Nosokomial lunginflammation

Enligt nuvarande kriterier omfattar nosokomial lunginflammation (synonymer: sjukhuspneumoni, ventilatorassocierad lunginflammation) endast fall av infektiös lungskada som utvecklats tidigast 48 timmar efter patientens inläggning på en medicinsk anläggning. Nosokomial lunginflammation (NP) associerad med mekanisk ventilation (NPIVL) är en inflammatorisk lungskada som utvecklats tidigast 48 timmar efter intubation och starten av mekanisk ventilation, i avsaknad av tecken på lunginfektion vid tidpunkten för intubation. I många fall, hos kirurgiska patienter, är det dock möjligt att nosokomial lunginflammation manifesteras tidigare.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi för nosokomial lunginflammation

Nosokomial lunginflammation rankas som nummer två i strukturen av alla infektiösa komplikationer på sjukhus och står för 15–18 %. Incidensen av NP hos kirurgiska patienter efter elektiva operationer är 6 %, efter akuta bukoperationer (inflammatoriska och destruktiva sjukdomar) – 15 %. NP är den vanligaste infektiösa komplikationen på intensivvårdsavdelningen. NPILV står för 36 % av alla fall av postoperativ lunginflammation. Incidensen av NPILV är 22–55 % vid elektiv kirurgi med mekanisk ventilation i mer än 2 dagar, vid akut bukoperation – 34,5 %, med ARDS – 55 %. Incidensen av nosokomial lunginflammation hos patienter på kirurgiska intensivvårdsavdelningar som inte genomgår mekanisk ventilation överstiger inte 15 %. Mortaliteten med NPV är 19–45 % (beroende på svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen och operationens omfattning). Mortaliteten med NPILV vid purulent-septisk bukoperation når 50–70 % beroende på den underliggande sjukdomen, patogenen och tillräckligheten av behandlingstaktiken. Den hänförbara mortaliteten med NPILV är 23 % eller mer. Förekomsten av NPILV på en specifik intensivvårdsavdelning under en viss tidsperiod beräknas med hjälp av formeln:

Frekvens av utveckling av icke-vita vitala non-proliferativa ventilationer x 1000 / Totalt antal dagar med mekanisk ventilation

Dödligheten vid NPVL beror också på vilken patogen som upptäcks på avdelningen.

Dödlighet vid nosokomial lunginflammation i samband med artificiell ventilation av lungorna, beroende på orsakande agens

Patogener	Dödlighet, %
Ps. aeruginosa	70-80
Grampositiva bakterier	5-20
Aeroba gramnegativa bakterier	20-50

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Etiologisk struktur av nosokomial lunginflammation

Spektrumet av patogener vid nosokomial lunginflammation beror på det "mikrobiologiska landskapet" hos en specifik medicinsk institution och intensivvårdsavdelning. Dessutom påverkas den etiologiska strukturen vid nosokomial lunginflammation av samtidiga sjukdomar (särskilt KOL) och arten av den underliggande patologiska processen som krävde användning av mekanisk ventilation (traumatisk chock med aspiration, svår sepsis, kirurgiska ingrepp hos högriskpatienter). Generellt sett dominerar gramnegativa mikroorganismer vid nosokomial lunginflammation hos kirurgiska patienter: Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, representanter för familjen Enterobactriaceae, H. Influenzae detekteras mycket mer sällan. Bland grampositiva kocker intar Staphylococcus aureus en särskild plats i utvecklingen av nosokomial lunginflammation och överträffar S. pneumoniae i sin etiologiska roll avsevärt. I vissa fall (4-6%) spelar svampar av släktet Candida en viss roll i att upprätthålla lunginflammation.

Patogenes av nosokomial lunginflammation i samband med artificiell ventilation av lungorna

Det finns två smittkällor för patienter på intensivvårdsavdelning:

• exogen,
• endogen.

Exogena källor till lunginfektion inkluderar föremål i den yttre miljön som direkt eller indirekt kommer i kontakt med patientens luftvägar: luft, inandade medicinska gaser, utrustning för mekanisk ventilation (endotrakeala och trakeostomirör, respiratorer, andningskretsar, katetrar för sanering av trakeobronkialträdet, bronkoskop), samt mikrofloran hos andra patienter och medicinsk personal.

Den endogena källan till lunginfektion är mikrofloran i orofarynx, mag-tarmkanalen, huden, urinvägarna, bihålorna, nasofarynx, samt patogener från alternativa infektionsfokus.

