Intrauterin lunginflammation

Intrauterin lunginflammation - en akut infektionssjukdom hos fostret och det nyfödda barnet - är ett resultat av intrauterin infektion sker med en skada i andnings avdelningar lungor, inklusive alveolarutrymmena och interstitium.

Sjukdomen kan vara en av de manifestationer av kongenital generaliserad infektion som strömmar med hepatosplenomegali, utslag på huden och slemhinnor, CNS och andra symtom på kongenital infektion: korioretinit (för röda hund och toxoplasmos); benförändringar (med syfilis) etc. Kanske under intrauterin pneumoni som en oberoende sjukdom orsakad av intrauterin infektion i lungorna hos fostret.

Förekomsten av intrauterin lunginflammation är 1,79 per 1 000 levande födslar.

[1], [2], [3], [4]

Vad orsakar intrauterin lunginflammation?

Orsaken till intrauterin lunginflammation beror på infektionsvägarna.

När hematogen transplacental infektion av fostret lunginflammation orsakar ofta patogener belysnings infektioner: Toxoplasma gondii, Polynosa rubeolae (rubellavirus), cytomegalovirus hominis (CMV), herpes simplex-virus (herpes simplex virus), och Treponema pallidum och Listeria monocytogenes. Vanligen i sådana fall är intrauterin pneumoni del av kongenital generaliserad infektion och utvecklas inom de första 72 timmarna i livet.

De huvudsakliga patogener intrauterin en lunginflammation på grund intrapartal infektion hitta mikroorganismer som koloniserar könsorganen mor streptokocker grupper B, C. Trachomatis, gramnegativa enterobakterier (E. Coli, Klebsiella spp.). Mindre vanlig sjukdom som orsakas av Mycoplasma spp. Och Ureaplasma urealyticum.

Grupp B Streptokocker är den vanligaste orsaken till medfödd inflammation i lungorna (cirka 50% av fallen). Enligt utländska forskare, de finns i 15-25% av gravida (och företrädesvis koloniserade gastrointestinala organ och urogenitala systemet), vilket är cirka 1% av fallen leder till intrapartal fosterinfektion. Risken för infektion ökar signifikant med en lång vattenfri period vid förlossning, feber i den delurienta kvinnan, utvecklingen av chorioamnionit och missfall av graviditet. Mest intrauterin lunginflammation orsakas av serovar I och II. Grupp B streptokocker serotyp III spela rollen av patogener intrauterin pneumoni mindre ofta, med sjukdomen utvecklas vanligtvis på 2: a veckan i livet, och har förvärvat tecknet.

Orsaken till intrauterin lunginflammation kan bli Listeria monocytogenes. De återfinns ofta i oförsmakad mjölk och mejeriprodukter, särskilt i gräddfil och mjuka ostar. Hos praktiskt taget friska människor orsakar de vanligtvis inte sjukdom. Listeriosis finns främst hos gravida kvinnor med immunbrist, deras foster och nyfödda. Avkomma från infekterade mödrar till vertikal överföring vid listerioznom korioamnionit, respiratorisk (influensaliknande) eller intestinal listerios gravid.

Gram-negativa bakterier (E coli, Klebsiella spp., Staphylococci) verkar som orsaksmedel av intrauterin lunginflammation sällan.

C. Trachomatis - obligatorisk intracellulär parasit, sexuellt överförd. Enligt inhemska forskare har nästan 26% av kvinnorna i arbetet tecken på aktiv infektion, vilket kan leda till infektion hos barnet. Efter infektion utvecklas klamydial infektion i andningsorganen i 13-33,3% av fallen och intrauterin lunginflammation - hos 10-20%.

U. Urealyticums roll i etiologin av intrauterin lunginflammation har länge varit ifrågasättande. Uppgifterna som ackumulerats under de senaste åren visar dock att detta orsakssamband kan orsaka sjukdomar hos nyfödda.

Genital mykoplasma (M. Hominis) orsakar inflammation i lungorna endast i en speciell grupp patienter: djupgående och nyfödda som får immunosuppressiv behandling.

De flesta intrauterina pneumonier utvecklas under de första 3-6 dagarna, utom mykoplasma (7 dagar) och klamydial (3-6 veckor).

Vid glubokonedonoshennyh nyfödda som väger mindre än 1500 g lunginflammation kan orsaka Cytomegalovirus hominis (CMV), herpes simplex-virus (herpes simplex virus), Varicella zoster-virus (Varicella-virus) och enterovirus (enterovirus).

