Ateroskleros i bukaorta och dess förgreningar

Åderförkalkning är en välkänd och utbredd sjukdom som drabbar artärerna och åtföljs av bildandet av kolesterolavlagringar på de inre kärlväggarna. Om den abdominella delen av aortakärlet, som passerar genom den nedre delen av bukhålan, är involverad i processen, ställer läkaren diagnosen "ateroskleros i bukaorta". Sjukdomen kan orsaka allvarliga komplikationer, inklusive funktionsnedsättning och död. Det är dock inte så lätt att misstänka patologin, som beror på symtomens vaghet och det frekventa latenta förloppet.

Epidemiologi

Hos varannan patient med aortacirkulationsrubbning påverkas den abdominella delen av blodkärlet. Denna del ansvarar för blodförsörjningen till bukorganen, nedre extremiteterna och bäckenet.

Under de senaste åren har förekomsten av ateroskleros ökat avsevärt, och dödligheten från denna sjukdom har överstigit de nivåer som orsakas av skador, infektionssjukdomar och onkologi. Oftast förekommer ateroskleros i bukaorta hos män i åldern 45-55 år. Kvinnor blir sjuka ungefär 3-4 gånger mer sällan, och risken att bli sjuk ökar avsevärt med klimakteriets början. [ 1 ]

Sjukdomen är ganska vanlig: den diagnostiseras hos ungefär var tjugonde person över 65 år.

I europeiska länder och USA är ateroskleros i bukaorta mycket vanligare än i afrikanska länder. Den högsta prevalensen av sjukdomen noteras i USA, Kanada, Storbritannien, Finland och Australien. Den lägsta incidensen registreras i Japan. [ 2 ]

Åderförkalkning och dess komplikationer är för närvarande den främsta orsaken till sjuklighet och dödlighet i många länder i världen, inklusive det postsovjetiska rymden. Bukaortaskador upptäcks i mer än 75 % av obduktionerna av patienter som dött av kranskärlssjukdom. [ 3 ] I mer än hälften av fallen fastställs patologin endast mot bakgrund av utvecklingen av akut mesenterisk cirkulationsrubbning.

Orsaker ateroskleros i bukaortan

Ateroskleros i bukaorta är en kronisk patologi. Sjukdomen kännetecknas av specifika kärlskador, bindvävsproliferation mot bakgrund av fettinfiltration av innerväggen, vilket i allmänhet leder till organ- och allmänna cirkulationsstörningar.

Det finns flera teorier om patologins uppkomst – i synnerhet teorin om lipoproteininfiltration, och den vanligaste – orsakad av uppkomsten av patologiska förändringar på grund av skador på kärlväggen. Sådan skada är inte ett resultat av mekaniskt trauma på endotelet, utan en kränkning av dess funktion. Vi talar om en ökning av permeabilitet, vidhäftningsförmåga och en ökning av syntesen av prokoagulerande och vasokonstriktoriska faktorer. [ 4 ]

Störningar i endotelfunktionen kan orsakas av infektion (till exempel herpesvirus), berusning (rökning etc.), [ 5 ] hormonell obalans (hyperinsulinemi), hemodynamisk störning (hypertoni) etc. Men forskare anser enhälligt att hyperkolesterolemi är den huvudsakliga länken.

Den grundläggande orsaken till ateroskleros i bukaorta är nedsatt lipid-proteinmetabolism, vilket framkallar uppkomsten av typiska aterosklerotiska plack. Näringsrubbningar leder till metabola störningar, skador på kärlväggarna och förändringar i deras struktur. [ 6 ] Regelbunden hypotermi, försvagat immunförsvar, frekvent stress och psykoemotionell spänning, infektiösa och inflammatoriska processer, hormonella förändringar och skador leder alla till skador på den inre kärlväggen. Situationen kan förvärras av: en ohälsosam livsstil med många dåliga vanor, övervikt, endokrina patologier och intag av vissa mediciner. Samtidiga sjukdomar spelar också en betydande negativ roll: högt blodtryck, fetma, diabetes, [ 7 ] kranskärlssjukdomar.

Experter identifierar följande huvudorsaker till sjukdomen:

• matsmältningsstörningar (näringsstörningar);
• neurogena faktorer (stress, emotionell instabilitet, neuroser);
• endokrinopatier;
• långvarig ökning av blodtrycket, hypoxiska tillstånd;
• autoimmuna patologier;
• ärftlig predisposition; (påverkan av moderns hyperkolesterolemi under graviditeten på utvecklingen av tidiga aterosklerotiska lesioner i barndomen har bevisats) [ 8 ];
• övervikt, olika grader av fetma; [ 9 ]
• otillräcklig fysisk aktivitet;
• alkohol, nikotin, drogberoende.

Riskfaktorer

Faktorer som kan leda till utveckling av ateroskleros i bukaorta kan delas in i flera grupper: permanenta faktorer, övergående och potentiellt övergående.

Eviga faktorer är permanenta och kan inte elimineras:

• ålder över 40-45 år;
• manligt kön (män lider av ateroskleros oftare än kvinnor);
• ärftlig predisposition (sjukdomen förekommer ofta hos personer vars släktingar också lider av ateroskleros i bukaortan). Bildningen av fettränder sker i aorta hos det mänskliga fostret och förstärks avsevärt av moderns hyperkolesterolemi. [ 10 ]
• etniska riskfaktorer. [ 11 ], [ 12 ]

Experter påpekar att ärftlig predisposition bidrar till den tidigare utvecklingen av patologi.