Mycket kontaminerade orofaryngeala sekret kommer in i trakeobronkiala trädet genom mikroaspiration. Risken för aspiration av orofaryngeala sekret ökar hos patienter som genomgår mekanisk ventilation på grund av närvaron av en endotrakealtub, vilket skadar slemhinnan i orofarynx och luftstrupe, stör funktionen hos det cilierade epitelet och förhindrar både spontan upphostning av sputum och sväljningsprocessen. Bakteriell kolonisering av orofarynx ökar risken för att utveckla icke-vita virala vävnader (NPVL) på grund av möjligheten till bakteriemigration nära endotrakealtubens kuffe.

Translokation av opportunistiska bakterier från mag-tarmkanalen spelar en viktig roll i patogenesen av nosokomial lunginflammation. Mag-tarmkanalen hos en frisk person är bebodd av ett stort antal mikrober - både anaerober och aerober. De upprätthåller tillräckliga motoriska, sekretoriska och metaboliska funktioner i mag-tarmkanalen. Det är den anaeroba delen av tarmfloran som ger koloniseringsresistens och hämmar tillväxten av potentiellt patogen aerob bakteriell mikroflora. Emellertid, under påverkan av skador, hemodynamiska och metaboliska störningar eller andra patologiska tillstånd, utvecklas tarmväggsischemi och tarmens motoriska, sekretoriska och barriärfunktioner försämras. Retrograd kolonisering av den övre mag-tarmkanalen av tarmfloran sker, liksom, på grund av nedsatt barriärfunktion hos enterocyter, translokation av bakterier och deras toxiner till portal- och systemomloppet. En multisystemisk multifaktoriell bakteriologisk analys av patienter på intensivvårdsavdelningen bekräftade att dynamiken i kontaminering av bukhålan, mag-tarmkanalen, blodomloppet och lungvävnaden beror på tarmens morfofunktionella insufficiens.

Utvecklingen av en infektiös process i lungorna kan betraktas som ett resultat av en obalans mellan aggressiva faktorer som underlättar inträdet av ett stort antal högvirulenta mikroorganismer i luftvägarna och faktorer som skyddar mot infektiösa infektioner. Endast under förhållanden med en kritisk försvagning av skyddsfaktorerna kan patogener visa sin patogenicitet och orsaka utvecklingen av en infektiös process.

Kännetecken för nosokomial lunginflammation vid kirurgi

• Tidig utveckling (under de första 3-5 dagarna av den postoperativa perioden - 60-70% av all nosokomial lunginflammation)
• Multifaktoriell infektion.
• Svårigheter vid nosologisk och differentialdiagnos.
• Komplexiteten i att förskriva empirisk terapi.
• Incidensen av NPI-utveckling hos patienter med purulent-inflammatoriska foci i bukhålan är 64 %.

Orsaker till den höga incidensen av NP hos patienter med abdominell sepsis:

• långsiktig mekanisk ventilation,
• upprepade operationer och anestesi,
• användningen av "invasiva" medicinska och diagnostiska procedurer,
• allvarlig tarminsufficienssyndrom, som predisponerar för translokation av patogena mikroorganismer och deras toxiner från mag-tarmkanalen,
• möjligheten till hematogen och lymfogen infektion från septiska foci i bukhålan,
• Akut lungskadesyndrom i samband med abdominell sepsis är en "bördig" mark för utveckling av nosokomial lunginflammation.

Faktorer som bidrar till tidig utveckling av nosokomial lunginflammation:

• tillståndets svårighetsgrad (hög APACHE II-poäng),
• abdominal sepsis,
• massiv strävan,
• ålder över 60 år,
• samtidig KOL,
• medvetandestörning,
• akut intubation,
• utföra långvarig (mer än 72 timmar) mekanisk ventilation,
• användning av invasiva behandlings- och diagnostiska metoder, vilket ökar risken för exogen infektion,
• utveckling av akut andnödssyndrom som en ospecifik reaktion i lungorna,
• otillräcklighet av tidigare antibakteriell behandling,
• återinläggning inom 6 månader,
• thorax- eller bukoperationer,
• nasotrakeal och nasogastrisk intubation,
• ryggläge med sängens huvudände sänkt (vinkel mindre än 30°).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnos av nosokomial lunginflammation

Rekommendationer för hälsa. A. Vetenskapspolitiska kommittén för American College of Chest Physicians, 2000.