Riskfaktorer

• Smittsamma sjukdomar hos moderen under graviditeten (nederlag i urinvägarna, tarmarna, vaginit, vulvovaginit etc.).
• Feber i född kvinna.
• Chorioamnionit, cervicit, vaginit, endometrit i den delurienta kvinnan.
• Intrauterin fosterhypoxi, asfyxi vid förlossning.
• Aspirationssyndrom (särskilt syndromet av nyföddes aspiration).
• Prematuritet, andningssyndrom (SDR), nedsatt kardiopulmonal anpassning.

Hur utvecklas intrauterin lunginflammation?

En viktig roll i utvecklingen av intrauterin lunginflammation spelas av:

• Smittsamma och inflammatoriska sjukdomar hos moderns urin och reproduktionsorgan (endometrit, etc.);
• graviditets mognad av fostret, tillståndet i det ytaktiva systemet och bronkopulmonell systemet, bronkialträdet av laster portas fetal hypoxi, förlossningsasfyxi, mekoniumaspiration, fostervatten, etc. Sjukdomen utvecklas som ett resultat av hematogen drift av patogenen i de sista dagarna eller veckorna av graviditeten eller som en följd av lunginflammation på tillträde till dessa fostervatten (infekterade med endometrit, horiamnionite, etc.), eller aspiration av infekterade förlossningskanalen innehåll.

Prematuritet, SDR, nedsatt kardiopulmonal anpassning, fosterhypoxi bidrar till utvecklingen av den infektiösa processen på grund av funktionell, morfologisk och immunologisk omotivitet i lungvävnaden.

I alla fall upptäcks bilateralt lungintag (både alveoler och interstitium). Den ger upphov efter födseln hyperkapni, hypoxemi, hypoxi och acidos blandad syntes försämring tensid som orsakar atelektas, lung parenkymal ödem, ökade intrapulmonell tryck. Som ett resultat av progressiva hypoxi, acidos och mikrocirkulation störningar växer snabbt multiorgansvikt (första - kardiopulmonära, sedan - andra organ).

För intrauterin lunginflammation orsakad av grupp B streptokocker är en kombination av andningsstörningar och hyalinmembransjukdom karakteristisk. I deras bildning är den främsta betydelsen kopplad till två mekanismer:

• mikroorganismer som påverkar de alveolära pneumocyter och endotelceller av kapillärer, orsakar utsöndring av plasmaproteiner in i alveolerna, följt av avsättning av fibrin och bildning av hyalint membrane;
• immunkomplex bestående av komplementkomponenten av C3 och fibrinklumpar, skada lungvävnaden.

Vanligtvis under de första 24 timmarna av livet utvecklas en inflammatorisk reaktion i lungens interstitiella vävnad, bildas flera små diffusa atelektaser.

Symptom på intrauterin lunginflammation

I nyfödda från de första timmarna i livet observerade dyspné, ingå i handlingen att andningshjälp musklerna i bröstkorgen, och apné attacker cyanos, skummande mun. Vinn Silverman 4-6 poäng. De noterar den växande slöhet, hudfärg (ofta med en cyanotisk nyans), takykardi, en ökning av leverstorleken. Ganska ofta utvecklar en sclera, blödning. Lunginflammation åtföljs av en markant störning av den allmänna villkor: barnet blir slö eller rastlös, minskad aptit, det uppstötningar, kräkningar, gasbildning, upprörd sin stol, gick symptom på hjärt- och kärlsjukdomar, sjukdomar i det centrala nervsystemet.

Preterm nyfödda kännetecknas av en dominans i den kliniska bilden av symtom på CNS-depression, ökning av andningsinsufficiens (periorbital och perioral cyanos, apnéernas utseende); observerade en minskning av kroppsvikt.

Lunginflammation orsakad av grupp B Streptococcus utvecklas främst i för tidiga nyfödda, vanligtvis under de första 24-72 timmarna av livet. Observerad ökad dyspné, en kränkning av andningens rytm (apné, guspsy). Karaktäristiskt är utseendet på väsande bullerstörning, svullnad och minskning av bröstets elasticitet, diffus cyanos, progressiv hypoxemi. En röntgenundersökning avslöjar ett symptom på luftbronkografi, ett retikulärt nodosnät (på grund av flera små atelektaser) och inflammatorisk infiltrering av interstitium.

Lunginflammation orsakad av icke-negativa bakterier är svår: med feber, apné, hemodynamiska störningar, andningssyndrom, lunghypertension, smittsam toxisk chock. När en röntgenstudie visar tecken som liknar hyalinmembransyndromet, uppträder ett retikulärt nodosnät.

Listeriosis intrauterin lunginflammation saknar kliniska och radiologiska egenskaper.

