Gula febern - översikt

Gula febern är en akut naturlig fokal överförbar virussjukdom som kännetecknas av leverskador, hemorragiskt syndrom och ett allvarligt cykliskt förlopp.

Gula febern är en karantänsjukdom (särskilt farlig) som är föremål för internationell registrering.

ICD-10-koder

• A95. Gula febern.
  • A95.0. Skogsgula febern.
  • A95.1. Gula febern i städerna.
  • A95.9. Gula febern, ospecificerad.

Epidemiologi av gula febern

För närvarande delas gula febern in i två epidemiologiska typer:

• endemisk gul feber (djungel- eller zoonotisk);
• epidemisk gul feber (urban eller antroponisk).

I Amerika är bärare av patogenen för denna sjukdom myggor av släktena Haemagogus och Aedes, och i Afrika - ett antal arter av släktet Aedes, bland vilka huvudrollen spelas av A. africanus och A. simpsoni. Den huvudsakliga källan till patogenen är apor, men gnagare och igelkottar kan också vara inblandade. A. africanus förblir aktiv i trädkronor under torrperioden och säkerställer därmed ständigt virusets spridning. Människor som ofta besöker skogar på grund av sitt arbete blir vanligtvis smittade. En smittad person är i sin tur en källa till viruset för myggan A. aegypti, som lever nära mänskliga bostäder. Myggor använder dekorativa dammar, vattentunnor och andra tillfälliga vattenbehållare för reproduktion; de attackerar ofta människor. Patogenen stannar kvar i myggans kropp under hela insektens livstid, men transovariell överföring av patogenen sker inte. Vid en omgivningstemperatur på 25 °C blir en mygga kapabel att överföra patogenen till en människa 10–12 dagar efter infektion, och vid 37 °C – 4 dagar. Viruset som kommer in i myggan förökar sig först i mellantarmen, sedan genom hemolymfen in i nästan alla insektens organ, inklusive spottkörtlarna; i detta fall ökar mängden virus tusentals gånger jämfört med den initiala nivån. Patologiska förändringar hos myggor sker på cellnivå, men påverkar inte insektens fysiologiska indikatorer och livslängd.

Utvecklingen av patogenen i myggan påverkas av volymen blod den absorberar och mängden virus den får (myggan blir infekterad endast när ett visst minsta antal virioner kommer in i den). Om viruset cirkulerar längs kedjan "människa-mygga-människa", blir gula febern en typisk antroponos. Viremi hos patienten utvecklas i slutet av inkubationsperioden och under de första 3 dagarna av sjukdomen. Viruset som överförs av myggor drabbar människor i alla åldrar och kön. I endemiska områden blir vuxna sjuka mer sällan än barn.

Gula febern registreras regelbundet i ett antal länder i tropiska Afrika, Sydamerika och Mexiko. Utbrott av denna sjukdom kan dock förekomma i nästan alla områden där det finns virusbärare: från 42° norr till 40° sydlig latitud. Viruset sprids från endemiska områden med hjälp av infekterade personer och bärare. Under förutsättningar för spridning av patogenen (virusbärare, ett stort antal bärare och mottagliga personer) kan gula febern ta formen av en epidemi. En patient i frånvaro av en bärare är inte epidemiologiskt farlig. Myggan A. aegypti lever i subtropiska regioner. Människor har inte medfödd immunitet mot gula febern. De som har tillfrisknat från sjukdomen utvecklar livslång immunitet. Människors mottaglighet för viruset är mycket hög, medan latent immunisering av lokalbefolkningen med små doser av viruset ofta sker i endemiska områden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Vad orsakar gula febern?

Gula febern orsakas av det RNA-innehållande viruset Viceronhilus tropicus av släktet Flavivirus i familjen Flaviviridae, som tillhör gruppen arbovirus. Kapsiden har en sfärisk form; storleken är cirka 40 nm. Den är instabil i miljön: den inaktiveras snabbt vid låga pH-värden, exponering för höga temperaturer och konventionella desinfektionsmedel. Den bevaras länge vid låga temperaturer (i flytande kväve i upp till 12 år). Antigenisk relation med dengue- och japanska encefalitvirus har fastställts. Gula feberviruset agglutinerar gåserytrocyter och orsakar en cytopatisk effekt i Hela-, KB- och Detroit-6-celler.

Vad är patogenesen för gula febern?