Misstanke om nosokomial lunginflammation under mekanisk ventilation bör uppstå vid förekomst av två eller flera av följande tecken:

• purulent natur av sputum,
• feber >38 °C eller hypotermi <36 °C,
• leukocytos >11x10 ⁹ /ml eller leukopeni <4x10 ⁹ /ml, förskjutning av leukocytformeln åt vänster (>20 % bandneutrofiler eller valfritt antal juvenila former),
• paO2 /FiO2 _{( respiratoriskt index) <300}.

I avsaknad av ovanstående symtom finns inget behov av ytterligare undersökning, men observation är tillrådlig (evidensnivå II).

Om två eller fler av ovanstående symtom föreligger är en röntgenundersökning nödvändig. Om röntgenbilden är normal är det nödvändigt att leta efter alternativa orsaker till symtomen (evidensnivå III).

Om det finns infiltrat på röntgenbilden är två taktiska alternativ möjliga (bevisnivå III).

Om infiltrat förekommer på röntgenbilden bör mikrobiologisk undersökning utföras (kvantitativa metoder endobronkial aspirat, BAL, skyddade borstar, bronkoskopiska metoder) och empirisk antibiotikabehandling (ABT) bör ordineras. Adekvat empirisk ABT hos patienter med misstänkt lunginflammation ökar överlevnaden (nivå II-evidens). I avsaknad av bakteriologisk bekräftelse hos en stabil patient kan ABT avbrytas.

För att objektivisera bedömningen av kliniska, laboratorie- och radiologiska data hos patienter med misstänkt NPI är det lämpligt att använda CPIS-skalan (Clinical Pulmonary Infection Score).

• Temperatur, °C
  • 36,5-38,4 - 0 poäng,
  • >38,5 eller <38,9 - 1 poäng,
  • >39 eller <36 - 2 poäng
• Leukocyter, ^x109
  • 4-11 - 0 poäng,
  • <4 eller >11 - 1 poäng + 1 poäng om det finns unga former
• Bronkial sekretion
  • behov av sanering som ännu inte meddelats <14 gånger per dag - 0 poäng,
  • behov av sanering av det obestämda området >14 = 1 poäng + 1 poäng om sekreten är purulenta
• pаO2/FiO2 mmHg
  • >240 eller OPL/ARDS - 0 poäng,
  • <240 i frånvaro av ALI/ARDS - 1 poäng
• Röntgen av lungorna
  • frånvaro av infiltrat - 0 poäng,
  • diffusa infiltrat - 1 poäng,
  • lokaliserad infiltration - 2 poäng.
• Mikrobiologisk analys av trakealaspirat (semikvantitativ metod 0, +, ++ eller +++)
  • ingen tillväxt eller 0-+ - 0 poäng.
  • ++-+++ - 1 poäng + 1 poäng, när samma mikroorganism isoleras (Gram-färgning).

Diagnosen NPVL anses bekräftad vid en poäng på 7 eller mer på CPIS-skalan.

Med tanke på att CPIS är obekvämt i rutinmässig praxis har dess modifierade version, DOP-skalan (diagnostisk och bedömningsskala för svårighetsgraden av lunginflammation), som presenteras i tabellen, blivit mer acceptabel.

Skalans känslighet är 92 %, specificiteten är 88 %. En poäng på 6–7 poäng motsvarar måttlig lunginflammation, 8–9 – svår, 10 och mer – extremt svår lunginflammation. DOP-skalans diagnostiska värde har bevisats. Dess användning är lämplig för dynamisk övervakning av patienter, samt för att bedöma behandlingens effektivitet.

Diagnostisk och svårighetsgradsskala för lunginflammation

Indikator	Menande	Poäng
Kroppstemperatur, C	36,0–37,9 38,0–39,0 <36 0 eller >39,0	0 1 2
Antal leukocyter, x109	4,9–10,9 11 0–17 0 eller >20 stavformade former >17,0 eller förekomst av valfritt antal juvenila former	0 1 2
Respiratoriskt index paO2/FiO2	>300 300-226 225-151 <150	0 1 2 3
Bronkial sekretion	+/-	0
	+++	2
Infiltrerar i lungorna (baserat på röntgenresultat)	Frånvaro	0
	Lokal	1
	Konfluent, bilateral, med abscessbildning	2