Tillfälliga riskfaktorer inkluderar de som kan elimineras:

• rökning, dess negativa inverkan på blodkärlens elasticitet;
• dålig näring, konsumtion av stora mängder animaliska fetter;
• fysisk inaktivitet, passiv livsstil, övervikt.

Potentiellt övergående faktorer inkluderar sjukdomar som kan korrigeras, kontrolleras och förhindras från att utvecklas vidare:

• hypertoni, vilket främjar avsättning av lipider i kärlväggen och bildandet av aterosklerotiska plack; [ 13 ]
• dyslipidemi, en störning i fettmetabolismen, som åtföljs av en ökning av nivån av kolesterol, lipoproteiner och triglycerider;
• Diabetes mellitus och fetma ökar risken för att utveckla ateroskleros i bukaorta flera gånger, vilket beror på den samtidiga störningen av lipidmetabolismen; [ 14 ]
• Infektiösa och berusande processer bidrar till skador på kärlväggarna.

Om du känner till och tar hänsyn till de viktigaste utlösande faktorerna kan du fastställa de grundläggande reglerna för att förebygga sjukdomen. [ 15 ]

Patogenes

Utvecklingen av ateroskleros i bukaorta orsakas av en kombination av faktorer, i synnerhet endoteldysfunktion, inflammatoriskt svar, immunologisk process, dyslipidemi, plackruptur, externa negativa faktorer (till exempel rökning).

Endotelet producerar ämnen som är nödvändiga för att kontrollera blodets koagulationsfunktion och metaboliska processer i hjärnan, reglera kärltonus och blodtryck, filtrera njurfunktionen och kontraktil hjärtaktivitet. Det första stadiet av aterosklerosutveckling provoceras av en kränkning av endotelets vasodilatorfunktion, vilket i sin tur är en konsekvens av förlusten av kväveoxid från endotelet. Dysfunktion i endotelet orsakas också av förhöjda kolesterolnivåer i blodet, diabetes mellitus, långvarig hypertoni och nikotinberoende. Sjukdomen uppstår under påverkan av oxidation av lågdensitetslipoproteiner. [ 16 ]

• Inflammatoriska processer vid ateroskleros observerades i nästan alla fall. De involverade makrofager, cytokiner, monocytkemotaktiskt protein, tillväxtfaktorer, interleukin-1, -3, -6, -8, -18, tumörnekrosfaktor α, CD40-ligand. Utveckling av aterosklerotiska celler är också associerad med serum C-reaktivt protein. Förhöjda nivåer av lipoproteinassocierat fosfolipas ökar sannolikheten för komplikationer; involvering av cytokiner, som inducerar cellproliferation och stimulerar produktionen av aktiva syreformer, aktiverar matrixmetalloproteinaser och uttryck av vävnadsfaktor, är också möjligt.
• Lipidrubbningar är en viktig faktor i utvecklingen av ateroskleros i bukaorta. Risken ökar särskilt vid serumkolesterolnivåer över 3,9 mmol/liter.
• Ökat tryck i cerebrala och koronara artärkärl ökar spänningen i kärlväggen, vilket negativt påverkar regenerativa processer och bidrar till bildandet av patologiska utbuktningar. [ 17 ]
• Nikotinberoende har en negativ inverkan under alla stadier av aterosklerosutveckling, och denna inverkan är ganska intensiv: endotelberoende vasodilatation förvärras, proinflammatoriska faktorer (inklusive C-reaktivt protein, interleukin-6 och tumörnekrosfaktorer α) ökar, tillgängligheten av NO i blodplättar minskar, oxidativ modifiering av LDL ökar och plasmaparaoxonasaktiviteten minskar.
• Förhöjda insulinnivåer leder till en ökning av innehållet av cytokiner (-6 och MCP-1), vilket bidrar till tillväxten av aterosklerotiska processer.

Särskilt viktiga bakomliggande faktorer anses vara en ökning av LDL och en minskning av HDL. De förra ackumuleras i aterosklerotiska plack (skumceller), vilket medför mitokondriell dysfunktion, apoptos och nekros, med frisättning av cellulära proteaser, proinflammatoriska cytokiner och trombotiska molekyler. Oxidation av LDL framkallar inflammatoriska och immunologiska förändringar, trombocytaggregationen ökar och plack blir instabila. [ 18 ]

Högdensitetslipoproteiner främjar aktiveringen av kolesterolreversering, stöder endotelfunktionen och skyddar mot ökad trombbildning.

De viktigaste patogenetiska länkarna i utvecklingen av ateroskleros anses vara:

• Störning i fettmetabolismen.
• Icke-feta förändringar (hemodynamiska störningar, försämring av blodets reologiska egenskaper, primära patologier och skador på kärlväggen, genetisk predisposition).

Det finns bevis för att myostatin (en tillväxthämmare av skelettmuskler som är involverad i metabola störningar och hjärtfibros) är en ny aktör i utvecklingen av ateroskleros. Enligt studien medierar myostatin utvecklingen av ateroskleros i bukaortan genom att orsaka dysfunktion i vaskulära glatta muskelceller. [ 19 ]

Symtom ateroskleros i bukaortan

Åderförkalkning i bukaorta uppstår i de flesta fall utan specifika symtom, men patologin kan upptäckas under diagnostiska åtgärder. Ospecifika tecken uppträder allt eftersom sjukdomen fortskrider:

• obehag i buken och nedre delen av ryggen;
• regelbunden magsmärta som intensifieras efter att ha ätit (särskilt efter en stor måltid);
• matsmältningsstörningar utan uppenbar orsak (diarré, förstoppning, uppblåsthet);
• obehaglig rapning, regelbunden halsbränna efter att ha ätit;
• progressiv avmagring.

