Leverencefalopati - Orsaker.

Akuta leversjukdomar och lesioner.

1. Akut viral hepatit A, B, C, D, E, G.
2. Akut viral hepatit orsakad av herpesvirus, infektiös mononukleos, Coxsackie, mässling, cytomegalovirus.
3. Ikterisk leptospiros (Vasiliev-Weils sjukdom).
4. Leverskador på grund av rickettsios, mykoplasma, svampinfektioner (i svåra fall med generaliserad skada på alla organ).
5. Sepsis med leverabscesser och varig kolangit.
6. Reyes syndrom är en leversjukdom med utveckling av leversvikt hos barn i åldrarna 6 veckor till 16 år 3–7 dagar efter en virusinfektion i de övre luftvägarna.
7. Alkoholförgiftning.
8. Läkemedelsinducerad hepatit.
9. Leverskador orsakade av industriella och produktionsmässiga gifter, blandade gifter, aflatoxiner.
10. Akut levercirkulationsstörning (akut leverventrombos).
11. Akut fettlever under graviditet (Sheehans syndrom).
12. Hjärtsvikt.
13. Förgiftning av giftiga svampar.

Kroniska leversjukdomar.

1. Kronisk hepatit (med hög aktivitetsgrad).
2. Levercirros (sena stadier av sjukdomen).
3. Ärftliga störningar i gallsyrametabolismen (progressiv intrahepatisk kolestas - Bielers sjukdom; ärftligt lymfödem med återkommande kolestas; cerebrohepatorenalt syndrom; Zellwegers syndrom).
4. Hemokromatos.
5. Hepatolentikulär degeneration (Wilson-Konovalovs sjukdom).

Maligna levertumörer.

Faktorer som provocerar utvecklingen av hepatisk encefalopati inkluderar:

• konsumtion av alkohol och droger som har en hepatotoxisk och cerebrotoxisk effekt (hypnotika, lugnande medel, tuberkulostatika, cytostatika, smärtstillande medel, etc.);
• anestesi;
• kirurgiska operationer;
• bildandet av en portokaval anastomos - i detta fall kommer ammoniak och andra cerebrotoxiska ämnen direkt från tarmarna in i blodomloppet och förbi levern;
• exogen och endogen infektion - i detta fall ökar kataboliska reaktioner, vilket leder till ansamling av endogent kväve, ökad ammoniaksyntes; dessutom bidrar hypertermi och hypoxi, som är manifestationer av infektion, till berusning;
• gastrointestinal blödning - det spillda blodet är ett substrat för bildandet av ammoniak och andra cerebrotoxiner; dessutom försämrar hypovolemi, chock, hypoxi njurarnas kväveutsöndrande funktion och bidrar därmed till en ökning av ammoniakhalten i blodet;
• intag av överskott av protein med mat, vilket är ett substrat för syntesen av ammoniak och andra cerebrotoxiner;
• paracentes med evakuering av en stor mängd ascitisk vätska - förlust av elektrolyter och proteiner provocerar och förvärrar hepatisk encefalopati;
• överdriven användning av diuretika, riklig diures åtföljs av minskad blodcirkulation i vitala organ, hypovolemi, hypokalemi, alkalos, prerenal azotemi; spontan azotemi uppstår på grund av ökad enterohepatisk cirkulation av urea;
• njursvikt;
• metabolisk alkalos, där den aktiva diffusionen av joniserad ammoniak över blod-hjärnbarriären ökar;
• förstoppning - syntesen och absorptionen av ammoniak och andra cerebrotoxiner i tarmen ökar på grund av utvecklingen av dysbakterios och matsmältningsstörningar;
• utveckling av portvenstrombos hos patienter med levercirros, tillägg av peritonit, signifikant aktivering av den patologiska processen i levern.

Andra faktorer som bidrar till utvecklingen av encefalopati

Patienter med hepatisk encefalopati är extremt känsliga för lugnande medel, så deras användning bör undvikas om möjligt. Om patienten misstänks ha överdoserat sådana läkemedel bör en lämplig antagonist administreras. Om patienten inte kan hållas i sängen och behöver lugnas, förskrivs små doser temazepam eller oxazepam. Morfin och paraldehyd är absolut kontraindicerade. Klordiazepoxid och hemineurin rekommenderas för patienter som lider av alkoholism med förestående leverkoma. Patienter med encefalopati är kontraindicerade för läkemedel som är kända för att orsaka leverkoma (t.ex. aminosyror och diuretika för oralt bruk).

Kaliumbrist kan kompenseras med fruktjuicer och brusande eller långsamt upplösande kaliumklorid. Vid akutbehandling kan kaliumklorid tillsättas intravenösa lösningar.

Levodopa och bromokriptin

Om portosystemisk encefalopati är associerad med en störning i dopaminerga strukturer, bör påfyllning av dopaminreserver i hjärnan förbättra patienternas tillstånd. Dopamin passerar inte blod-hjärnbarriären, men dess prekursor, levodopa, kan göra det. Vid akut leverencefalopati kan detta läkemedel ha en tillfällig aktiverande effekt, men det är endast effektivt hos ett litet antal patienter.

