Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Keratoakantom: orsaker, symtom, diagnos, behandling
Senast recenserade: 05.07.2025

Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Keratoakantom (syn.: molluscum pseudocarcinomatosum, molluscum sebaceum, tumörliknande keratos) är en snabbt växande godartad tumör, vars utveckling betydelse ges till virusinfektion, immunstörningar, långvarig exponering för olika ogynnsamma, främst exogena, faktorer (trauma, joniserande strålning, mineraloljor, tjära, solinstrålning, etc.).
Orsaker till keratoakantom
Enligt G. Burg (2000) hittades viruspartiklar detekterade på ultrastrukturell nivå och närvaron av humant papillomvirus-DNA typ 25 i nästan hälften av fallen med solitärt keratoakantom. Den senare varianten är den vanligaste, multipla element observeras mer sällan.
Multipla keratoakantom är ofta familjära, ärftliga på ett autosomalt dominant sätt och kan vara en manifestation av paraneoplasi vid cancer i inre organ, särskilt matsmältningskanalen (Torre syndrom).
Histogenes
Den histologiska bilden liknar den vid solitärt keratoakantom, men den proliferativa processen och atypin är mindre uttalade och en koppling till hårsäcksöppningarnas epitel kan tydligt ses.
Det anses bevisat att keratoakantom uppstår från hyperplastiskt epitel i infundibulum hos en eller flera tätt belägna hårsäckar och tillhörande talgkörtlar.
Symtom på keratoakantom
Tumören är vanligtvis lokaliserad på exponerade delar av kroppen och extremiteterna, särskilt på extensorytorna, främst hos äldre personer. Tumören har utseendet av en rund eller oval exofytisk nod på en bred bas, rödaktig, ibland med en blåaktig nyans eller färgen av normal hud, 2-3 cm eller mer i diameter. Tumörens centrala del är fylld med horniga massor, marginalzonen har formen av en hög ås. Efter den aktiva tillväxtfasen inträffar vanligtvis en stabiliseringsfas, under vilken tumören inte förändras i storlek, sedan efter 6-9 månader - en fas av spontan regression med tumörnodens försvinnande och bildandet av ett atrofisk ärr. I vissa fall inträffar inte stabiliseringsfasen och tumören kan nå gigantiska storlekar - upp till 10-20 cm i diameter - och omvandlas till skivepitelcancer. Keratoakantom med ovanlig lokalisering har också beskrivits - subunguala, på slemhinnorna i läppar, kinder, hårda gommen, bindhinnan och näsan.
Vid utvecklingen av keratoakantom urskiljs tre stadier, vart och ett med en karakteristisk histologisk bild. I stadium I (stadium A) observeras en fördjupning i epidermis fylld med horniga massor. I de laterala sektionerna omges de horniga massorna av en dubblering av epidermis i form av en "krage". Från basen av den keratotiska pluggen sträcker sig epidermistrådar in i den underliggande dermis, innehållande celler med hyperkroma kärnor. Basalmembranzonen bevaras. I stadium II (stadium B) detekteras uttalad epitelial hyperplasi vid basen av kratern, vilket resulterar i att epitelutväxterna tränger djupt in i dermis. Cellerna i det Malpighiska lagret är vanligtvis bleka till färgen, större än normalt, mitoser och dyskeratos är ibland synliga. Tecken på cellulär atypi, polymorfism finns i de epidermala utväxterna, deras nedre gräns är inte alltid tydlig. I dermis finns ödem, inflammatorisk reaktion med infiltration av lymfocyter, neutrofila och eosinofila granulocyter med en blandning av plasmaceller. Infiltrerade celler penetrerar ibland in i epidermala utväxter. En sådan bild kan betraktas som återcancer. I stadium III (stadium C) finns en kränkning av det banala membranets integritet med proliferation av epidermala utväxter djupt in i dermis och fenomenet av avklämning av komplex av skivepitelceller. Polymorfism och hyperkromatos ökar, dyskeratos ersätts av patologisk keratinisering med bildandet av "horniga pärlor", alla tecken på skivepitelcancer med keratinisering uppträder. Vid basen av lesionen finns ett tätt inflammatoriskt infiltrat.
Med regression av keratoakantom, möjligt i steg I-II, minskar hornhinnepluggen, strukturen i basalskiktet normaliseras, tecken på hyperproliferation av epidermis försvinner och ett stort antal fibroblaster uppträder i infiltratet med den slutliga bildandet av ett ärr.
Multipla keratoakantom kan observeras både i form av sekventiellt uppträdande noduler och i form av flera foci som uppträder samtidigt. I den nervösa varianten uppträder elementen gradvis på olika områden av huden, men särskilt i ansiktet och extremiteterna. De representeras av papler och noder med en fördjupning i mitten fylld med horniga massor, som försvinner inom några månader med bildandet av atrofiska ärr. I den andra varianten uppträder många stora follikulära papler med en diameter på 2-3 mm samtidigt.
Diagnos av keratoakantom
Keratoakantom måste differentieras från det initiala stadiet av skivepitelcancer. De viktigaste differentialdiagnostiska kännetecknen är förekomsten av en kraterformad (molluskliknande) struktur i keratoakantom och avsaknaden av nukleär atypi. Det skiljer sig från molluscum contagiosum genom avsaknaden av molluscumkroppar.
Vad behöver man undersöka?
Hur man undersöker?