När andra organ blir involverade i processen uppstår andra symtom:

• smärta i njurarna och/eller ljumskarna;
• svullnad i extremiteterna;
• svullnad i ansiktet på morgonen;
• urinvägsproblem;
• ökat blodtryck.

Eftersom symtomen är ospecifika kan patienten få fel diagnos och få fel behandling. Dessutom förekommer ofta bukaortaateroskleros samtidigt med andra patologier, inklusive kroniska, vilket också komplicerar den korrekta diagnosen.

Första tecken

Hos de flesta patienter börjar ateroskleros i bukaorta utvecklas i ung ålder och fortskrider med åren. Dessutom klagar patienten under lång tid inte alls på någonting, och de första tecknen börjar först dyka upp när en stor artär smalnar avsevärt eller blockeras.

Bland de vanligaste patologiska tecknen är följande:

• smärta i epigastriumet, inte förknippad med magsjukdomar, som strålar ut till nedre delen av ryggen, ljumsken;
• matsmältningsstörningar, halsbränna, inte associerade med patologier i mag-tarmkanalen;
• kalla fötter;
• en känsla av stickningar, domningar i benen;
• manlig impotens;
• minskad muskeltonus i nedre extremiteterna;
• svaghet eller frånvaro av artärpulsation i fötter, knän och ljumskar;
• uppkomsten av intermittens claudicatio (när lesionen sprider sig till kärlen i nedre extremiteterna).

Om ateroskleros drabbar inte bara buken utan även bröstkorgen av aorta, uppstår bröstsmärta efter fysisk ansträngning eller stress, som strålar ut till ryggen eller nacken, samt halsbränna och en känsla av obehag i bröstet, utan samband med hjärtsjukdom. [ 20 ]

Om patologin sprider sig till njurartärerna utvecklas arteriell hypertoni. [ 21 ] Urinundersökning visar proteinuri, erytrocyturi och cylindruri. Skador på hjärnartärerna manifesterar sig i minnesförlust och intellektuell funktionsnedsättning, yrsel, sömnstörningar och i svåra fall ökar risken för stroke och trombos.

Vid aterosklerotiska förändringar i mesenterialartärerna försämras blodtillförseln till tarmarna, svår smärta uppstår flera timmar efter att ha ätit - lokaliserad i navelområdet eller epigastriumet. Smärtan kan vara i flera timmar (vanligtvis 1-3 timmar), i många fall försvinner den efter att ha tagit nitroglycerin.

Stages

I sin utveckling går ateroskleros i bukaorta igenom följande steg:

1. Kärlskador och fokal nedgång i blodflödet gynnar avsättningen av lipider i aortaväggen. Lipidstadiets varaktighet kan variera: fettavlagringar och diffus förtjockning av intima och proteoglykaner i den extracellulära matrisen [ 22 ] kan endast ses mikroskopiskt.
2. Liposklerosstadiet åtföljs av en ökning av bindvävsarealer i områdena med fettavlagringar. En aterosklerotisk plack bildas gradvis, vars sammansättning representeras av fetter och bindvävsfibrer. I detta skede kan plack fortfarande elimineras, eftersom de kan lösas upp med läkemedel. Fragment av dessa avlagringar kan dock täppa till blodkärl, och aortaväggen i området med den vidhäftande placket förlorar elasticitet och skadas: risken för trombbildning ökar vid denna tidpunkt.
3. Stadiet med aterokalcinos kännetecknas av plackkompaktering och avsättning av kalciumsalter i det. Plack ökar i storlek, vilket förtränger kärlets lumen och försämrar blodtillförseln till organen. Risken för ocklusion eller aneurysm ökar.

De kliniska stadierna av utveckling av ateroskleros i bukaorta är följande:

1. Personen lever ett normalt liv, har inga associerade symtom, och patologin kan endast detekteras med hjälp av en Doppler-studie.
2. Patienten börjar klaga på magsmärtor efter att ha ätit en stor måltid.
3. Buksmärtor uppstår även efter en vanlig, lätt måltid.
4. Smärtan blir konstant och intensifieras efter att ha ätit.

Formulär

Det finns flera varianter av klassificering av ateroskleros i bukaorta. Således, enligt förloppet av den inflammatoriska processen, delas sjukdomen in i komplicerad och okomplicerad. Typ och lokalisering av den patologiska processen särskiljs också: ateroskleros kan påverka det proximala segmentet av bukaorta, den infrarenala delen eller hela den bukliga delen av kärlet.

• Åderförkalkning i bukaorta och dess grenar åtföljs oftast av en klinisk bild av ischemisk buksjukdom, som även kallas kroniskt abdominellt ischemisyndrom, eller abdominal padda. Patienten kan klaga på en känsla av tyngd och fyllighet i buken, epigastrisk smärta utan uppenbar bestrålning, dysfunktion i mage och tarmar och stabil viktminskning. Funktionellt systoliskt blåsljud i den epigastriska zonen noteras. [ 23 ]
• Åderförkalkning i bukaorta och höftartärerna kallas Larisch syndrom. Detta är ett kliniskt symtomkomplex som utvecklas mot bakgrund av svår förträngning eller fullständig blockering av bukaorta. Karakteristiska symtom inkluderar claudicatio intermittens, avsaknad av puls på fotryggen, såväl som i popliteal- och lårbensartären, bildandet av trofiska sår på fingrar och fötter, minskat systoliskt blodtryck i benen, en konstant känsla av kalla fötter och nedsatt libido. Utvärtes finns det muskelhypotrofi i nedre extremiteter, tecken på trofiska störningar på hud och naglar samt systoliskt brus i bukaorta och lårbensartären.
• Utplånande ateroskleros i bukaorta orsakas av blockering av kärllumen av en aterosklerotisk plack och kan observeras i området där huvudstammen förgrenar sig, eller i området där den uppdelas i grenar av första och andra ordningen. Patologin är övervägande unilateral, även om bilaterala lesioner också förekommer.
• Stenoserande ateroskleros i bukaorta orsakas av stenos av kärlet och kännetecknas av uppkomsten av bukanfall, vilka har en ogynnsam prognos och kan sluta i ischemiska störningar, reversibel tarmdystrofi eller trombos och tarminfarkt.