Bromokriptin är en specifik dopaminreceptoragonist med förlängd verkan. När det ges som tillägg till en proteinfattig kost och laktulos förbättrar det klinisk status och psykometriska och elektroencefalografiska data hos patienter med kronisk portosystemisk encefalopati. Bromokriptin kan vara ett värdefullt läkemedel för utvalda patienter med svårbehandlingsbar kronisk portal encefalopati som är resistent mot proteinrestriktion i kosten och laktulos, som har utvecklats mot bakgrund av stabil kompensation av leverfunktionen.

Flumazenil

Detta läkemedel är en bensodiazepinreceptorantagonist och ger en tillfällig, variabel men tydlig förbättring hos cirka 70 % av patienter med hepatisk encefalopati i samband med leversvikt eller cirros. Randomiserade studier har bekräftat denna effekt och har visat att flumazenil kan störa verkan av bensodiazepinreceptoragonistligander som bildas in situ i hjärnan vid leversvikt. Denna läkemedelsgrupps roll i klinisk praxis studeras för närvarande.

Grenade aminosyror

Utvecklingen av hepatisk encefalopati åtföljs av en förändring i förhållandet mellan grenade aminosyror och aromatiska aminosyror. Infusioner av lösningar innehållande en hög koncentration av grenade aminosyror används för att behandla akut och kronisk hepatisk encefalopati. De erhållna resultaten är extremt motsägelsefulla. Detta beror troligen på användningen av olika typer av aminosyralösningar i sådana studier, olika administreringsvägar och skillnader i patientgrupper. Analys av kontrollerade studier tillåter oss inte att uttala oss entydigt om effektiviteten av intravenös administrering av grenade aminosyror vid hepatisk encefalopati.

Med tanke på den höga kostnaden för intravenösa aminosyralösningar är det svårt att rättfärdiga deras användning vid hepatisk encefalopati när blodnivåerna av grenade aminosyror är höga.

Trots att vissa studier visar att oralt administrerade grenade aminosyror är framgångsrika vid behandling av hepatisk encefalopati, är effektiviteten av denna dyra behandling fortfarande kontroversiell.

Shuntocklusion

Kirurgiskt avlägsnande av den portokavala shunten kan resultera i regression av allvarlig portosystemisk encefalopati som utvecklats efter dess placering. För att undvika återkommande blödningar kan esofagusslemhinnan transekteras innan denna operation utförs. Alternativt kan shunten stängas med röntgenkirurgiska tekniker med införande av en ballong eller stålspiral. Dessa tekniker kan också användas för att stänga spontana splenorenala shuntar.

Applicering av artificiell lever

Hos patienter med levercirros som är i koma används inte komplexa behandlingar med en artificiell lever. Dessa patienter är antingen i ett terminalt tillstånd eller kommer ut ur koma utan dessa metoder. Behandling med en artificiell lever diskuteras i avsnittet om akut leversvikt.

Levertransplantation

Denna metod kan bli en slutgiltig lösning på problemet med hepatisk encefalopati. En patient som led av encefalopati i 3 år uppvisade en markant förbättring inom 9 månader efter transplantation. En annan patient med kronisk hepatocerebral degeneration och spastisk paraplegi uppvisade en signifikant förbättring efter ortotopisk levertransplantation.

Faktorer som bidrar till utvecklingen av akut hepatisk encefalopati hos patienter med levercirros

Elektrolytobalanser

• Diuretika
• Kräkas
• Diarre

Blödning

• Åderbråck i matstrupen och magsäcken
• Gastroduodenala sår
• Bristningar vid Mallory-Weiss syndrom

Förberedelser

• Att sluta dricka alkohol

Infektioner

• Spontan bakteriell peritonit
• Urinvägsinfektioner
• Bronkopulmonell infektion

Förstoppning

Proteinrika livsmedel

Gastrointestinal blödning, främst från vidgade vener i matstrupen, är en annan vanlig faktor. Proteinrik mat (eller blod vid gastrointestinal blödning) och hämning av levercellsfunktion orsakad av anemi och minskat leverblodflöde bidrar till utvecklingen av koma.

Patienter med akut encefalopati tolererar inte kirurgiska ingrepp väl. Leverdysfunktionen förvärras på grund av blodförlust, anestesi och chock.

Akut alkoholöverskott bidrar till utveckling av koma på grund av hämning av hjärnfunktionen och tillägg av akut alkoholhepatit. Opiater, bensodiazepiner och barbiturater hämmar hjärnaktiviteten, deras verkningstid förlängs på grund av att avgiftningsprocesserna i levern saktas ner.

Utvecklingen av hepatisk encefalopati kan underlättas av infektionssjukdomar, särskilt i fall där de kompliceras av bakteriemi och spontan bakteriell peritonit.

Koma kan uppstå på grund av att man äter proteinrika livsmedel eller långvarig förstoppning.

Transjugulär intrahepatisk portosystemisk shuntning med stentar (TIPS) främjar eller förvärrar hepatisk encefalopati hos 20–30 % av patienterna. Dessa data varierar beroende på patientgrupper och urvalsprinciper. När det gäller själva shuntarnas effekt är sannolikheten för utveckling av encefalopati högre ju större deras diameter är.

[ 1 ], [ 2 ]