Anemiskt syndrom

Anemiskt syndrom är ett patologiskt tillstånd som orsakas av en minskning av röda blodkroppar och hemoglobin i en cirkulerande blodenhet. Verkligt anemiskt syndrom måste särskiljas från hemodilution, vilket orsakas av massiv transfusion av blodsubstitut, åtföljd av antingen en absolut minskning av antalet cirkulerande röda blodkroppar eller en minskning av deras hemoglobininnehåll.

[1], [2]

Hur manifesteras anemisk syndrom?

Akut anemiskt syndrom, med undantag för vissa egenskaper, uppenbaras i samma typ: eufori eller medvetsdepression; bläck i huden, takykardi, initiala manifestationer av hemorragisk chock, yrsel, blinkande flugor före ögonen, nedsatt syn, tinnitus, andfåddhet, hjärtklappning; auscultation - högst upp på det "blåser" systoliska mumlet. Eftersom anemi ökar och kompensationsreaktioner minskar, blodtrycket gradvis minskar och takykardi ökar.

Enligt klassificeringen av I.A. Kassirsky och G.A. Alekseeva särskiljer anemi syndrom av 3 typer:

• post-hemorragisk anemisk syndrom - på grund av blodförlust
• hemisk anemi - på grund av nedsatt blodbildning
• hemolytiskt anemiskt syndrom - på grund av förstöring av röda blodkroppar.

Dessutom finns akut, kronisk och akut på grund av kronisk anemi.

Volymen av blodförlust är uppdelad i 3 grader, som bestämmer dess svårighetsgrad: I - upp till 15% av BCC-ljus; II - från 15 till 50% - tung; III - mer än 50% betraktas som orimliga, eftersom det med sådana blodförluster bildas irreversibla förändringar i hemostasystemets system, även med den omedelbara fullbordandet.

Svårighetsgraden av kliniska manifestationer och resultatet av blodförlust påverkas av många faktorer. De viktigaste är:

1. Patientens ålder - barn på grund av kompensationsmekanismernas ofullkomlighet, och de äldre, på grund av deras utmattning, lider även små blodförluster mycket svårt.
2. hastighet - ju kraftigare blödningen desto snabbare kompensationsmekanismerna är utarmade, därför är arteriell blödning klassificerad som den farligaste;
3. Platsen för blodutsläpp - intrakraniell hematom, hemoperikardium, lungblödningar ger inte mycket blodförlust, men är den farligaste på grund av svår funktionsnedsättning.
4. En persons tillstånd före blödning - anemiska tillstånd, avitaminos, kroniska sjukdomar leder till snabb funktionell dekompensering, även med liten blodförlust.

Blodförlust på upp till 500 ml kompenseras snabbt och omedelbart av mindre venös spasma utan att orsaka funktionella störningar (därför är donationen helt säker).

Blodförlust till en liter (villkorligt) orsakar irritation av vener receptorvolymer, vilket leder till deras ihållande och totala spasmer. Hemodynamiska störningar som inte utvecklas. Blodförlust på 2-3 dagar kompenseras genom att man aktiverar sin egen hematopoiesis. Om det inte finns några speciella skäl, är det därför inte meningsfullt att störa blodflödet genom transfusion av lösningar, för att dessutom stimulera hematopoiesis.

Med blodförlust mer liter, förutom irritation av vener receptorreceptorer, är allvarliga receptorer av artärer irriterade, vilka är närvarande i alla artärer, med undantag för de centrala som ger blodflödet till vitala organ: hjärta, lungor, hjärnor. Det sympatiska nervsystemet är upphetsat, adrenalfunktionen stimuleras (neurohumoral reaktion) och en stor mängd katekolaminer frigörs i blodet genom binjurskortet: adrenalin är 50-100 gånger högre än normalt, noradrenalin är 5-10 gånger. När processen växer orsakar den först krampen i kapillärerna, då små och fler och större, förutom de som inte har några receptorer. Myokardiell kontraktil funktion stimuleras med utvecklingen av tacardi, mjälten och leveren reduceras med blodets frigöring från depotet, arteriovenösa shunts i lungorna avslöjas. Allt detta i komplexet definieras som utvecklingen av syndromet för centralisering av blodcirkulationen. Med detta kompensationssvar kan du bibehålla blodtryck och hemoglobinnivåer under ett tag. De börjar sjunka först efter 2-3 timmar. Den här tiden är optimal för att stoppa blödning och korrigera blodförlust.