Komplikationer och konsekvenser

De vanligaste biverkningarna av abdominell aorta-ateroskleros anses vara utvecklingen av ett aortaaneurysm eller ett dissekerande hematom i aorta. Detta är en lokal expansion av en kärlsektion i samband med ökande svaghet i dess väggar, eller ett intramuralt hematom som leder till kärldissektion. En pulserande tumörliknande formation uppträder i bukhålan, belägen i navelns nivå eller strax under den, till vänster. Bristning är farlig för ett aneurysm när kärlet bryter igenom in i bukhålan eller det retroperitoneala utrymmet. Vid ett dissekerande hematom kan döden inträffa på grund av progressiv blodförlust. Patienten upplever svår smärta, kollaps kan utvecklas, symtom på akut blodförlust uppträder; vanligtvis finns det inga tecken på hjärtinfarkt på elektrokardiogrammet. Aneurysmet kan manifestera sig som ett grovt systoliskt blåsljud. [ 24 ]

Ytterligare tecken på ett aneurysm kan inkludera:

• tryckande, dragande, värkande smärta i buken och nedre delen av ryggen utan uppenbar orsak;
• en känsla av pulsering, en känsla av närvaron av en pulserande formation inuti buken.

Tecken på att utveckla komplikationer i form av en bristning av bukaortan:

• plötslig uppkomst eller ökning av smärta;
• svår smärta i ländryggen som strålar ut till ljumskområdet, insidan av låren, könsorganen;
• symtom som liknar hjärtinfarkt
• minskning av blodtrycket;
• tecken på ökande anemi;
• blodiga kräkningar etc.

På grund av bristen på specificitet i den kliniska bilden förväxlas komplikationer ofta med andra sjukdomar. Därför är ett kvalificerat och omfattande tillvägagångssätt för varje patient mycket viktigt: enligt statistik ställs i 70 % av fallen, när ett aneurysm blir komplicerat, en felaktig diagnos, vilket leder till extremt ogynnsamma konsekvenser. Om medicinsk hjälp inte ges i tid dör patienten med en ruptur inom några timmar. [ 25 ]

Aneurysm och dissektion av bukaorta är dock inte de enda möjliga komplikationerna. Åderförkalkning leder så småningom till cellulär hypoxi och nekrotiska processer i vävnaderna. Kärlväggarna förlorar elasticitet, blir täta och sköra, benägna att skadas. Intravaskulära plack ökar i storlek, kan brytas av och blockera mindre kärl. De viktigaste komplikationerna av detta slag inkluderar:

• spridning av den aterosklerotiska processen till vaskulära grenar, inklusive kapillärer;
• otillräcklig syretillförsel till hjärtmuskeln och hjärnan, till bukorganen;
• vaskulär stenos, början på utvecklingen av nekrotiska processer;
• aterosklerotisk plackruptur, kärlocklusion;
• utveckling av nekros, gangrän (till exempel i tarmarna);
• hjärtinfarkt, hjärtischemi, stroke, njursvikt;
• Fall av penetrerande aterosklerotiska sår i bukaortan har beskrivits. [ 26 ]

Tidig kompetent diagnostik gör det möjligt att identifiera befintliga sjukdomar och genomföra lämplig behandling i tid. Åderförkalkning av bukaorta i de tidiga stadierna kan stoppas om alla medicinska rekommendationer följs.

Vänsterkammarhypertrofi och aortaväggtjocklek kan förutsäga livstidsrisk för hjärt-kärlsjukdom.[ 27 ]

Diagnostik ateroskleros i bukaortan

Fysisk undersökning bör inkludera obligatorisk palpation av bukområdet, följt av perkussion och auskultation av bukhålan med hjälp av fonendoskop. Puls och blodtryck mäts separat.

Tester inkluderar ofta mätningar av totalt kolesterol, LDL, HDL och triglycerider.

Blodanalys hjälper till att fastställa aortabottens allmänna tillstånd och bedöma sannolikheten för ateroskleros. De mest vägledande bedömningskriterierna är:

• total kolesterolnivå med en norm på 3,1-5,2 mmol/liter;
• HDL-nivå (det goda kolesterolet) med en norm på 1,42 (kvinnor) och 1,58 (män);
• LDL-nivå (dåligt kolesterol) med en norm på upp till 3,9 mmol/liter;
• triglyceridnivå med en norm på 0,14-1,82 mol/liter;
• aterogent index (bra kolesterol i förhållande till dåligt) med en norm på upp till 3.