Chlamydial intrauterin lunginflammation utvecklas vanligtvis under den tredje 6: e levnadsveckan. I hälften av fallen föregås konjunktivit (det detekteras den femte-femte dagen). Det kännetecknas av frånvaro av feber, subakut malosymptomnoe som börjar och torr icke-produktiv hosta (hoststakatto), bronchoobstruktivt syndrom.

Det finns ingen toxicos. Vid en fysisk undersökning avslöjas små förändringar i lungorna. På röntgendiffraktionsmönster noteras bilateral diffus ojämn infiltration med övervägande av den interstitiella komponenten. I en allmän analys av perifert blod finns ibland mild eosinofili.

Ureaplasma intrauterin lunginflammation uppträder vanligen under den andra veckan i livet hos barn födda till mödrar med denna infektion. En långsam utveckling av den kliniska bilden är karakteristisk. Kanske är det enda typiska symptomet en envis, oförödlig hosta. Röntgenfunktionerna är också frånvarande, de visar bilateral lungskada med infiltrativa ojämna brännskuggor. Förändringar i den allmänna analysen av perifert blod kan vara frånvarande.

Diagnos av intrauterin lunginflammation

Grunden för diagnosen är följande: identifiering av riskfaktorer för foster maternal historia pneumoni, dyspné som ökar från de första timmarna i livet (> 50 min), höjning av kroppstemperatur> 38,5 ° C, typiska radiografiska fynd.

Fysisk undersökning. Med slagverk identifierar ibland tympanit i basalzonerna, förkortning av slagljud i de nedre, nedre delarna av lungorna; vid auskultation - kräpitation och små bubblande raler. Det är emellertid värt att notera att dessa auskultativa fenomen ofta uppträder på sjukdoms 4-7: e dagen, och förkortningen av slagverksljud hos unga barn är ibland frånvarande.

Bröstets radiografi. Diagnosen bekräftas av upptäckten av följande förändringar:

• spridning av peribronchial fokal infiltration;
• brännskuggor på bakgrunden av ett intensifierat bronkokonstriktivt mönster och emfysematösa svullna lungfält.

Allmän analys av perifert blod. Vid prenatal lunginflammation detekteras vanligen en ökning (> 10-12 × ^{10 9} / L) eller en minskning (<3 × 10 ⁹ / L) av antalet vita blodkroppar; en ökning av antalet neutrofiler, en ökning av deras index (förhållandet mellan antalet omogna celler till det totala antalet neutrofiler, normalt värde <0,2), skift av leukocytformeln till vänster; trombocytopeni.

Biokemisk analys och undersökning av blodets syra-bastillstånd. Sjukdomen kännetecknas av blandad acidos, en minskning av mättnaden av blod med syre. I resultaten av biokemiska blodprov, en måttlig ökning av leverenzymernas aktivitet, en koncentration av kreatinin och urea, en förändring i blodets elektrolytkomposition.

Bakteriologiska (sått bronkial aspirat, IFI, PCR), virologiska (IFI, PCR) och serologi (detektering av antikroppar mot virus, bakterier, klamydia, mykoplasma). Grupp B streptokocker ibland isoleras från blodet och cerebrospinalvätskan sjukt barn (detta är möjligt om fetalt pneumoni åtföljd av utveckling av streptokock meningit). En snabbare, informativ och känslig metod är detektering av streptokock antigen i blodet och CSF. Detekteringen av bakterier eller deras antigener i urin och avföring har ingen diagnostisk betydelse.

[5], [6], [7], [8],

Differentiell diagnostik

Efter utseendet av antagandet av intrauterin lunginflammation utförs differentialdiagnos omedelbart, eftersom dess kliniska bild liknar andra sjukdomar som är olika i behandlingstaktik:

• SDR orsakat av ytaktivt brist;
• mekonialna aspiracija;
• pneumotorax;
• medfödda missbildningar i lung- och andra organ i bröstkorgen (lobar emfysem, Mikitov-Wilson syndrom, lung coloboma, diafragmabråck);
• tymom.

För differentialdiagnostik stort värde anamnes data (prematuritet, negativ under nedstigningen period, förlossningsasfyxi, låga Apgar poäng, hög - på en skala Silverman). Den avgörande rollen spelas emellertid av resultaten av bröstdiagrammen, vilket gör det möjligt för oss att skilja dessa tillstånd med hög grad av säkerhet. Om det behövs (till exempel vid mötets aspiration komplicerad av lunginflammation) bör radiografisk undersökning av lungorna utföras i dynamik med ett intervall på 1-3 dagar. I allvarliga fall är det lämpligt att barn som är på IVL tillsammans med röntgenundersökningen utföra en cytologisk och mikrobiologisk studie av trakeobronchial aspiratet.

