Anemiskt syndrom

Anemiskt syndrom är ett patologiskt tillstånd som orsakas av en minskning av röda blodkroppar och hemoglobin i en enhet cirkulerande blod. Sant anemiskt syndrom måste särskiljas från hemodilution, som orsakas av massiv transfusion av blodersättningar och åtföljs av antingen en absolut minskning av antalet cirkulerande röda blodkroppar eller en minskning av deras hemoglobinhalt.

[ 1 ], [ 2 ]

Hur manifesterar sig anemiskt syndrom?

Akut anemiskt syndrom, med undantag för vissa symtom, manifesterar sig på samma sätt: eufori eller medvetandedepression; blek hud, takykardi, initiala manifestationer av hemorragisk chock, yrsel, flimrande fläckar framför ögonen, minskad syn, tinnitus, dyspné, hjärtklappning; auskultation - ett "blåsande" systoliskt mumlande vid spetsen. När anemin ökar och kompensationsreaktionerna minskar, minskar artärtrycket successivt och takykardin ökar.

Enligt klassificeringen av IA Kassirsky och G.A. Alekseev finns det 3 typer av anemiskt syndrom:

• posthemorragiskt anemiskt syndrom - på grund av blödning;
• hemisk anemisk syndrom - på grund av en kränkning av blodbildningen;
• hemolytiskt anemiskt syndrom - på grund av förstörelse av röda blodkroppar.

Dessutom görs en åtskillnad mellan akut, kronisk och akut mot bakgrund av kronisk anemi.

Enligt volymen av blodförlust är den uppdelad i 3 grader, som bestämmer dess svårighetsgrad: I - upp till 15% av BCC - mild; II - från 15 till 50% - allvarlig; III - över 50% anses vara överdriven, eftersom med sådan blodförlust, även med omedelbar påfyllning, bildas irreversibla förändringar i homeostassystemet.

Svårighetsgraden av kliniska manifestationer och resultatet av blodförlust påverkas av många faktorer. De viktigaste är:

1. patientens ålder - barn, på grund av ofullkomligheten i kompensationsmekanismerna, och äldre, på grund av deras utmattning, tolererar även mindre blodförlust mycket hårt;
2. hastighet - ju kraftigare blödningen är, desto snabbare utarmas kompensationsmekanismerna, därför klassificeras arteriell blödning som den farligaste;
3. blödningsplats - intrakraniella hematom, hemoperikardium, lungblödningar orsakar inte betydande blodförlust, men är de farligaste på grund av allvarliga funktionella störningar;
4. en persons tillstånd före blödning - anemiska tillstånd, vitaminbrist, kroniska sjukdomar leder till snabb funktionell dekompensation även med mindre blodförlust.

Blodförlust på upp till 500 ml kompenseras enkelt och omedelbart av mindre venös spasm, utan att orsaka funktionella störningar (därför är donation helt säker).

Blodförlust på upp till en liter (villkorligt) orsakar irritation av venernas volymreceptorer, vilket leder till deras ihållande och totala spasm. Inga hemodynamiska störningar utvecklas. Blodförlusten kompenseras inom 2-3 dagar genom att aktivera den egna hematopoesen. Därför, om det inte finns några speciella skäl för detta, är det meningslöst att störa blodomloppet genom transfusion av lösningar eller ytterligare stimulera hematopoesen.

Vid blodförlust på mer än en liter, utöver irritation av venernas volymreceptorer, irriteras artärernas alfareceptorer, vilka finns i alla artärer, med undantag för de centrala, och som ger blodflöde till vitala organ: hjärtat, lungorna och hjärnan. Det sympatiska nervsystemet exciteras, binjurarnas funktion stimuleras (neurohumoral reaktion) och binjurebarken frisätter en enorm mängd katekolaminer i blodet: adrenalin - 50-100 gånger högre än normalt, noradrenalin - 5-10 gånger. Allt eftersom processen ökar orsakar detta först en spasm i kapillärerna, sedan små och allt större, förutom de utan alfareceptorer. Myokardiets kontraktila funktion stimuleras med utvecklingen av takykardi, mjälten och levern kontraherar med utsläpp av blod från depån, arteriovenösa shuntar i lungorna öppnas. Allt detta tillsammans definieras som utvecklingen av syndromet för centralisering av blodcirkulationen. Denna kompensationsreaktion gör det möjligt att upprätthålla normalt blodtryck och hemoglobinnivåer under en tid. De börjar minska först efter 2-3 timmar. Denna tid är den mest optimala för att stoppa blödning och korrigera blodförlust.