Instrumentell diagnostik inkluderar följande studier:

• Aortaröntgen – hjälper till att upptäcka förändringar i kärlstorlek, förekomst av kalkavlagringar eller aneurysm. Den dilaterade aorta manifesteras av en ökning av skuggans tvärgående storlek, en ökning av aortabågarnas utskjutning in i lungfälten. Från den främre-vänstra sneda projektionen expanderar skuggan, aortafönstret ökar i storlek. Det förlängda kärlet ändrar storlek uppåt och åt höger och bildar den övre högra konturen av kärlskuggan, som sticker starkt ut i skuggan av vena cava superior. Ökad pulsation noteras under fluoroskopi av aneurysmet.
• Kontrastförstärkt röntgenaortografi hjälper till att bestämma platsen och storleken på befintliga aneurysmer eller områden med kärlförträngning. En dubbel kontur av bukaortan är ett tecken på väggdissektion.
• Tvådimensionellt ultraljud möjliggör detektion av patologiska förändringar som förtjockning, kompaktering, parietal förkalkning, ojämnhet i den inre kärlväggen, krökning eller förlängning av artären, förekomst av aterosklerotiska plack. Ett aneurysm indikeras om det finns en begränsad utbuktning av väggen eller en diametral ökning av bukaortan med två gånger det normala värdet.
• Röntgen-datortomografi och MRI avslöjar tydligt morfologiska avvikelser i aorta och större grenar. [ 28 ] Möjliggör utvärdering av index för att klassificera lokalisering, svårighetsgrad och progression av förkalkade lesioner i bukaorta. [ 29 ]
• Den selektiva angiografimetoden ordineras om kirurgiskt ingrepp planeras.

Patologisk undersökning av aterosklerotiska placken visar följande förändringar:

• protein-fettavfall i mitten;
• runt cirkeln - bindväv.

Makroprov för undersökning: aorta och stora eller små artärer av muskulär och muskelastisk typ. Lipidfläckar och ränder, fibrösa strukturer, förkalkning, mer sällan sår och trombotiska massor detekteras.

Differentiell diagnos

Differentiering bör utföras med följande patologier:

• appendicit;
• inflammation i gallblåsan;
• inflammation i bukspottkörteln;
• nefrolitiasis, kolelitiasis;
• magsår och duodenalsår;
• pseudoabdominal ischemi.

Det är viktigt att snabbt differentiera patologin från glomerulonefrit, pyelonefrit, renal amyloidos, renovaskärl (vasorenal) arteriell hypertoni, ateroskleros i njurkärlen, polycystisk njursjukdom, fibromuskulär aplasi, ospecifik aortoarterit, primär aldosteronism, feokromocytom, Itsenko-Cushings syndrom, aortakoarktation, aortaklaffinsufficiens, hjärtsvikt.

Som regel utförs EKG, ekokardiografi och ultraljud av bukorganen för att klargöra diagnosen. Mer sällan används angioskopi, digital subtraktionsangiografi och optisk koherenstomografi.

Behandling ateroskleros i bukaortan

Om patienten inte märker några patologiska symtom, har en låg risknivå (mindre än 5 % enligt SCORE) och den totala kolesterolnivån överstiger 5 mmol/liter, omfattar behandlingen endast livsstilskorrigering:

• eliminering av rökning och andra dåliga vanor;
• förändring i kosten;
• upprätthålla fysisk aktivitet.

Efter att nivån av totalt kolesterol normaliserats till 5 mmol/liter och LDL till 3 mmol/liter, föreskrivs regelbundna förebyggande undersökningar vart 3-5 år.

Patienter med hög risk enligt SCORE och en total kolesterolnivå på mer än 5 mmol/liter bör också ändra sin livsstil med kontrolllaboratoriediagnostik efter 3 månader. Om situationen stabiliseras efter denna period förskrivs förebyggande diagnostik årligen. Om indikatorerna är instabila eller om typiska symtom på ateroskleros föreligger förskrivs konservativ behandling.

Läkemedel som eliminerar hyperlipidemi representeras av flera klasser av läkemedel: statiner (läkemedel som hämmar HMG-CoA-reduktas), ezetimib, sekvestranter (läkemedel som binder gallsyror), fibrater, nikotinsyrapreparat, fleromättade fettsyror, lipasinhibitorer. [ 30 ]

• Statiner är läkemedel som hämmar HMG-CoA-reduktas: Lovastatin, Simvastatin, Atorvastatin, Pravastatin, Fluvastatin, Rosuvastatin.
• Läkemedel som hämmar kolesterolabsorptionen i tarmen: Ezetemibe är ett aktivt hypokolesterolemiskt medel.
• Gallsyrabindande medel är läkemedel som förbättrar elimineringen av gallsyror från kroppen, den grundläggande produkten av kolesterolmetabolismen (kolestyramin, kolestipol).
• Fibrinsyraderivat – fibrater – representeras av gemfibrozil, bezafibrat, ciprofibrat, fenofibrat och klofibrat.
• Nikotinsyrapreparat – niacin – har en hypokolesterolemisk egenskap och minskar lipoproteinnivåerna.
• Omega-3 fleromättade fettsyror i tillräckligt stora doser (upp till 4 g per dag) eliminerar hypertriglyceridemi.

Vid ateroskleros i bukaorta är kombinationsbehandling lämplig, vilket gör det möjligt att stoppa utvecklingen av den patologiska processen och förhindra uppkomsten av komplikationer.

