Större njursjukdomar hos barn

Vid undersökning av njursjukdomar hos barn är det mycket viktigt att noggrant fråga modern eller barnet (om han är äldre) om eventuella urinvägsproblem och tidpunkten för deras uppkomst. Det är nödvändigt att ta reda på hur mycket urin patienten utsöndrar. Finns det frekvent urinering (pollakisuri), smärta vid urinering?

Det är viktigt att ta reda på hur mycket barnet dricker, om det är törstigt. När den uppstod; vad som föregick den aktuella sjukdomen; om barnet tidigare haft akuta luftvägssjukdomar, halsfluss, scharlakansfeber; om barnet har fått några vaccinationer; hur många dagar efter sjukdomen eller vaccinationen uppstod urinvägsproblem.

Från anamnesen är det möjligt att identifiera ett antal besvär som är karakteristiska för njursjukdomar: huvudvärk, smärta i nedre delen av ryggen, samt uppkomsten av ödem och förändringar i hudfärg (blekhet - med nefrit, särskilt med en nefrotisk komponent, blekgrå nyans - med pyelonefrit, etc.).

Vid undersökning av njursjukdom hos barn är en förändring i hudfärg karakteristisk - blekhet, svullnad i ansiktet - facies nephritica.

Den karakteristiska "njur"- eller "marmorerade" blekheten orsakas antingen av kärlspasmer (med förhöjt blodtryck) eller av kompression av kärlen på grund av ödem. Mer sällan bestäms blekheten av anemi.

Ödemsyndrom har också flera kliniska varianter. Vid svagt uttryck av ödemsyndrom noteras en ökning av kroppsvikt, en minskning av diuresen, en accelererad resorption av en blåsa vid ett hudvattentest, och ibland kan pastositet i ögonlocken observeras. Tydligt ödem (perifert, hydrothorax, ascites, upp till anasarka) utvecklas vid diffusa njursjukdomar. Deras bildning kan vara mycket snabb.

Ödem vid njursjukdomar är initialt lokaliserat i ansiktet, mindre på bålen och extremiteterna. För att upptäcka dolt ödem vägs patienten systematiskt och vävnadernas hydrofilicitet bestäms med hjälp av McClure-Aldrichs "blåstest". En spruta med en tunn nål injiceras intradermalt i underarmen med 0,2 ml isoton natriumkloridlösning, varefter en blåsa bildas på huden, som hos ett friskt barn under det första levnadsåret absorberas på 15-20 minuter, från 1 år till 5 år - på 20-25 minuter, hos äldre barn och vuxna - efter 40 minuter.

Det är nödvändigt att vara uppmärksam på bukens form och storlek, som förändras med utvecklingen av ascites.

Patogenesen innefattar en ökning av volymen cirkulerande blod och extravaskulär vätska, utveckling av hypoalbuminemi och hyponici i blodet. Senare ökar hypovolemin med en ökning av produktionen av renin och aldosteron. Sessionen av förmaksnatriuretisk peptid minskar och utsöndringen av natrium i urinen minskar.

Smärtsyndrom kombineras ofta med dysuri och bestäms av organisk (avvikelser i urinvägarnas utveckling) eller funktionell obstruktion av urinvägarna och sträckning av njurkapseln. Smärtan är lokaliserad i nedre delen av buken och i ländryggen och strålar ut längs urinledaren och till ljumskregionen. Smärtsyndromet är särskilt karakteristiskt för mikrobiella inflammatoriska processer i njurar och urinvägar (cystit, uretrit).

Hypertensivt syndrom utvecklas vanligtvis med en ökning av halten av vasokonstriktorer såsom biogena aminer och aktivering av renin-aldosteron-angiotensin-systemen, vilket leder till en ökning av artärtrycket i lika hög grad i både systoliskt och diastoliskt tryck. Detta åtföljs av blekhet och huvudvärk. Hypertensivt syndrom är särskilt karakteristiskt för akut och kronisk nefrit, anomalier och sjukdomar i njurartärerna, akut och kronisk njursvikt. Den motsatta bilden - en minskning av artärtrycket - kan observeras vid dysmetabolisk nefropati och tubulopati innan kronisk njursvikt uppstår.