Bland patienter med misstänkt NPVL kan tre diagnosgrupper urskiljas

• Grupp I - diagnosen lunginflammation är tillförlitlig vid kliniska, radiologiska och mikrobiologiska kriterier. Som klinisk erfarenhet visar kan ett brett spektrum av diagnostiska tecken identifieras hos 31 % av patienterna.
• Grupp II - sannolik diagnos av lunginflammation, vid endast kliniska och laboratoriemässiga, eller kliniska och radiologiska, eller laboratorie- och radiologiska kriterier. En sådan "diagnostisk uppsättning" kan identifieras hos 47 % av patienterna.
• Grupp III – tveksam diagnos av lunginflammation – det finns endast kliniska, eller endast laboratorie-, eller endast radiologiska tecken på lunginflammation. Denna diagnosgrupp utgör 22 % av alla patienter med misstänkt icke-vita virala vevsinflammationer.

Antimikrobiell behandling är obligatorisk för patienter i diagnosgrupperna I och II. Vid tveksam diagnos av nosokomial pneumoni rekommenderas ytterligare dynamisk observation.

[ 13 ], [ 14 ]

Funktioner i mikrobiologisk diagnostik av nosokomial lunginflammation

Insamling av material för mikrobiologisk undersökning måste utföras innan påbörjad (eller byte av) antibakteriell behandling.

Följande metoder används oftast för att samla in och utföra mikrobiologisk undersökning av material från trakeobronkialträdet.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostisk bronkoskopi och bronkoalveolär lavage

Studien föregås av preoxygenering med FiO2 ₌ 1,0 i 10–15 minuter. Proceduren utförs under total intravenös anestesi, eftersom användningen av lokalbedövningsmedel är begränsad med tanke på deras möjliga bakteriedödande effekt. Provet tas från det område med störst skada, vilket bestäms med röntgendata och visuellt. Vid diffus infiltrativ lungskada tas materialprover från den mellersta loben i höger lunga eller från det linguala segmentet i vänster lunga. Utsöndringen (sköljvätska) från de nedre luftvägarna från den interna katetern placeras i ett sterilt provrör och levereras omedelbart till mikrobiologilaboratoriet.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Teknik för att använda en blindskyddad kateter

Efter 5 minuters preoxygenering med FiO2 ₌ 1,0 förs katetern in så distalt som möjligt genom endotrakealtuben eller trakeostomituben. Den inre katetern dras sedan ut (detta förstör filmen som skyddar den inre katetern från kontaminering av kanalen). Aspiration utförs med en 20 ml steril spruta fäst vid den proximala änden av den inre katetern. Anordningen avlägsnas sedan från endotrakealtuben, och sekret från de nedre luftvägarna från den inre katetern placeras i ett sterilt rör och levereras omedelbart till mikrobiologilaboratoriet.

Det diagnostiska värdet av kvantitativa odlingar av endotrakeala aspirat beror på graden av bakteriell kontaminering och tidigare antibiotikaanvändning.

Känslighet och specificitet hos kvantitativa diagnostiska metoder för nosokomial lunginflammation i samband med artificiell ventilation av lungorna

Metodik	Diagnostiskt värde, CFU/ml	Känslighet, %	Specificitet, %
Kvantitativ endotrakeal aspiration	10 5 -10 6	67-91	59-92
"Skyddad" borstbiopsi	>10 3	64-100	60-95
BOLL	>10 4	72-100	69-100
"Skyddad" BAL	>10 4	82-92	VZ-97
"Skyddad blindkateter"	>10 4	100	82,2

Bronkoskopiska (invasiva) metoder kräver användning av specialutrustning, ytterligare personal och har låg reproducerbarhet. "Invasiv" diagnostik av NPI leder inte till en tillförlitlig förbättring av de långsiktiga behandlingsresultaten.

Kriterier för svår nosokomial lunginflammation

• Svår andningssvikt (RR > 30 per minut).
• Utveckling av kardiovaskulär svikt (SBT <100 mm Hg, DBT <60 mm Hg).
• Kroppstemperatur >39 °C eller <36 °C.
• Nedsatt medvetande.
• Multilobär eller bilateral lesion.
• Kliniska tecken på organdysfunktion.
• Hyperleukocytos (>30x109 ^/ l) eller leukopeni (<4x109 ^/ l).
• Hypoxemi (paO2 _< 60 mmHg)

Antibakteriell behandling av nosokomial lunginflammation hos kirurgiska patienter

För att förskriva adekvat empirisk behandling bör följande grundläggande faktorer beaktas:

• inverkan av patientens vistelsetid på intensivvårdsavdelningen och varaktigheten av mekanisk ventilation på den förmodade etiologin för sjukdomen,
• egenskaper hos artsammansättningen av patogener av NPILV och deras känslighet för antimikrobiella läkemedel på en specifik medicinsk institution,
• inverkan av tidigare antibakteriell behandling på det etiologiska spektrumet av NPI och på patogeners känslighet för antimikrobiella läkemedel.