Om detta inte uppstår, utvecklas hypovolemi och hemorragisk chock, vars svårighetsgrad bestäms av blodtrycks-, puls-, diuresi- och blodhaltens blodhalt. Detta beror på utarmningen av neuro-reflex kompensationsmekanismerna: angiospasm ersätts av vasodilation med minskad blodflöde i kärl på alla nivåer med erytrocytstasis, nedsatt vävnadsmetabolism och utveckling av metabolisk acidos. Adrenal cortex ökar med 3,5 gånger produktionen av ketosteroider, som aktiverar hypofysen med en ökning av produktionen av aldosteron och ett antidiuretiskt hormon.

Till följd av detta uppstår inte bara njurspasmen utan även genomgången arteriovenösa skenor öppnas, vilket inaktiverar juxtoglomeruläranordningen med en kraftig minskning av diurese, upp till fullständig anuri. Njurarna är de första som indikerar närvaron och allvarlighetsgraden av blodförlust och för att återställa diuresen bedöms effektiviteten av förlust av blodförlusten. Hormonförändringar blockerar plasmautgången från blodet till interstitiumet, vilket med nedsatt mikrocirkulation ytterligare komplicerar vävnadsmetabolism, förvärrar acidos och multipel organsvikt.

Utveckling av anpassningsmekanismer som svar på blodförlust hämmas inte, även med omedelbar återställning av BCC. Efter fyllning av blodförlust återstår blodtrycket i ytterligare 3-6 timmar, blodflöde i njurarna - 3-9 timmar, i lungorna - 1-2 timmar, och mikrocirkulationen återställs endast på 4-7: e dagen. Full eliminering av alla överträdelser inträffar först efter många dagar och veckor.

Blodförlust på upp till 500 ml anses fysiologiskt och återhämtningen av blodvolymen i blodet (BCC) sker oberoende. Du förstår att du inte kommer att bli blodtransfusionerad till donatorn efter exfusion.

Med blodförlust upp till en liter, behandlas denna fråga differentiellt. Om patienten upprätthåller blodtryck, tar takykardi inte överstiger 100 per minut. Diuresis är normalt - det är bättre att inte störa blodet och homeostasystemet för att inte kompensera det adaptiva svaret. Endast utvecklingen av sådana tillstånd, anemiskt syndrom och hemorragisk chock är indikationer på intensiv behandling.

I sådana fall börjar korrigeringen på plats och under transport. Förutom att bedöma det allmänna tillståndet är det nödvändigt att ta hänsyn till indikatorerna för ADS och puls. Om ADS hålls inom 100 mm Hg. Art. Inget behov av transfusion av antishock-läkemedel.

Med en minskning av blodtrycket under 90 mm Hg. Producera en dropptransfusion av kolloidala blodsubstitut. Minskat blodtryck under 70 mm Hg. Art. är en indikation på jettransfusionslösningar. Deras volym under transporten bör inte överstiga en liter. Det är lämpligt att använda autohepatisk blodhöjning av underbenen, eftersom de innehåller upp till 18% av BCC.

Vid patientens tillträde till sjukhuset är det omöjligt att snabbt bestämma den sanna volymen av blodförlust. Därför använder man parakliniska metoder för en approximativ bedömning av staten, eftersom de i stor utsträckning återspeglar hemostostsystemet. Omfattande bedömning baseras på följande indikatorer: BPA, puls, centralt venetryck (CVP), timme diuresi, hematokrit, hemoglobininnehåll, röda blodkroppar.

Akut anemiskt syndrom och hemorragisk chock ligger inom anestesiologernas och resuscitators kompetens. Starta det utan att stoppa blödningen är meningslös, dessutom kan blödningsintensiteten öka.

De viktigaste kriterierna för ersättning för blodförlust är: stabilt blodtryck vid 110/70 mm Hg. V.; puls på ca 90 per minut; CVP vid en nivå av 4-5 cm vatten. V.; blodhemoglobin vid 110 g / 1; diuresi över 601 ml per timme. Samtidigt är diurese den viktigaste indikatorn för BCC-återhämtning. Vid något stimuleringsmedel: adekvat infusionsterapi, bör stimulering med aminofyllin och lasixurinering återställas inom 12 timmar. I annat fall sker nekrotisering av renal tubulat med utveckling av irreversibelt njursvikt. Anemiskt syndrom åtföljs av hypoxi, som bildar en hemisk form, hypoxiskt syndrom.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]