Vid diffusa njurskador observeras hypertoni, som kan vara övergående eller långvarig. I samband med hypertoni vid nefrit observeras ofta en förändring av hjärtats gränser (expansion åt vänster), ökade toner hörs, särskilt I vid apex, och i det andra interkostalrummet till höger (aorta) - en accentuering av II-tonus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Akut glomerulonefrit (poststreptokockinfektion)

Akut glomerulonefrit (poststreptokockinfektion) förekommer oftast hos skolbarn, naturligtvis efter en viss tid efter en streptokockinfektion i nasofarynx eller luftvägarna. Mycket mer sällan uppstår nefrit efter en infektion på en annan lokalisation. Intervallet efter infektion med beta-hemolytisk streptokock grupp A kan vara 7-14 dagar. Symtomen manifesteras av allmän sjukdomskänsla, huvudvärk och svaghet med gradvis tillkommande blekhet och lätt svullnad i huden med dominerande lokalisering av ödem på ögonlocken, baksidan av händer och fötter. Urinens färg kan förändras, upp till färgen av "köttslam", dess mängd är något minskad. Urinprover visar ett stort antal erytrocyter, en ökning av mängden protein, leukocyter och erytrocytavgjutningar. Relativt sällan och som ett tecken på en allvarlig form av sjukdomen kan blodtrycket öka och attacker av encefalopati med konvulsivt syndrom kan förekomma. En plötslig och kraftig ökning av blodtrycket skapar en risk för hjärtdekompensation.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Nefrotiskt syndrom

Detta syndrom, eller symtomkomplex, observeras huvudsakligen hos förskolebarn och kan vara relaterat till ett brett spektrum av sjukdomar i både njurarna själva och systemiska. Kriterierna för nefrotiskt syndrom anses vara en triad: proteinuri, dessutom signifikant uttryckt, hypoalbuminemi och ödem. Det senare kan vara inte bara periorbitalt eller i hela ansiktet, utan också ganska utbrett och åtföljas av ansamling av ödematöst transudat i hålrum, oftast i bukhålan i form av ascites, sedan i pleurahålorna (pleurautgjutning). Nefrotiskt syndrom åtföljs ofta av ihållande buksmärtor, kräkningar och diarré. Hypovolemi som uppstår med utbrett ödem, kräkningar och diarré leder till arteriell hypotoni och cirkulationskollaps. Ödem och hypovolemi är grunden för sjukhusinläggning och infusionsbehandling. Infektion - risken för peritonit - utgör en stor fara för patienter med ascites.

Grunden för utvecklingen av primärt nefrotiskt syndrom är immunopatologiska processer och den direkta effekten av proinflammatoriska cytokiner, vilket skapar hög permeabilitet i glomerulära strukturer för protein.

Kongenitalt nefrotiskt syndrom ärvs autosomalt recessivt. I grund och botten skiljer det sig fundamentalt från de förvärvade formerna av sjukdomen, eftersom den främsta orsaken här är mikrodysplasi i njurarna på grund av typen av mikrocystos. Ibland noteras placentans ödem redan vid födseln. Hos ett barn upptäcks uttalat ödemsyndrom under det första levnadsåret parallellt med proteinuri och hypoalbuminemi.

Nefrit vid hemorragisk kapillär toxikos (Schönlein-Henochs sjukdom) åtföljer vissa fall av denna sjukdom och manifesteras nästan uteslutande av hematuri under perioder med ökat kutant hemorragiskt syndrom. Endast hos enskilda patienter observeras en relativt snabb kronisering av njurskador, ibland med dominans av nefrotiskt syndrom.

Interstitiell nefrit

Interstitiell nefrit är en akut eller kronisk ospecifik inflammatorisk sjukdom med inflammation lokaliserad huvudsakligen i njurarnas interstitiella vävnad. Sjukdomen återspeglar njurarnas reaktion på toxiska effekter, virus, hypoxi, läkemedelsinducerad skada, cirkulation av vasotropa interleukiner och immunkomplex. Akut interstitiell nefrit kännetecknas av papillärnekros och tecken på kortikal hypoxi. Akut njursvikt kan utvecklas.

Kliniska manifestationer är ofta dåligt uttryckta. Grunden för igenkänning är ett isolerat urinsyndrom med en mononukleär profil av leukocyturi och funktionella förändringar med en dominerande bild av dysfunktion eller insufficiens i tubuli. Det är möjligt att detektera en minskning av tubulernas sekretoriska och utsöndringsfunktion, en minskning av koncentrationsförmågan, en minskning av ammoniakutsöndringen med en tendens att öka förlusten av natrium och kalium.