Schema för empirisk antibakteriell behandling för nosokomial lunginflammation hos kirurgiska patienter

Klinisk situation	Antibakteriell behandlingsregim
Nosokomial lunginflammation hos patienter på kirurgisk avdelning	Andra generationens cefalosporiner (cefuroxim), tredje generationens cefalosporiner utan antipseudomonal aktivitet (ceftriaxon, cefotaxim), fluorokinoloner (ciprofloxacin, pefloxacin, levofloxacin), amoxicillin/klavulanat
Nosokomial lunginflammation hos patienter på intensivvårdsavdelning utan mekanisk ventilation	Cefalosporiner av tredje generationen med antipseudomonasaktivitet (ceftazidim cefoperazon), cefalosporiner av fjärde generationen, fluorokinoloner cefoperazon + sulbactam
Nosokomial pneumoni utan MVD (APACHE II mindre än 15)	Tredje generationens cefalosporiner med antipseudomonal aktivitet (ceftazidim, cefoperazon) + amikacin Fjärde generationens cefalosporiner (cefepim) Cefoperazon + sulbaktam Fluorokinoloner (ciprofloxacin)
NP ivl + MODS (APACHE II mer än 15)	Imipenem + cilastatin Meropenem IV-generations cefalosporiner (cefepim) ± amikacin Cefoperazon + sulbactam

Anteckningar

• Om det finns en rimlig misstanke om MRSA kan någon av behandlingarna kompletteras med vankomycin eller linezolid.
• Vid hög risk för aspiration eller verifiering av detta med kliniska diagnostiska metoder är det lämpligt att kombinera antibakteriella läkemedel som inte är aktiva mot anaeroba patogener med metronidazol eller clindamycin.

Orsaker till ineffektiviteten av antibakteriell behandling för nosokomial lunginflammation:

• osaniterat fokus för kirurgisk infektion,
• svårighetsgraden av patientens tillstånd (APACHE II >25),
• hög antibiotikaresistens hos NPI-patogener,
• persistens av problematiska patogener (MRSA, P. aeruginosa, Acinetobacter spp, S. maltophilia),
• mikroorganismer "utanför verkningsspektrumet" för empirisk terapi (Candida spp., Aspergillus spp., Legionella spp., P. carinnii),
• utveckling av superinfektion (Enterobacter spp., Pseudomonas spp., svampar, Clostridium difficile),
• otillräckligt val av läkemedel,
• sen insättning av adekvat antibakteriell behandling,
• underlåtenhet att följa läkemedlets doseringsregim (administreringsmetod, engångsdos, intervall mellan administreringar),
• låga doser och koncentrationer av antibiotika i plasma och vävnader.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Förebyggande av nosokomial lunginflammation

Förebyggande av nosokomial lunginflammation kan endast vara effektivt om det utförs inom ramen för ett generellt infektionskontrollsystem som täcker alla delar av behandlings- och diagnostikprocessen och syftar till att förebygga olika typer av sjukhusförvärvade infektioner. Här är bara några av de åtgärder som är mest direkt inriktade på att förebygga nosokomial lunginflammation. Sådana åtgärder som till exempel isolering av patienter med infektiösa komplikationer, implementering av principen "en sjuksköterska - en patient", minskning av den preoperativa perioden, snabb upptäckt och adekvat kirurgisk sanering av alternativa infektionsfokus, spelar säkerligen en viktig roll för att förebygga nosokomial lunginflammation, liksom andra former av sjukhusförvärvade infektioner, men är mer universella till sin natur och behandlas inte i detta dokument.

Alla krav som anges i detta avsnitt är baserade på resultaten av vetenskaplig forskning och praktisk erfarenhet, med hänsyn till kraven i Ryska federationens lagstiftning och internationell praxis. Följande system för att rangordna händelser enligt deras grad av berättigande tillämpas här.