Om detta inte sker utvecklas hypovolemi och hemorragisk chock, vars svårighetsgrad bestäms av nivån av artärtryck, puls, diures och blodets hemoglobin- och hematokrithalt. Detta förklaras av utarmningen av neuroreflexkompensationsmekanismer: angiospasm ersätts av vasodilatation med en minskning av blodflödet i kärlen på alla nivåer med erytrocytstasis, vävnadsmetabolismrubbningar och utveckling av metabolisk acidos. Binjurebarken ökar produktionen av ketosteroider med 3,5 gånger, vilket aktiverar hypofysen med en ökning av produktionen av aldosteron och antidiuretiskt hormon.

Som ett resultat krampar inte bara njurkärlen, utan bypass-arteriovenösa shuntar öppnas, vilket kopplar bort den juxtoglomerulära apparaten med en kraftig minskning av diuresen, upp till fullständig anuri. Njurarna är de första som indikerar förekomsten och svårighetsgraden av blodförlust, och återställandet av diuresen används för att bedöma effektiviteten av blodförlustkompensationen. Hormonella förändringar blockerar frisättningen av plasma från blodomloppet till interstitiet, vilket tillsammans med nedsatt mikrocirkulation ytterligare komplicerar vävnadsmetabolismen, förvärrar acidos och multipel organsvikt.

De utvecklande anpassningsmekanismerna som svar på blodförlust stoppas inte ens vid omedelbar återställning av basalcellskärlen. Efter återställning av blodförlusten förblir artärtrycket reducerat i ytterligare 3-6 timmar, blodflödet i njurarna - 3-9 timmar, i lungorna - 1-2 timmar, och mikrocirkulationen återställs först på 4:e-7:e dagen. Fullständig eliminering av alla störningar sker först efter många dagar och veckor.

Blodförlust på upp till 500 ml anses vara fysiologisk, och återställningen av den cirkulerande blodvolymen (CBV) sker oberoende. Du förstår att du inte transfunderar blod till en donator efter exfusion.

Vid blodförlust upp till en liter hanteras denna fråga differentiellt. Om patienten bibehåller blodtrycket, takykardin inte överstiger 100 per minut, diuresen är normal - det är bättre att inte störa blodomloppet och homeostassystemet, för att inte störa den kompensatoriskt-adaptiva reaktionen. Endast utvecklingen av sådana tillstånd, anemiskt syndrom och hemorragisk chock, är en indikation för intensiv behandling.

I sådana fall börjar korrigeringen redan på olycksplatsen och under transporten. Förutom att bedöma det allmänna tillståndet är det nödvändigt att ta hänsyn till blodtryck och puls. Om blodtrycket hålls inom 100 mm Hg finns det inget behov av transfusion av antichockläkemedel.

När blodtrycket sjunker under -90 mm Hg utförs dropptransfusion av kolloidala blodersättningar. En minskning av blodtrycket under 70 mm Hg är en indikation för jettransfusion av lösningar. Deras volym under transport bör inte överstiga en liter. Det är lämpligt att använda autotransfusion av blod genom att höja nedre extremiteterna, eftersom de innehåller upp till 18 % av basalcellskärlen.

När en patient läggs in på sjukhus är det omöjligt att snabbt fastställa den verkliga blodförlustvolymen. Därför används parakliniska metoder för en ungefärlig bedömning av tillståndet, eftersom de i större utsträckning återspeglar homeostassystemets tillstånd. En omfattande bedömning baseras på följande indikatorer: blodtryck, puls, centralt ventryck (CVP), timdiures, hematokrit, hemoglobinhalt och erytrocyter.

Akut anemisk syndrom och hemorragisk chock är anestesiologers och återupplivningsläkares ansvar. Det är meningslöst att starta det utan att stoppa blödningen, dessutom kan blödningsintensiteten öka.

De viktigaste kriterierna för att kompensera för blodförlust är: stabilt arteriellt tryck på nivån 110/70 mm Hg; puls inom 90 per minut; centralt ventryck på nivån 4-5 cm H2O; hemoglobin i blodet på nivån 110 g/l; diures över 601 ml per timme. I detta fall är diures den viktigaste indikatorn på återställandet av basalcellskärlen. Med alla stimuleringsmetoder: adekvat infusionsbehandling, stimulering med eufyllin och lasix - urinproduktionen bör återställas inom 12 timmar. Annars uppstår nekros i njurtubuli med utveckling av irreversibel njursvikt. Anemiskt syndrom åtföljs av hypoxi, vilket bildar en hemisk form av hypoxiskt syndrom.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]