Urinvägsinfektioner

Urinvägsinfektioner är extremt vanliga sjukdomar i barndomen, särskilt tidig barndom, och är särskilt vanliga hos flickor på grund av anatomisk predisposition för infektion i urinröret. Urinvägsinfektion är särskilt farlig för barn med förändrad urinvägsmotilitet, främst vesikoureteral reflux. Förekomsten av reflux skapar förutsättningar för att infektionen ska kunna tränga in i de övre urinvägarna, njurbäckenet och -fodret och långvarig ihållande infektiös inflammation både i urinvägarna och i njurinterstitiet. Det senare kännetecknar uppkomsten av kronisk pyelonefrit. Symtomen på urinvägsinfektion kan vara mycket ospecifika och skapa svårigheter för snabb upptäckt av sjukdomen. Således kan infektionssymtomen hos spädbarn eller nyfödda vara begränsade till ångest, dålig viktuppgång, kräkningar, frekventa "nedbrytningar" i avföringen (diarré) och feber av fel typ. Endast urinanalys, dess odlingar och kvantitativa egenskaper hos den befintliga bakteriurin ger nyckeln till att identifiera arten av akut och svår febersjukdom. Etiologiska faktorer är oftast tarmmikroorganismer.

Neurogen blåsdysfunktionssyndrom

Syndromet med nedsatt motorisk koordination av urinblåsan, dess muskler, musklerna i afferenta och utflödes urinvägar, leder till störningar i både urinretention och utsöndring (urinering). Urodynamiska störningar på urinblåsenivå orsakar subjektiva störningar i välbefinnande, besvär och begränsningar i livsstil eller utbildning. Tillsammans med detta kan neurogen dysfunktion vara en komponent i vanligare motoriska störningar som förvärrar obstruktiva och refluxmanifestationer, vilket bidrar till uppkomsten av ascenderande infektion. Orsaken till diskoordination kan vara förändringar i högre regleringsnivåer av det autonoma nervsystemet i både segmentala och suprasegmentala sektioner.

Det finns två olika typer av neurogen dysfunktion - hyporeflexiv och hyperreflexiv. Vid den andra typen dominerar pollakisuri, ökat behov av att urinera med små mängder urin. Vid den första typen minskar blåstonusen, urinering är sällsynt med stora mängder urin och själva urineringen är långvarig. Det finns också en typ av neurogen dysfunktion som endast manifesterar sig i vertikalt läge - "postural" blåsa.

Urinvägsobstruktionssyndrom

Störningar i det normala urinflödet som bildas i njurarna genom urinvägarna är en vanlig orsak till kroniska sjukdomar i urinvägarna. Obstruktion, även ensidig och partiell, skapar förutsättningar för dystrofiska och infektiösa-inflammatoriska lesioner i själva njurarna och de underliggande delarna av urinvägarna. Det slutliga resultatet av alla obstruktiva syndrom är en ascenderande infektion - pyelonefrit - och ascenderande dysfunktion av njuren på obstruktionens sida - från partiella tubulära störningar till kombinerad dysfunktion av tubuli och glomeruli.

Orsakerna till obstruktion kan vara organiska orsaker, i synnerhet avvikelser i njurarnas struktur eller urinvägssten, såväl som funktionella egenskaper hos urinutflödeskanalen i samband med patologiska fenomen i deras rörlighet, såsom reflux.

Anatomisk obstruktion som leder till bildandet av hydronefros i njuren observeras oftast vid ureterpelvisa övergången. Här kan man observera intern stenos av urinledaren eller dess externa kompression av en avvikande njurartär och dess grenar. Ofta orsakas sådan obstruktion av förekomsten av en hästsko-njure hos ett barn.

Obstruktion vid den vesikoureterala övergången orsakar initialt gradvis utvidgning av urinledaren eller utveckling av en megaureter. Denna typ av obstruktion kan ses i närvaro av en duplicerad urinledare, vilket kompliceras av vesikoureteral reflux.

Obstruktion i samband med förekomsten av en bakre uretralklaff hos pojkar är mycket vanligt. Det orsakar utvidgning av prostatauretromorfeknuten, hypertrofi av blåsans muskelvägg med en relativt liten blåsstorlek och som regel vesikoureteral reflux.