Krav som är obligatoriska och övertygande motiverade av data från metodologiskt sunda experimentella, kliniska eller epidemiologiska studier (metaanalyser, systematiska översikter av randomiserade kontrollerade studier (RCT), enskilda välorganiserade RCT). I texten betecknas de - 1A.

Krav som är obligatoriska och motiverade av data från ett antal anmärkningsvärda experimentella, kliniska eller epidemiologiska studier med låg sannolikhet för systematiska fel och hög sannolikhet för orsakssamband (kohortstudier utan randomisering, fall-kontrollstudier etc.) och som har en övertygande teoretisk motivering. I texten betecknas de som 1B.

Krav vars obligatoriska uppfyllande dikteras av gällande federal eller lokal lagstiftning. I texten betecknas de - 1B.

Rekommenderade krav för implementering, vilka baseras på hypotetiska data från kliniska eller epidemiologiska studier och har en viss teoretisk motivering (baserat på yttranden från ett antal auktoritativa experter). I texten betecknas de med siffran 2.

Krav som traditionellt rekommenderas för implementering, men där det inte finns några övertygande bevis vare sig för eller emot deras implementering, och experternas åsikter skiljer sig åt. I texten betecknas de med siffran 3.

Det rankingsystem som tillhandahålls innebär inte en bedömning av åtgärdernas effektivitet och återspeglar endast kvaliteten och kvantiteten hos de studier vars data låg till grund för utvecklingen av de föreslagna åtgärderna.

Bekämpning av endogen infektion

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Förebyggande av aspiration

• Invasiva anordningar såsom endotrakeala, trakeostomi- och/eller enterala (naso-, orogastriska, intestinala) sond bör avlägsnas omedelbart när den kliniska indikationen för deras användning inte längre föreligger (1B).
• Vid septisk akut lungskada (ALI) eller akut andnödssyndrom (ARDS) är icke-invasiv mekanisk ventilation ineffektiv och livshotande.
• Upprepad endotrakeal intubation bör undvikas när det är möjligt hos patienter som har ventilerats (1B).
• Risken att utveckla NPVL med nasotrakeal intubation är högre än med orotrakeal intubation (1B).
• Kontinuerlig aspiration av sekret från supracuffutrymmet rekommenderas (1B).
• Innan du extuberar luftstrupen (tömmer kuffen), se till att sekretet har avlägsnats från suprakuffens utrymme (1B).
• Hos patienter med hög risk för aspirationspneumoni (de som får mekanisk ventilation, med nasogastrisk eller nasointestinal sond) bör sängens huvudända höjas med 30–45° (1B).
• För att förhindra orofaryngeal kolonisering bör adekvat toalettbesök i orofarynx utföras - aspiration av slem med en speciell kateter, samt behandling med antiseptiska lösningar (till exempel 0,12 % klorhexidinbiglukonatlösning) hos patienter efter hjärtkirurgi (2) och andra patienter med hög risk att utveckla lunginflammation (3).

Bekämpning av exogen infektion

[ 34 ], [ 35 ]

Handhygien för medicinsk personal

• Handhygien för sjukvårdspersonal är ett allmänt begrepp som hänvisar till en rad aktiviteter, inklusive handtvätt, handantisepsis och kosmetisk hudvård av händerna hos sjukvårdspersonal.
• Vid förorenad hand, tvätta händerna med vatten och tvål. I andra fall, utför hygienisk handantisepsis med ett alkoholbaserat antiseptiskt medel (1A). Hygienisk handantisepsis är antisepsis av händerna hos medicinsk personal, vars syfte anses vara att avlägsna eller förstöra övergående mikroflora.
• Handhygien bör utföras även om händerna inte är synligt smutsiga (1A)

Hygienisk handantisepsis bör utföras:

• före direktkontakt med patienten,
• innan sterila handskar tas på vid införande av en central intravaskulär kateter,
• innan urinkatetrar, perifera kärlkatetrar eller andra invasiva anordningar sätts in, såvida inte dessa ingrepp kräver kirurgiskt ingrepp,
• efter kontakt med patientens intakta hud (till exempel vid mätning av puls eller blodtryck, förflyttning av patienten etc.),
• efter att handskarna (1B) tagits av.

Hygienisk handantisepsis vid utförande av patientvårdsprocedurer bör utföras vid förflyttning från kontaminerade områden på patientens kropp till rena, samt efter kontakt med miljöföremål (inklusive medicinsk utrustning) som finns i patientens omedelbara närhet (2).

