Hudskador orsakade av ultravioletta strålar (fotodermatoser): orsaker, symtom, diagnos, behandling

Ultraviolett strålning (UV) kan nå huden naturligt som en del av solljuset och genom artificiell UV-bestrålning med speciella lampor (medicinska fototerapilampor och industriella UV-lampor).

Människohud innehåller många ämnen som är naturliga kromoforer som kan absorbera ultraviolett strålning. Dessa inkluderar keratinproteiner, erytrocythemoglobin, melanin, nukleinsyror, lipoproteiner, porfyriner, aromatiska aminosyror (tyrosin, tryptofan, histidin). Som ett resultat av överdriven absorption av UVA och UVB av dessa naturliga kromoforer utvecklas fototraumatiska reaktioner eller soldermatit (solbränna), vars svårighetsgrad är direkt proportionell mot hudens intensitet och exponeringstid för UV-strålning. Den naturliga färgen på mänsklig hud är utan tvekan av betydelse.

Det finns också fotodynamiska reaktioner i huden orsakade av ansamling av fotosensibiliseringsmedel i huden - ämnen som ökar dess känslighet för ultraviolett strålning. Det finns obligatoriska och fakultativa fotosensibiliseringsmedel, vilka kan vara exogena eller endogena.

Obligatoriska exogena fotosensibiliseringsmedel inkluderar fasta kolväten från olja, kol, fotokumariner (finns i växter - klöver och bovete, i många eteriska oljor, såsom bergamott, inklusive de som används i parfymer). De huvudsakliga obligatoriska endogena fotosensibiliseringsmedlen är porfyriner. Porfyriner produceras av benmärgen och kommer även in i kroppen med maten. I kombination med järn bildar de hemkomponenten i hemoglobin som finns i erytrocyter. Levern är det huvudsakliga organet som är involverat i porfyrins metabolism. När levercellernas funktion försämras kan porfyrins normala metabolism störas och sen kutan porfyri kan utvecklas - en sjukdom vars hudmanifestationer provoceras av ultravioletta strålar. Vid denna fotodermatos upptäcks en brist på uroporfyrinogendekarboxylas i levercellerna, vilket underlättas av kronisk alkoholberusning, exponering för hexaklorbensen och östrogener (vid intag av ett antal hormonella preventivmedel och östrogena läkemedel).

Blodet ökar nivån av uroporfyriner, vilka avsätts på huden och kraftigt ökar dess känslighet för ultravioletta strålar. Porfyriner i huden fungerar som UVA- och UVB-ackumulatorer, vilket leder till skador på cellstrukturer, bildandet av fria radikaler och syremolekyler samt utvecklingen av en inflammatorisk reaktion.

Under påverkan av ultravioletta strålar är fotoallergiska reaktioner möjliga i huden, orsakade av:

• exogena fotosensibiliseringsmedel (kromsalter, vissa rengöringsmedel, långtidsverkande topikala steroider);
• endogena fotosensibiliseringsmedel (förgiftning med tetraetylbly, som är en del av blyhaltig bensin, intag av tetracyklinläkemedel, barbiturater, sulfonamider, etc.).

Symtom på fotodermatos. Fototraumatiska reaktioner manifesteras av den kliniska bilden av enkel akut eller kronisk dermatit. Vid en enstaka intensiv solinstrålning utvecklas erytem i de bestrålade hudområdena efter 4-6 timmar (grad I-lesion), mot vilken smärtsamma blåsor med seröst innehåll kan bildas (grad II-dermatit). Bullösa lesioner observeras oftast i axelområdet och den övre tredjedelen av ryggen, dvs. på platser med maximal exponering för UV-strålning, där akut soldermatit, eller "solbränna", bildas. Under påverkan av extremt höga doser UV-strålning vid bestrålning med artificiella ultraviolett strålningskällor kan nekros av epidermis och dermis utvecklas (grad III-dermatit).

Kronisk soldermatit utvecklas vid kronisk exponering av exponerade hudområden för solljus. Detta observeras oftast hos personer som tillbringar lång tid i solen (byggare, sjömän, jordbruksarbetare). Stabil pigmentering, lichenifiering, fjällning, telangiektasi och sprickor utvecklas på baksidan av nacken, händerna och även i ansiktet. Snabb bildning av huddystrofi och olika hudtumörer är möjlig.

Fotodynamiska reaktioner manifesterar sig på exponerade hudområden som erytematösa och bullösa utslag, och dosen av ultraviolett strålning som tas emot kan vara obetydlig, men dess destruktiva effekt förstärks av fotosensibiliseringsmedel som ackumuleras i huden.

Sen kutan porfyri kännetecknas av bildandet av blåsor på en erytematös bas i ansiktet och på handryggen. Dessa utslag provoceras av UV-strålning och mindre mekaniska skador. Blåsorna öppnas med bildandet av erosioner och ytliga sår som läker med atrofiska ärr. Klåda är ett problem. Sådana reaktioner upprepas säsongsvis, på våren och sommaren. När utslaget försvinner kan hyperpigmenteringspunkter finnas kvar. Ansiktet hos sådana patienter blir gradvis pigmenterat, mjukvävnaderna i ögonhålorna blir insjunkna ("insunkna" ögon). Patienterna ser äldre ut än sina år. Patienternas urin är ljusorange, när den undersöks under en lysrörslampa i UV-strålar lyser urinen ljusrosa.

Fotoallergiska reaktioner är polymorfa och kan manifestera sig som mikrovesiklar mot bakgrund av ödematöst erytem ("soleksem"), blåsor ("solurtikaria") och grå papler som liknar nodulär prurigo ("solprurigo").

Diagnosen av fototraumatiska, fotodynamiska och fotoallergiska reaktioner ställs baserat på anamnesdata (förekomst av exponering för sol- eller UV-lampstrålar, tydlig säsongsvariation av lesionen), lokalisering av lesioner på exponerade hudområden.

Principer för terapi och förebyggande. Aktivt fotoskydd är indicerat. Terapin liknar den för kontaktdermatit.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]