Mediciner

Konservativ behandling innebär oftast användning av följande läkemedel:

• Antikoagulantia - till exempel heparin med en initial dos på 5 tusen enheter genom injektion under kontroll av blodkoagulering, eller enoxaparinnatrium med 20-40 mg per dag i form av subkutana injektioner, eller nadroparinkalcium med 0,2-0,6 ml i form av subkutana injektioner 1-2 gånger om dagen (beroende på patientens vikt).
• Trombocytaggregationshämmande medel – till exempel acetylsalicylsyra i en mängd av 75–325 mg oralt dagligen, eller klopidogrel 75–300 mg oralt dagligen, eller dipyridamol 50–600 mg oralt per dag. Patienter bör ta sådana läkemedel under lång tid (ibland hela livet), under regelbunden laboratorieövervakning. Kaotiskt intag av läkemedel i stora doser kan leda till hemorragiska komplikationer och uppkomsten av tecken på hjärtsvikt.
• För att lindra smärta ordineras följande:
  • icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, om det inte finns några kontraindikationer (Ketorol, Ibuprofen), paravertebrala blockader;
  • opioider (morfin, fentanyl) – i svåra fall, om icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel inte hjälper.
• Läkemedel som normaliserar mikrocirkulationen och förbättrar blodkärlens tillstånd (angioprotektorer):
  • Pentoxifyllin 100–300 mg som injektion;
  • Alprostadil 20–60 mcg injektion dagligen.

Möjliga biverkningar vid användning av angioprotektorer kan inkludera allergiska reaktioner, buksmärtor och matsmältningsstörningar. [ 31 ]

• Kolesterolhaltiga läkemedel tas i flera månader (vanligtvis upp till ett år, beroende på kolesterolnivåerna i blodet). Simvastatin och Atorvastatin förskrivs vanligtvis oralt. Biverkningar som allergier, myopati och dyspepsi utvecklas sällan.
• Patogenetiska behandlingsläkemedel representeras ofta av β-blockerare - Propranolol, Bisoprolol, Metaprolol. Doseringen är standard, behandlingen utförs under regelbunden övervakning av hjärtfrekvens och blodtryck. Dessa läkemedel sätts ut gradvis.

Diet för ateroskleros i bukaorta

Kostkorrigering är ett effektivt sätt att stoppa utvecklingen av åderförkalkning. Och denna metod är inte på något sätt sämre än läkemedelsbehandling, och överträffar den ofta till och med. Många läkare påpekar att man inte bör förlita sig enbart på läkemedel: utan förändringar i kosten kan man inte räkna med en stabil och långsiktig effekt av behandlingen.

Patienter med bukaorta-ateroskleros ordineras som regel diettabell nr 10 - motsvarande kostnäring normaliserar kolesterolnivån i blodet och bromsar sjukdomsprogressionen. Dessutom innehåller kosten en stor mängd växtprodukter rika på kostfiber och fleromättade fettsyror, vilket bidrar till att öka mängden "bra" kolesterol.

Förutom att följa en diet är det viktigt att övervaka kaloriintaget från maten. Med låg fysisk aktivitet bör du inte konsumera mer än 2 500 kilokalorier per dag. Och för överviktiga patienter kan en läkare hjälpa dig att välja det dagliga kaloriintaget.

Vid åderförkalkning är animaliska och härdade fetter förbjudna, eftersom de bidrar till en ökning av kolesterolnivåerna och dess avsättning på kärlväggarna. Det är viktigt att utesluta följande produkter från kosten:

• fett kött, ister;
• smör, margarin, blandningar av vegetabiliska fetter, ister;
• slaktbiprodukter (inklusive lever);
• buljonger gjorda av kött eller ben;
• korvar, varmkorvar, frankfurterkorvar;
• alla delar av fjäderfä utom skinnfria filéer;
• mjölk, hårdost, fet keso, grädde, kondenserad mjölk, gräddfil, glass;
• snabbmat;
• potatis;
• såser;
• socker, bakverk, konfektyr.

Du bör också begränsa din alkoholkonsumtion, eller ännu hellre, eliminera den helt och hållet.

Kosten bör innehålla följande produkter:

• skalad kyckling- och kalkonfilé;
• mjölkuppfött kalvkött;
• fisk, skaldjur;
• fermenterade mjölkprodukter (fettsnål keso, kefir, yoghurt utan tillsatser);
• ägg (högst 2 per vecka);
• alla grönsaker, frukter, grönsaker, bär;
• durumvetepasta;
• spannmål (bovete, ris, korn, vete, havregryn, bulgur, couscous);
• baljväxter (bönor, kikärter, mungbönor, linser, ärtor);
• mörkt bröd, kli;
• örtteer, grönt te, torkad fruktkompott, fruktdrycker;
• torkade frukter.

Du bör aldrig försumma kostkorrigering. Kost spelar en grundläggande roll i behandlingen av åderförkalkning och fungerar även som en förebyggande åtgärd mot komplikationer, särskilt hjärtinfarkt och andra kardiovaskulära patologier. [ 32 ]

Sjukgymnastikbehandling

Sjukgymnastik är en effektiv behandling som använder naturliga och fysiska faktorer. Dessa är termiska effekter, ultraljudseffekter, magnetfält, laser, vatten, terapeutisk lera, massage etc. Metoderna är vanligtvis enkla och samtidigt extremt effektiva: med ett minimum av biverkningar noteras en intensiv positiv effekt, vilket gör det möjligt att minska dosen av de läkemedel som används. En särskilt uttalad effekt noteras om fysioterapi används i de tidiga stadierna av patologins utveckling.

