Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Hudskador orsakade av ultravioletta strålar (fotodermatos): orsaker, symtom, diagnos, behandling
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Ultraviolett strålning (UV) kan komma på huden naturligt i solljus och med konstgjord UV-bestrålning med speciella lampor (medicinska fotaria och UV-lampor av industriellt syfte).
I den mänskliga huden finns det många ämnen som är naturliga kromoforer, som kan absorbera ultraviolett strålning. Dessa inkluderar de keratin proteiner av erytrocyt hemoglobin, melanin, nukleinsyror, lipoproteiner, porfyriner, aromatiska aminosyror (tyrosin, tryptofan, histidin). Som ett resultat, är den överskjutande absorption av dessa naturliga kromoforer UVA och UVB utvecklings fototravmaticheskie reaktion eller soldermatit (soligt "bränna") svårighetsgraden av som direkt proportionell mot intensiteten och tid för exponering för UV-strålning på huden. Av otvivelaktig betydelse är den mänskliga hudens naturliga färg.
Det finns också fotodynamiska hudreaktioner som orsakas av ackumulering av fotosensibiliserare i huden - ämnen som ökar känsligheten för ultraviolett strålning. Separata obligatoriska och fakultativa fotosensibiliserare, som kan vara exo- eller endogena.
Att obligata exogena fotosensibilisatorer innefattar fasta kolväten av olja, kol, fotokumariny (finns i växter - klöver och bovete, i många eteriska oljor som bergamott, inklusive de som används i parfymer). De huvudsakliga bindande endogena fotosensibiliserare är porfyriner. Porfyriner produceras av benmärg, och kommer också in i kroppen med mat. Förbunden med järn, bildar de del gemsostavnuyu hemoglobin som finns i erytrocyter. Levern är det huvudsakliga organet som är involverat i metabolismen av porfyriner. Om någon funktion leverceller kan störa utbyte av porfyriner och utveckla sen kutan porfyri - en sjukdom, hud manifestationer som framkallar ultravioletta strålar. Sålunda photodermatosis detekteras uroporfirinogendekarboksilazy brist i leverceller, vilket bidrar till kronisk alkoholförgiftning, och effekten av östrogener hexaklorbensen (vid mottagning ett antal hormonella preventivmedel och östrogener).
I blodet ökar nivån av uroporfyriner som avsätts på huden och ökar sin känslighet för ultraviolett strålning kraftigt. Porfyriner i huden spelar rollen som UVA- och UVB-ackumulatorer som driver skadan på cellulära strukturer, bildandet av fria radikaler och syremolekyler, utvecklingen av en inflammatorisk reaktion.
Under inflytande av ultravioletta strålar i huden är foto-allergiska reaktioner möjliga på grund av:
- exogena fotosensibiliserare (kromsalter, vissa tvättmedel, långvariga topiska steroider);
- endogena fotosensibiliserare (tetraetylförgiftning ingår i blybensin, tar tetracyklinläkemedel, barbiturater, sulfonamider, etc.).
Symptom på fotodermatos. Fototraktiva reaktioner manifesteras av en klinik med enkel akut eller kronisk dermatit. Med en enda intensiv insolation efter 4-6 h utvecklas erytem bestrålat hudområde (I grad av skada), mot vilken kan bilda smärtsamma blåsor med seröst innehåll (II-grad av dermatit). Bullous lesioner observeras oftast i området av axeln och övre tredjedel av ryggen, det vill säga vid lokaliseringen av maximal exponering för UVL, där du bildar akut soldermatit eller "solbränna". Under påverkan av oöverkomligt höga doser av UV-bestrålning med artificiella källor av ultraviolett strålning får utvecklar nekros av epidermis och dermis (III graden av dermatit).
Vid kronisk exponering för solljus på de utsatta områdena i huden bildas kronisk soldermatit. Oftast observeras detta hos människor som spenderar mycket tid i solen (byggare, seglare, jordbruksarbetare). På nackens baksida bildas händer och jämn på ansiktet kvarhållande pigmentering, lichenification, desquamation, telangiectasia och sprickor. Eventuell snabb bildning av huddystrofi och olika hudskador.
Fotodynamiska reaktioner sker på exponerad hud och bullös erytematösa utslag, och har gått in i den dos av ultraviolett strålning kan vara obetydlig, men det intensifierade destruktiva effekt fotosensibilisatorer ackumulerats i huden.
Sen hudporfyri kännetecknas av bildningen på ansiktet, baksidan av händerna på blåsor på erytematös botten. Dessa utslag orsakas av UVL och mindre mekaniska skador. Bubblor öppnas med bildandet av erosioner och ytliga sår som läker atrofiska ärr. En klåda stör. Liknande reaktioner upprepas säsongsmässigt, under vårsommarperioden. Vid utsläpp av utslag kan hyperpigmenteringsfoci förbli. Ansiktet hos dessa patienter är gradvis pigmenterat, buntens mjuka vävnader ("misslyckande" ögon). Patienterna ser äldre ut än sina år. Patientens urin har en ljus orange färg, när den ses under en fluorescerande lampa i UV-strålar, lyser urinen ljusrosa.
Fotoallergiska reaktioner är polymorfa och kan manifestera sig på bakgrunds mikrovesiklar ödematös hudrodnad ( "solar eksem") blåsor ( "solar urtikaria"), grå-papler skriver nodulär prurigo ( "solar prurigo").
Fototravmaticheskih diagnos, fotodynamisk och fotoallergiska reaktioner skrivna av historien (det faktum att exponering för solljus eller under strålar en UV-lampa, en tydlig säsongs nederlag), lokalisering av skador på exponerad hud.
Principer för terapi och förebyggande. Aktiv fotoprotektion visas. Terapi liknar kontaktdermatitbehandling.
Vad behöver man undersöka?
Hur man undersöker?