Resultaten av perifera blodprov spelar en hjälproll, men en ökning eller minskning av antalet leukocyter, ett neutrofilt index> 0,3 indikerar en infektionsprocess.

[9], [10], [11]

Behandling av intrauterin lunginflammation

Allmänna principer - Skapande av ett skyddssystem: För tidiga barn ska placeras i en medicinsk inkubator (kuvez) och ge ytterligare syreblandningstillförsel (15-40%), temperatur och fuktighet bestämd beroende på barnets mognad.

Val matningsmetod (volym, frekvens och metod) utförs i enlighet med tillståndet för svårighetsgrad, co-morbidities, mognad organism, med hänsyn till svårighetsgraden av sugande och sväljreflexer. Absolut preferens ges till morsmjölk. Om det naturliga inte kan ordineras parenteral näring. Blandningens volym justeras med hänsyn tagen till förlusterna från feber, dyspné, kräkningar och diarré.

Syrebehandling är en obligatorisk komponent i behandlingen av intrauterin lunginflammation, den utförs i enlighet med barnets respiratoriska funktion.

Antibakteriell behandling

Den tidigaste (vid diagnosanslutningsskedet) är utnämningen av empirisk antibiotikabehandling den huvudsakliga typen av behandling av intrauterin lunginflammation.

Ursprungligheten hos patogenerna manifesterade under de första 6 dagarna av livet, gör valet av en kombination av ampicillin med aminoglykosider (netilmicin eller amikacin). Om effekten saknas 48 timmar efter behandlingens början kan cephalosporiner från den tredje generationen (cefotaxim, ceftriaxon) användas i kombination med aminoglykosider.

Grupp B-streptokocker är känsliga för aminopenicilliner, de flesta cefalosporiner (cefoxitin undantag av: därtill ibland uppvisa stabilitet). Verkan av beta-laktamer potentierar aminoglykosider. Med tanke på den ovanstående, den vanligaste behandlingsregimen med misstänkt lunginflammation orsakad av grupp B-streptokocker - kombination med ampicillin eller amikacin netilmicin (istället för beta-laktam produkt kan användas cefotaxim eller cefuroxim).

De viktigaste läkemedlen för behandling av intrauterin lunginflammation, bestämning av deras dos och administreringsfrekvensen, beroende på patientens ålder och kroppsvikt

Antibiotika	Sätt för administration	0-4 veckor, kroppsvikt <1200 g	Första veckan		Barn 7 dagar och äldre
			Kroppsvikt 1200-2000 g	Kroppsvikt> 2000 g	Kroppsvikt 1200-2000 g	Kroppsvikt> 2000 g
Aminoglikozidы
Amikacin	Intravenös, intramuskulär	18 mg / kg i 1 vecka var 48: e sekund ytterligare 15 mg / kg var 36: e timme	18 mg / kg var 36: e timme	15 mg / kg var 24: e timme	15 mg / kg var 24: e timme	15 mg / kg var 24: e timme
Gentamicin Tobramycin Netilmicin	Intravenös, intramuskulär	5 mg i 1 vecka var 48: e ytterligare 4 mg var 36: e timme	4,5 mg var 36: e timme	4 mg var 24: e timme	4 mg var 24: e timme	4 mg var 24: e timme
Glikopeptidы
Vankomycin	Intravenöst	15 mg / kg var 24: e timme	10-15 mg / kg varje 12-18 timmar	10-15 mg / kg var 8-12 timmar	10-15 mg / kg var 8-12 timmar	10-15 mg / kg var 6-8 timmar
Makrolidı
Erytromycin	Reg os	10 mg / kg var 12: e timme	10 mg / kg var 12: e timme	10 mg / kg var 12: e timme	10 mg / kg var 8: e timme	10 mg / kg var 8: e timme
Oxazolidinoner
Linezolid	Intravenöst	10 mg / kg var 8-12 timmar	10 mg / kg var 8-12 timmar	10 mg / kg var 8-12 timmar	10 mg / kg var 8: e timme	10 mg / kg var 8: e timme