För ateroskleros i bukaorta är de vanligaste typerna av fysioterapiprocedurer följande:

• Elektrofores med novokain, såväl som vasodilatorer, trombocythämmande medel, antiinflammatoriska läkemedel, antiinflammatoriska medel. Kaliumjodid, natriumsalicylat, heparin, litium, zink, multivitaminpreparat, magnesiumsulfat, nikotinsyra, mesaton, etc. används ofta.
• Darsonvalisering har en uttalad kramplösande effekt på kärlväggen, vilket resulterar i att den lindrar spasmer och förbättrar blodflödet. Effekten förklaras av irritation av nervreceptorer genom impulsströmmar.
• Hyperbarisk syresättning är en metod för syremättnad under högt tryck. Speciella hyperbariska kammare används för proceduren.

Sanatorium- och resortbehandlingar inkluderar balneoterapi och lerbehandling. En uttalad positiv effekt observeras efter att ha tagit bad med vätesulfid, koldioxid, jod-brom, pärl och terpentin.

Applicering av naturlig lera är indicerat för patienter med ateroskleros i stadium 1-2.

Örtbehandling

Åderförkalkning i bukaorta i de tidiga utvecklingsstadierna svarar väl på behandling med folkmediciner, förutsatt att livsstilen korrigeras och dåliga vanor elimineras. [ 33 ] De vanligaste och mest effektiva örtmedicinrecepten anses vara följande:

• 1 msk boveteblommor bryggs i en termos i 1 liter kokande vatten, dras i en timme och filtreras. Ta 100 ml tre gånger om dagen mellan måltiderna.
• Skala 300 g vitlök, häll i en behållare och tillsätt 0,5 l vodka. Förvara på en mörk plats i en månad, filtrera sedan och ta 20 droppar dagligen med 100 ml mjölk, mellan måltiderna.
• Ta 1 msk björklöv, koka 300 ml kokande vatten, låt svalna och filtrera. Ta 100 ml tre gånger om dagen en halvtimme före måltid.
• Häll 1 msk hagtornsblommor i 300 ml kokande vatten, låt svalna och filtrera. Ta 100 ml tre gånger om dagen en halvtimme före måltid.
• Ta 2 msk nypon, häll i en termos, tillsätt 300 ml kokande vatten. Låt dra i 15 minuter, filtrera. Ta 100 ml tre gånger om dagen 20-30 minuter före måltid.
• Drick saften av en citron dagligen, under eller efter måltiderna.
• Pressa 200 ml lökjuice, blanda med 200 ml honung. Förvara läkemedlet i kylskåpet och ta 1 msk tre gånger om dagen mellan måltiderna i 8-10 veckor.
• Gör en blandning av 10 g citronmeliss, 10 g betong, 40 g hagtornsblommor och 30 g jordgubbsblad. Brygg 1 msk av blandningen med 300 ml kokande vatten och drick istället för te under dagen (du kan tillsätta honung för smak).
• Ta 100 g färsk salvia, häll över 500 ml vodka och låt stå i en och en halv månad på en mörk plats. Filtrera sedan tinkturen och ta 1 msk med vatten på morgonen och före måltiderna, totalt 3 gånger om dagen.
• Pressa saften från färsk pepparrot. Blanda hälften av varje med honung och ta 1 msk på morgonen, en timme före den första måltiden. Behandlingstiden är 1 månad.

Kirurgisk behandling

Om konservativ behandling är ineffektiv eller olämplig ordineras patienten invasiv behandling – terapeutisk aferes – plasmaferes och LDL-aferes. Kirurgisk behandling kan krävas vid hög risk eller etablerad utveckling av arteriell ocklusion – tromb eller plack. Om ateroskleros påverkar hjärtkärlen och risken för hjärtinfarkt ökar utförs kranskärlsbypass.

Hjärtkirurgi innebär öppna ingrepp eller minimalinvasiva endovaskulära operationer. För att till exempel eliminera ischemiska processer i den nedre halvan av kroppen och stabilisera hemodynamiken förskrivs vaskulär stentning. Och vid aortaaneurysm är proteser och endoproteser av bukaorta indicerade. [ 34 ]

Om den diametrala storleken på den patologiska utbuktningen i ett aneurysm är mindre än 50 mm, genomgår patienten läkemedelsbehandling som syftar till att normalisera kardiovaskulär aktivitet med regelbunden övervakning. Om aneurysmets diameter är lika med eller överstiger 50 mm, ordineras kirurgisk behandling för att förhindra aortaruptur. En indikation för kirurgi kan också vara en utbuktning med en diameter på 30 mm, med en årlig snabb ökning i storlek med 6 mm.

Kirurgisk behandling kan utföras i alla åldrar, om patienten inte har följande kontraindikationer:

• akuta cerebrovaskulära eller koronara cirkulationsstörningar med uppenbar neurologisk insufficiens;
• cirkulationssvikt stadium II-b eller III.