Vesikoureteral reflux och refluxnefropati hos barn

Återflöde av urin från urinblåsan till urinledaren och njuren är vanligtvis förknippat med medfödd insufficiens i den vesikoureterala övergången, mer sällan uppstår denna insufficiens som en komplikation eller konsekvens av en tidigare urinvägsinfektion. Reflux kan förekomma hos flera familjemedlemmar. En faktor som predisponerar för uppkomsten av reflux är en förändring i det anatomiska förhållandet mellan längden och diametern på ureter-"tunneln" i urinblåsans vägg - det normala förhållandet är (4... 5): 1. Reflux åtföljs av ett förhållande på 2: 1 och mindre. En liknande kränkning av skyddet mot återflöde av urin observeras vid anatomisk störning i uretertriangeln, duplicering eller divertikel i urinledaren. Neurogen urinblåsa, särskilt i kombination med myelomeningocele, kompliceras av reflux i nästan hälften av fallen. Den huvudsakliga patogena effekten av reflux på njurens strukturer och funktion är förknippad med ökat hydrostatiskt tryck av urin på bäckenet och njursubstansen under urinering, när detta hydrostatiska tryck är högst. Dessutom är urinstasis eller dess omvända injektion de mest "gynnsamma" för överföring av ascenderande infektion. I klassificeringen av vesikoureteral reflux särskiljs flera av dess grader. Vid grad I noteras endast förekomsten av reflux av en radiopak substans i urinledaren. Vid grad IV och V av refluxens svårighetsgrad är expansion och slingrande uretär, dilatation av bäckenet och njurbägaren redan synliga. Kliniska manifestationer av även svår reflux kan vara minimala, ofta begränsade till isolerat urinsyndrom. Om reflux av en typ detekteras kan man förvänta sig förekomsten av andra former av reflux hos barnet, inklusive flera typer av intrarenal reflux.

Refluxnefropati är en komplikation av refluxsyndrom i urinvägarna, vilket leder till utveckling och progression av minimal och rent lokal interstitiell nefrit - nefroskleros och efterföljande expansion av dess area med slutgiltigt resultat i kronisk njursvikt redan hos unga människor. Förekomsten av refluxnefropati kan också vara en av faktorerna som leder till tidig bildning av arteriell hypertoni hos barn och ungdomar. Refluxnefropati fortskrider särskilt snabbt hos barn med njurhypoplasi. Orsakerna till och mekanismerna för refluxnefropati inkluderar ischemi i njurparenkymet, den cytotoxiska effekten av leukocyter som infiltrerar ischemisk vävnad och den möjliga bildningen av autoimmuna reaktioner.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Njursviktssyndrom

Termen "njursvikt" omfattar hela uppsättningen kliniska och laboratoriefunktionella manifestationer av den störning av homeostatiska funktioner som är inneboende i njuren. De huvudsakliga manifestationerna av njursvikt är ökande azotemi, diselektrolytemi, metabolisk acidos, otillräcklig eller, mycket mer sällan, överdriven utsöndring av vatten.

Njursvikt kan vara partiell eller total. Partiell njursvikt förstås som en ihållande minskning av någon njurfunktion (till exempel acidogenes, etc.). Vid total njursvikt observeras störningar i alla njurfunktioner. Det utvecklas vanligtvis när endast 20% av nefronerna behåller sin funktion. Enligt förloppet delas njursvikt in i akut och kronisk.

Akut njursvikt (ARF)

Dess väsen bestäms av det faktum att de befintliga funktionerna i glomerulär filtrering och tubulära funktioner inte kan tillhandahålla den nödvändiga borttagningen av kvävehaltiga och andra avfallsprodukter, såväl som vatten. Detta leder till en djupgående störning av vatten- och elektrolythomeostasen.

Akut njursvikt hos barn kan observeras vid glomerulonefrit, hemolytiskt uremiskt syndrom, njurnekros, olika allvarliga sjukdomar (sepsis och andra infektioner), samt vid uppkomsten av akut glomerulonefrit och pyelonefrit. ARF uppstår oftast vid oavsiktlig transfusion av inkompatibelt blod, förgiftning med barbiturater, nefrotoxiska gifter (kvicksilver, blyföreningar) och antibiotika. Av vad som redan sagts är det tydligt att mycket vanliga orsaker till ARF är icke-njurrelaterade orsaker. Det är vanligt att skilja mellan

I denna grupp av orsaker som "prerenala". De är alla lika i en sak - förekomsten av nedsatt blodtillförsel till njurarna, vilket är möjligt vid chock, förgiftning, blodförlust eller allmän sjukdom (hjärtsvikt), vilket leder till en minskning av arteriellt tryck eller effektivt blodflöde i njurarna. Från detta ögonblick börjar den faktiska skadan på njurarna.