Använd inte antiseptiskt impregnerade våtservetter/bollar för handantisepsis (1B).

Förbättrande åtgärder för handhygien bör vara en integrerad del av infektionskontrollprogrammet på en vårdinrättning och bör prioriteras i finansieringen (1B).

Vård av patienter med trakeostomi

Trakeostomi bör utföras under sterila förhållanden (1B).

Byte av trakeostomirör bör utföras under sterila förhållanden och trakeostomirör bör steriliseras eller genomgå högnivådesinfektion (1B).

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Sanering av luftvägarna

Vid sanering av trakeobronkialt träd (TBT) bör sterila eller rena engångshandskar bäras (3).

Vid användning av öppna system för aspiration av andningssekret bör sterila engångskatetrar användas (2).

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Skötsel av andningsskydd

Andningskretsen bör inte bytas för användning på samma patient enbart baserat på användningstiden utan specifika indikationer (uppenbar kontaminering, felfunktion etc.) (1A).

Återanvändbara andningskretsar måste steriliseras eller genomgå högnivådesinfektion (IB-C) före användning.

Eventuellt kondensat i kretsen (1A) måste avlägsnas omedelbart.

Det rekommenderas att använda bakteriefilter vid utförande av artificiell ventilation (2).

Sterilt eller pastöriserat destillerat vatten bör användas för att fylla luftfuktarens behållare (1B).

Det rekommenderas att använda värme- och fuktväxlingsfilter (HME) (2).

Slutna aspirationssystem (CAS) är utformade för att utföra sanering, lavering av trakeobronkialträdet och insamling av sekret från trakeobronkialträdet (TBT) för mikrobiologisk analys i ett slutet läge, dvs. under förhållanden helt separerade från omgivningen. Syftet med att skapa sådana system var att utesluta kontaminering av de nedre luftvägarna genom endotrakealtubens lumen under "traditionell" sanering av TBT och att minska den negativa inverkan av trakealsaneringsproceduren på ventilationsparametrar under "aggressiva" lägen av mekanisk ventilation. Det slutna aspirationssystemet är inbyggt i "patient-ventilator"-kretsen mellan andningsfiltret och endotrakealtuben. Om aktiv befuktning med hjälp av en stationär befuktare används under mekanisk ventilation installeras systemet mellan endotrakealtuben och andningskretsens Y-formade anslutning.

På detta sätt skapas ett enda slutet hermetiskt utrymme: "konstgjord ventilationsapparat - andningsfilter - slutet aspirationssystem - endotrakealtub - patient". I systemets distala del finns en vakuumkontrollknapp och en anslutning till vilken vakuumaspirationsröret är anslutet och, vid behov, en anordning för att ta trakeobronkial aspirat för laboratorie- och mikrobiologiska studier. Eftersom det slutna aspirationssystemet innebär att aspirationskatetern skyddas från kontakt med den yttre miljön, är den täckt med en speciell skyddshylsa, vars närvaro utesluter kontakt mellan personalens händer och kateterns yta. Samtidigt avlägsnas luften i skyddshylsan (potentiellt förorenad med patientens flora) till den yttre miljön när katetern förs in i endotrakealtuben, och luften som kommer in från den yttre miljön i skyddshylsan när katetern avlägsnas från luftstrupen kan i sin tur vara förorenad med flora som är främmande för patienten. Upprepad obehindrad luftrörelse i båda riktningarna under upprepade episoder av trakeal sanering blir en källa till ömsesidig infektion av patienten och avdelningens miljö. Helst bör luften som rör sig från skyddshylsan och baksidan självklart genomgå mikrobiologisk "rengöring". Ur denna synvinkel är det på intensivvårdsavdelningen att föredra att använda helt slutna aspirationssystem som är utrustade med ett eget inbyggt antibakteriellt filter, vilket eliminerar risken för ömsesidig kontaminering av intensivvårdsmiljön och patienten med patogen mikroflora. De för närvarande ackumulerade uppgifterna om användning av ZAS med ett inbyggt filter indikerar en signifikant minskning av incidensen av nosokomial trakeobronkit och lunginflammation i samband med mekanisk ventilation, en signifikant ökning av den genomsnittliga tiden från starten av mekanisk ventilation till starten av lunginflammation, vilket kan vara ett effektivt sätt att förebygga luftvägsinfektioner hos patienter med långvarig mekanisk ventilation.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]