Gula febern drabbas genom bett av en infekterad mygga. Vid infektion penetrerar viruset de regionala lymfkörtlarna genom lymfkärlen, där det replikerar sig under inkubationsperioden. Efter flera dagar kommer det in i blodomloppet och sprider sig i hela kroppen. Viremiperioden varar 3–6 dagar. Under denna tid tränger viruset huvudsakligen in i vaskulärt endotel, lever, njurar, mjälte, benmärg och hjärna. Allt eftersom sjukdomen fortskrider uppvisar patogenen en uttalad tropism för dessa organs cirkulationssystem. Detta resulterar i ökad vaskulär permeabilitet, särskilt kapillärer, prekapillärer och venoler. Dystrofi och nekros av hepatocyter, samt skador på njurarnas glomerulära och tubulära system utvecklas. Utvecklingen av trombohemorragiskt syndrom orsakas av både kärlskador och mikrocirkulationsstörningar, samt nedsatt syntes av plasmahemostasfaktorer i levern.

Vilka är symtomen på gul feber?

Inkubationstiden för gula febern är vanligtvis 3–6 dagar (sällan upp till 10 dagar).

Gula febern börjar vanligtvis akut utan prodromala symtom. Hög feber utvecklas inom de första 24 timmarna. Temperaturökningen åtföljs av gula feberns symtom: frossa, muskelsmärta i rygg och armar och ben samt svår huvudvärk. Illamående och kräkningar förekommer.

Vanligtvis sjunker kroppstemperaturen till normala värden vid slutet av den tredje dagen, men i svåra fall kan febern vara i 8-10 dagar. Sedan stiger temperaturen igen, vanligtvis utan att de initiala höga värdena nås. Vid sjukdomsdebuten uppstår typiska symtom på gula febern: hyperemi i ansikte, hals och överkropp, uttalad injektion av senhinnans kärl, svullnad av ögonlocken, svullnad av läpparna, svullnad i ansiktet ("amarillamask"). Fotofobi och tårflöde är karakteristiska. Slemhinnan i munnen och tungan är klarröd. Patienterna lider av sömnlöshet. Illamående och kräkningar med galla uppstår. Pulsen når 100-130 slag per minut, god fyllning; bradykardi utvecklas senare. Blodtrycket är normalt, hjärtljuden är något dämpade. En förstorad lever och mjälte upptäcks, de kan vara smärtsamma vid palpation. Ett allmänt blodprov avslöjar neutropeni och lymfopeni. ESR är inte förhöjt. Proteinuri är karakteristiskt.

Hur diagnostiseras gul feber?

Diagnosen av gula febern hos de flesta patienter baseras på karakteristiska kliniska manifestationer (typisk sadelformad temperaturkurva, uttalade symtom på hemorragisk diates, njurskada, gulsot, förstorad lever och mjälte, bradykardi, etc.). I detta fall beaktas förekomsten av ett endemiskt fokus; artsammansättning och antal, attackaktivitet på människor och andra egenskaper hos bärare; samt laboratorietestdata (leukopeni, neutropeni, lymfocytopeni, signifikant albuminuri, hematuri, bilirubinemi, azotemi, signifikant ökning av aminotransferasaktivitet).

Hur behandlas gula febern?

Mild och måttlig gula febern kräver strikt sängläge, noggrann vård, en mild kost och rikligt med vätska; olika kemoterapiläkemedel används enligt anvisningarna. Patienter med svåra former av sjukdomen genomgår intensiv behandling. Kardiotropa läkemedel, blodtransfusioner och blodersättningar förskrivs. Vid njurskada är hemodialys indicerat. Rekommendationer för användning av heparin och kortikosteroider baseras endast på teoretiska data: inga kontrollerade studier har genomförts.

Hur förebyggs gula febern?

Gula febern förebyggs genom immunisering av befolkningen. För detta ändamål används ett vaccin mot gula febern – två levande vacciner, i synnerhet ett vaccin baserat på 17D-stammen, erhållet genom långvarig passage av viruset i cellkultur. Ett vaccin skapat baserat på Dakar-stammen anpassat genom seriepassager på möss har blivit mindre utbrett. Denna stam har kvarvarande virulens, så vid vaccinationen administreras först humant immunserum.

Vad är prognosen för gula febern?

Gula febern har en gynnsam prognos vid milda och måttliga former av gula febern. Vid svåra former når dödligheten 25 %. Även vid svåra former sker återhämtning efter den 12:e sjukdomsdagen. Äldre personer tolererar sjukdomen dåligt. Den lägsta dödligheten är bland barn. Även under svåra epidemier överstiger den inte 3-5 %.