Det huvudsakliga symptomet på akut njursvikt är oliguri, som övergår i anuri, vilket åtföljs av huvudvärk, anorexi, kramper, törst, illamående och kräkningar. Kroppsvikten ökar snabbt, perifert ödem uppstår. Klåda i huden, matvägran, sömnstörningar, tarmproblem och buksmärtor uppstår. Andningen blir sur, blodtrycket kan tillfälligt öka, sedan uppstår arteriell hypotoni och hemodynamisk dekompensation med lung- eller hjärnödem med koma och kramper. Blodprover visar azotemi, hyperkalemi, hypokalcemi.

Vid benign akut njursvikt inträffar den polyuriska fasen vanligtvis efter 3-4 dagar, under vilken en stor mängd salter och kvävehaltiga avfallsprodukter utsöndras i urinen. Därefter återställs tubulernas funktion i viss mån.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Kronisk njursvikt hos barn

Kronisk njursvikt (CRF) diagnostiseras ibland hos barn med njursjukdomar som har utvecklats ganska akut men sedan blivit kroniska. Skillnaden mellan akut och kronisk njursvikt baseras på signifikanta skillnader i både den kliniska bilden och dynamiken vid nedsatt njurfunktion. Sådana kriterier är:

• minskning av endogent kreatininclearance med 20 ml/min eller mindre med 1,73 m2;
• en ökning av serumkreatininnivåer över 177 μmol/l;
• minskning av endogent kreatininclearance till 20 ml/min eller mindre per 1,73 m2;
• en ökning av serumkreatininnivåerna på mer än 177 μmol/l i 3 månader eller mer.

Oftast utvecklas kronisk nyreinsufficiens gradvis. Till en början observeras inte dess kliniska manifestationer, sedan utvecklar patienterna måttlig törst och polyuri. Deras manifestationer kan öka långsamt, ofta åtföljda av blekhet i samband med anemi och ofta uppstår förhöjt blodtryck, nokturi och hypostenuri. Därefter blir urindensiteten lika med blodplasmatätheten, elektrolytstörningar (hypokalemi, hyponatremi) uppstår. Patienterna släpar efter i tillväxten, blir betydande utmattade, de har ökande allmän muskelsvaghet, dåsighet, huvudvärk, aptitlöshet, muntorrhet, svaga muskelryckningar (hypokalcemi), uremisk lukt i andedräkten. Senare uppstår en kritisk bild av uremi med medvetslöshet, betydande störningar i olika kroppssystem (hjärt- och kärlsystem, matsmältning, etc.) och ämnesomsättning.

För närvarande ges allt större vikt i utvecklingen av den kliniska bilden av sann uremi inte åt innehållet av kvarvarande kväve (retention av slagg i kroppen), utan åt störningar i elektrolytmetabolismen och syra-basbalansen. Både med ARF och med sann uremi detekteras en signifikant ökning av magnesiumhalten i blodet (upp till 2,5 mmol/l). Vid hypermagnesemi uppstår fenomen som liknar hyperkalemi: en störning i centrala nervsystemet, upp till koma och förlamning; på EKG - en förlängning av atrioventrikulärkomplexet, en hög och toppad T-våg, en breddning av QRS-komplexet. Vid dialys, under vilken överskott av magnesiumjoner avlägsnas från kroppen, försvinner också uremiska fenomen. Vid uremi finns det också en retention av oxalsyra, svavelsyra och fosforsyra i kroppen.

Hos barn observeras utvecklingen av njursvikt, både generell och isolerad, oftare, och ökningstakten är vanligtvis mer signifikant än hos vuxna. Detta förklaras av njurarnas lägre kompensationsförmåga på grund av deras strukturs särdrag, liksom omognaden hos de regleringsmekanismer som utförs av nervsystemet och de endokrina körtlarna. Cellmembranens permeabilitet hos barn är högre än hos vuxna. Detta leder till att metaboliter lättare penetrerar centrala nervsystemet och andra organ, vilket orsakar toxiska skador på dem.

Under de senaste decennierna har kronisk njursvikt upphört att vara en synonym för ödesdigerhet för barn med njursjukdom. Systematisk användning av hemodialys, inklusive öppenvård och peritonealdialys i hemmet, behandling med genetiskt modifierade erytropoietinpreparat, noggrann kost- och funktionell-biokemisk övervakning av sjukdomen kan avsevärt förbättra deras livskvalitet och säkerställa dess förlängning. Ännu mer slående omedelbara och avlägsna resultat kan erhållas med njurtransplantationer från släktingar eller andra kompatibla donatorer.