Abdominal aortakirurgi för ateroskleros

Abdominal aortaprotes utförs med öppen metod (15-20 cm snitt) eller en minimetod i form av ett snitt på bukväggen på cirka 5-7 cm. Kirurgen behandlar operationsområdet, gör nödvändiga snitt och klämmer fast bukaortan ovanför och under det drabbade området. Aneurysmet excideras och ett förberett kärlimplantat sys på plats för det borttagna segmentet. Efter att ha kontrollerat att suturerna är åtdragna installerar läkaren dränage och syr ihop såret. De vanligaste kärlimplantaten är de som är impregnerade med silver: de är mer motståndskraftiga mot infektiösa effekter. Ingreppet varar cirka 3,5 timmar, sedan överförs patienten till intensivvårdsavdelningen, där hans tillstånd övervakas i 24 timmar. Den allmänna sjukhusvistelsen är cirka en vecka (förutsatt att det inte finns några komplikationer). [ 35 ]

En modernare kirurgisk metod anses vara aortaendoprotes. Det skadade segmentet av bukaorta ersätts med en speciell kärlprotes, som placeras direkt i aneurysmhålan under röntgenobservation. En sådan teknik gör det möjligt att förhindra ett stort antal komplikationer, minska patientens sjukhusvistelse och påskynda rehabiliteringen. Den kanske enda nackdelen med ett sådant ingrepp är dess höga kostnad. [ 36 ]

Möjliga kontraindikationer för kirurgisk behandling:

• sepsis;
• allvarliga sjukdomar i vitala organ, såsom akut lever- eller njursvikt, cerebrovaskulära händelser, hjärtinfarkt etc.

Förebyggande

För att bestämma det mest effektiva förebyggandet av utvecklingen av ateroskleros i bukaorta är det nödvändigt att komma ihåg de viktigaste riskfaktorerna och försöka påverka dem:

• bli av med dåliga vanor – särskilt rökning och alkoholkonsumtion;
• upprätthålla tillräckliga kolesterolnivåer i blodet, genomgå regelbundna blodprover;
• övervaka blodtrycksavläsningar;
• normalisera kroppsvikt, leda en aktiv livsstil;
• undvik känslomässig spänning och stress;
• ät ordentligt och med hög kvalitet.

Om de viktigaste predisponerande faktorerna elimineras är det möjligt att förebygga och bromsa sjukdomens utveckling och förhindra uppkomsten av negativa komplikationer.

Det är viktigt att planera sin kost klokt och minska konsumtionen av livsmedel som innehåller mycket kolesterol. Dessa inkluderar animaliska fetter och smör, ägg, feta mejeriprodukter och slaktbiprodukter. Du bör också undvika lättsmälta kolhydrater, sötsaker och socker. Företräde bör ges till vegetabiliska oljor, fisk, vitt kött, skaldjur och växtbaserade livsmedel. Fiber och komplexa kolhydrater bör ha en särskild plats i menyn. Andelen råa grönsaker, frukt och grönsaker bör utgöra ¾ av kosten, på grund av det höga innehållet av pektin i växtbaserade livsmedel, vilket hämmar upptaget av kolesterol i tarmarna. [ 37 ]

Proteiner är också en mycket viktig del av kosten. Kroppen kan få dem från vitt kött, fågel, fisk, baljväxter och grönsaker.

Det är viktigt att övervaka din kroppsvikt, förhindra utveckling av fetma, sluta röka och inte missbruka alkohol.

Tillräcklig fysisk aktivitet är nyckeln till normal hjärtfunktion och tillräcklig syretillförsel till hjärtmuskeln. Dessutom förhindrar regelbunden fysisk träning överdriven viktökning och upprätthåller normal kärltonus. Graden av fysisk aktivitet är proportionell mot ålder och allmän hälsa. Det är optimalt att öva på att gå i 30-40 minuter dagligen.

Dessutom bör förebyggande åtgärder kompletteras med att eliminera stressiga situationer, förhindra överansträngning av kroppen. Det är viktigt att träna stressmotstånd, etablera en högkvalitativ arbets- och viloperiod och normalisera nattsömnen.

Prognos

Idag är ett av kardiologers huvudsakliga verksamhetsområden att söka efter lösningar för optimal behandling av ateroskleros i bukaorta. Det bör beaktas att denna patologi är en förutsättning för utvecklingen av irreversibla patologiska processer - i synnerhet kranskärlssjukdom, njurartärstenos, aortaaneurysm, ischemisk stroke, etc. [ 38 ]

Prognosen för patienter varierar och kan inte vara entydig, eftersom den beror på patientens ålder och förekomsten av samtidiga sjukdomar, stadium av den patologiska processen etc. Om man följer alla läkarens rekommendationer (förändringar i kost, eliminering av dåliga vanor, högkvalitativ och snabb läkemedelsbehandling) kan prognosen vara relativt gynnsam, eftersom sjukdomens vidare utveckling ofta kan bromsas. Om man ignorerar rekommendationerna, bryter kosten, röker etc. ökar risken för komplikationer avsevärt: aortaaneurysm, hjärtinfarkt, stroke etc. [ 39 ]

Tyvärr är det omöjligt att helt bli av med sjukdomen: ateroskleros i bukaorta är en kronisk sjukdom med gradvis progression av patologiska förändringar.

Handikapp

Att få en funktionsnedsättningsgrupp för ateroskleros i bukaorta är möjligt om allvarliga funktionsstörningar i organen har utvecklats till följd av patologiska processer och förlust av arbetsförmåga har inträffat. Trots att sjukdomen är mycket vanlig och dess komplikation ofta är dödlig, tilldelas funktionsnedsättning inte på grund av den aterosklerotiska lesionen i sig, utan som ett resultat av utvecklingen av negativa konsekvenser.

En patient kan förklaras arbetsoförmögen om han eller hon har följande komplikationer:

• mikroslag, slag;
• akut kranskärlssjukdom;
• aortastenos och aneurysm.

Vilket som helst av ovanstående tillstånd, liksom förlamning av extremiteter och cerebrovaskulära händelser, kan vara grund för registrering av invaliditet baserat på resultaten av medicinsk och social undersökning. Åderförkalkning i bukaorta utan kliniska manifestationer eller med tecken som kan korrigeras med läkemedel är inte en indikation för invaliditet.