Penicilliner
Ampicillin	Intravenös, intramuskulär	25-50 mg / kg var 12: e timme	25-50 mg / kg var 12: e timme	25-50 mg / kg var 8: e timme	25-50 mg / kg var 8: e timme	25-50 mg / kg var 6: e timme
Oxacillin	Intravenös, intramuskulär	25 mg / kg var 12: e timme	25-50 mg / kg var 12: e timme	25-50 mg / kg var 8: e timme	25-50 mg / kg var 8: e timme	25-50 mg / kg var 6: e timme
Cephalosporiner från andra generationen
Cefuroxim	Intravenös, intramuskulär	25-50 mg / kg var 12: e timme	25-50 mg / kg var 12: e timme	25-50 mg / kg var 8 eller 12 timmar	25-50 mg / kg var 8: e timme	25-50 mg / kg var 8: e timme
Tredje generationen cefalosporiner
Cefotaxim	Intravenös, intramuskulär	50 mg / kg var 12: e timme	50 mg / kg var 12: e timme	50 mg / kg var 8 eller 12 timmar	50 mg / kg var 8: e timme	50 mg / kg var 6: e eller 8 timmar
Ceftazidim	Intravenös, intramuskulär	30-50 mg / kg var 12: e timme	30-50 mg / kg var 12: e timme	30-50 mg / kg var 8 eller 12 timmar	50 mg / kg var 8: e timme	50 mg / kg var 8: e timme
Ceftriaxon	Intravenös, intramuskulär	50 mg / kg var 24: e timme	50 mg / kg var 24: e timme	50 mg / kg var 24: e timme	50 mg / kg var 24: e timme	50-75 mg / kg var 24: e timme

Behandling av listerios intrauterin lunginflammation är ampicillin i kombination med aminoglykosider (netilmicin, amikacin).

Om inflammation i lungorna orsakas av andra patogener (vilket det är önskvärt att bevisa med ytterligare metoder för forskning), använd sedan alternativa grupper av antibakteriella läkemedel:

• Gram-negativa bakterier - cephalosporiner av den tredje generationen (cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim) ensam eller i kombination med aminoglykosider;
• stafylokocker - oxacillin, vankomycin eller linezolid ensam eller i kombination med aminoglykosider (amikacin, netilmicin).

Mykoplasma, Ureaplasma, Chlamydia inte känslig för ampicillin och aminoglykosider, i sådana fall, visar tilldelningen av makrolider inuti (spiramycin, azitromycin) eller intravenöst (erytromycin).

Olyckligtvis kräver definitionen av patogenen en viss tid, och därför vid behandling av för tidigt födda spädbarn med hög risk faktorer i lunginflammation atypisk natur (missfall, kronisk salpingo, diagnostiserade en infektion i det urogenitala systemet hos modern) tillsammans med beta-laktamer och aminoglykosider tillrådligt att använda omedelbart makrolidantibiotikum.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Immunterapi

Fetal lunginflammation, speciellt i en för tidig, utvecklar alltid i den transienta humorala immunbrist, så i svåra fall obligatorisk (tillsammans med antibiotika) utförs en immunterapi - så tidigt som möjligt (på den 1-3: e dagen av behandling) administreras humana immunoglobuliner (bästa pentaglobin) .

Formuleringar administreras dagligen eller varannan dag vid normala doser (500-800 mg / kg kroppsvikt), krävs minimisatsen 2-3 administrering, om så är nödvändigt den ökas till 5. Syftet med behandlingen - ökningen koncentrationen i patientens blod> 800 mg%. I svår sjukhus intrauterin lunginflammation har intraglobin och okagam en bra effekt. Inhemskt immunoglobulin för intravenös administrering skiljer sig inte signifikant från utländska analoger, men oftare orsakar biverkningar (allergiska utslag, hypertermi).

Ett antal forskare rekommenderar att lykopid utses under perioden med symptom på akut toxicos.

Symtomatisk behandling

Valet av läkemedel för symptomatisk behandling beror på sjukdomens manifestationer, men använder nästan alltid mucolytika, det bästa anser ambroxol. Det spädar den bronkiala hemligheten och ökar också syntesen av det ytaktiva ämnet genom alveocyterna i den andra ordningen och saktar ner dess sönderdelning. Beroende på barnets tillstånd administreras läkemedlet oralt eller inandas genom en nebulisator eller spacer.

Referenser

Grebennikov VA, Ionov OI, Mostova AB etc. Andningssjukdomar // Neonatologi: Nationella ledarskap / Under totalt. Ed. HH Volodina. - Moskva: GEOTAR-Media, 2007.

Samsygin G.A. Intrauterin lunginflammation // Rationell farmakoterapi av barndomssjukdomar: En guide för läkare / Ed. AA Baranova, HH Volodina, G.A. Samsygina. - Moskva: Litterra, 2007. - Boka. 1.

Shabalov N.P. Neonatologi. - T. 1. - Moskva: Medpress-inform, 2004.

Bartlett JG Hantering av respiratoriska infektioner. - Philadelfia, 2001.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24],