[ 23 ], [ 24 ]

Sängvätning hos barn

En av de vanligaste sjukdomarna hos förskolebarn och barn i grundskolan, ofta under tonåren och vuxen ålder, vilket medför betydande begränsningar för en persons livsmöjligheter under dessa perioder. I grund och botten är enures inte en enskild sjukdom, utan ett resultat av utvecklingen, eller syndromet, som är ett resultat av förloppet av många andra konstitutionella särdrag och sjukdomar. Vid olika sjukdomar spelas den ledande rollen i uppkomsten av nattlig enures av olika faktorer, tillstånd och egenskaper hos barnet som helhet eller dess urinvägs-, nerv- eller endokrina system. Komponenterna i syndromet kan vara sjukdomar i de nedre urinvägarna, såsom neurogen urinblåsa, cervikal cystit eller uretrit, infravesikal obstruktion, ureterala anomalier. Dessa komponenter är ledande i 7–10 % av fallen av nattlig enures.

Störningar i spinalcentra-nivån är ansvariga för 20-25% av fallen av nattlig enures. En direkt roll spelas av kvarvarande organisk insufficiens i spinalcentra, deras ischemi i regionala lesioner i ryggmärgskärlen och associerade neurogena dysfunktioner av hyporeflexiv eller hyperreflexiv typ. Man kan också tala om en betydande roll för kvarvarande organisk insufficiens eller dysfunktion i cerebrala högre urinregleringscentra. Sambandet mellan urininkontinens och nattsömnens djup och fasiska natur, med egenskaperna hos elektroencefalogram hos sjuka barn både i vila och under insomnande, har övertygande bevisats. Urinering sker under den djupaste "långsamma" sömnen mot bakgrund av vissa tecken på åldersrelaterad omognad enligt förhållandena mellan EEG-frekvenskarakteristika. Denna grupp står för upp till 50% eller mer av hela gruppen barn med enures.

Psykiska sjukdomar eller accentueringar kan spela en viss roll, där enures återspeglar reaktioner av aktiv och passiv protest (upp till 5–7 %), men systemiska neuroser är mycket mer betydande och står för upp till 15 % av alla fall av enures.

Sambandet mellan nattlig enures och mognadsfaktorer bekräftas av en signifikant minskning av frekvensen av nattlig enures i gymnasiet och tonåren.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Sjukdomar i könsorganen hos pojkar. Sjukdomar i testikelhärkomst

Testiklarna utvecklas som strukturer i bukhålan och rör sig mot ingången till ljumskkanalen under den sjunde månaden av den intrauterina utvecklingen. Vid födseln är testiklarna vanligtvis redan i pungen, men ofta sker övergången till pungen under de första två veckorna i livet eller till och med lite senare. Reglering av testikelns rörelse sker genom hormonella stimuli: gonadotropiner, androgener och den hämmande faktorn i den paramesonefriska kanalen. Spontan testikelnedgång efter ett levnadsår blir osannolik.

Ofta påstår läkaren eller föräldrarna felaktigt att testikeln inte är nedstigen. Anledningen till detta är en ökad kremasterreflex och att testikeln/testiklarna dras upp mot ljumskkanalens utlopp vid palpationstillfället.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Ofullständig nedstigning av testiklarna (testikel)

Det kan konstateras om det detekteras i något område av dess normala migration på väg till pungen. Om de (den) befinner sig i bukhålan eller inuti ljumskkanalen är palpation av testiklarna omöjlig. Under kirurgisk behandling lockar de ofta uppmärksamhet genom sin lilla storlek, mjuka konsistens, separation av testikeln och dess bihang. Närvaron av en stor bråcksäck är karakteristisk. Spermatogenesen är vanligtvis kraftigt nedsatt.

Ektopi av testiklarna

Vid ektopi passerar testiklarna genom ljumskkanalen, men när de lämnar den störs deras normala rörelse, och de kan vara belägna i perineum, låret eller symfysen i blygdbenet. Ektopiska testiklar upptäcks lätt genom palpation, och under operation ser de normala ut. Bråcksäcken saknas ofta.

Phimosis

Förhuden är tätt förbunden med penisens huvud hos pojkar under det första levnadsåret, och försök att öppna huvudet bör inte göras vid denna tidpunkt. Spontan separation sker i intervallet 1 till 4 år av livet. Upprepad balanit och trauma mot förhuden under försök att öppna huvudet leder till uppkomsten av ärr och stenos av förhudens utlopp - fimos.

Hypospadi

En av de vanligaste medfödda missbildningarna hos de manliga könsorganen. I detta fall öppnas urinrörets öppning mycket mer proximalt än normalt.