Aortisk regurgitation

Aortisk regurgitation är att aortaklappen inte stängs, vilket resulterar i flöde från aorta till vänster ventrikel under diastolen. Orsaker inkluderar idiopatisk ventrikulär degeneration, akut reumatisk feber, endokardit, myxomatisk degenerering, medfödd bikuspidortortisk ventil, syfilitisk aortit och bindvävssjukdomar eller reumatologisk patologi.

Symtom är dyspné vid ansträngning, ortopedi, paroxysmal nattdyspné, hjärtklappning och bröstsmärta. Vid undersökning är det möjligt att identifiera en diffus pulsvåg och hunger / astrofilt ljud. Diagnosen är gjord med en objektiv undersökning och ekokardiografi. Behandling innebär ersättning av aortaklaven och (i vissa fall) administrering av vasodilaterande läkemedel.

[1], [2]

Orsaker aortisk regurgitation

Aortisk regurgitation (AR) kan vara akut eller kronisk. De främsta orsakerna till akut aortisk regurgitation är infektiös endokardit och dissektion av den stigande delen av aortan.

Mild kronisk aortagregering hos vuxna orsakas oftast av en bicuspid eller fenestrerad aortaklaff (2% av män och 1% av kvinnorna), speciellt om svår diastolisk hypertoni är närvarande (BP> 110 mmHg).

Måttlig och allvarlig kronisk aortagregering hos vuxna orsakas oftast av idiopatisk degenerering av aorta ventiler eller aorta rot, reumatisk feber, infektiv endokardit, myxomatisk degeneration eller trauma.

Hos barn är den vanligaste orsaken ventrikulär septalfel med aortaklappen. Ibland aorta regurgitation orsakas av en seronegativ spondyloartropati (ankyloserande spondylit, reaktiv artrit, psoriasisartrit), RA, SLE, artrit associerad med ulcerös kolit, syfilitisk aortitis, osteogenesis imperfecta, ett aneurysm i bröstaorta, aortadissektion, supravalvulär aortastenos, Takayasus arterit, rubbning av sinus Valsalva, akromegali och tidsmässig (jättecell) arterit. Aortisk regurgitation på grund av myxomatisk degeneration kan utvecklas hos patienter med Marfan syndrom eller Ehlers-Danlos syndrom.

Vid kronisk aortisk upprepning ökar volymen av vänster ventrikel och slagvolymen av vänster ventrikel gradvis, eftersom vänster ventrikel mottar blod från aorta till diastolen på grund av uppstötning, förutom blodet från lungorna och vänster atrium. Vänster ventrikulär hypertrofi kompenserar för en ökning i volymen under flera år, men i slutändan utvecklas dekompenseringen. Dessa förändringar kan leda till utveckling av arytmier, hjärtsvikt (HF) eller kardiogen chock.

[3], [4], [5], [6]

Symtom aortisk regurgitation

Akut aortisk regurgitation orsakar symtom på hjärtsvikt och kardiogen chock. Kronisk aorta upprepning är vanligtvis asymptomatisk i många år; progressiv dyspné vid ansträngning, ortopedi, paroxysmal nattdyspné och hjärtklappning utvecklas omärkligt. Symtom på hjärtsvikt korrelerar dåligt med objektiva indikatorer på vänster ventrikulär funktion. Bröstsmärta (angina pectoris) uppträder hos cirka 5% av patienterna som inte har samtidig IHD, och oftare sker detta på natten. Det kan finnas tecken på endokardit (till exempel feber, anemi, viktminskning, emboli vid olika lokaliseringar), eftersom den patologiska aorta ventilen är predisponerad för bakteriell skada.

Symtom varierar beroende på allvaret av aortisk upprepning. Medan progressionen av kroniska sjukdomar uppstår, ökar systoliskt blodtryck med en minskning av diastoliskt blodtryck, vilket leder till en ökning av pulstrycket. Över tiden kan trycket på vänster ventrikel öka, expandera, öka i amplitud, skifta ner och sidled, med systolisk kollaps av den främre vänstra parasternala regionen, vilket skapar en "svängande" rörelse i vänstra hälften av bröstet.

I de senare stadierna av aortisk regurgitation kan systolisk tremor i hjärtans topp och över halspulsåderna detekteras genom palpation; detta orsakas av en stor slagvolym och lågt aorta diastoliskt tryck.

Auskultationssymptom innefattar normal hjärtton och osplitt, hög, spetsig eller flappande II hjärtat på grund av ökad resistans hos den elastiska aortan. Aortic regurgitationsbullret är ljust, högfrekvent, diastoliskt, nedsänkt, börjar kort efter aortakomponenten S. Det hörs högst i det tredje eller fjärde mellankostret till vänster om båren. Buller hörs bäst av allt med ett membranstetoskop när patienten lutas framåt med andetag som håller på utandning. Det förbättras av prover som ökar afterloaden (till exempel, squat, isometrisk handskakning). Om aortisk upprepning är liten kan buller endast uppstå i början av diastolen. Om det diastoliska trycket i vänster ventrikel är mycket hög blir bullret kortare, eftersom aorta-trycket och det diastoliska trycket i vänster ventrikel utjämnas i den tidiga diastolen.

Andra onormala auscultatoryfyndigheter inkluderar exilstörning och regurgitationsflödesbuller, utstötningsklick kort efter S och aortisk utstötningsflödesbuller. Diastoliskt buller hört i armhålan eller i mitten av den vänstra bröstkorgen (Cole-Cecil brus) som orsakas av fusionen av aortahjärt III med brussignalen (S ₃ ), som uppstår på grund av den samtidiga fyllningen av den vänstra ventrikeln från vänster atrium och aorta. Mellanstor och sena diastoliska murmur, som hörs vid toppunktet (Austin Flint-bruset), kan bero på det snabba flödet av regurgitation i vänster ventrikel, vilket medför att mitralventilen vibrerar vid toppen av förmakflödet. Detta ljud liknar diastoliskt murmur av mitralstenos.

Andra symtom är sällsynta, de har låg (eller okänd) känslighet och specificitet. Synliga tecken på sjukdomen inkluderar gungning av huvudet (ett symtom på musset) och pulsering av nagelkapillärerna (ett symptom på Quincke, bättre definierat med litet tryck) eller av en tunga (ett symptom på Muller). Palpation kan avslöja en spänd puls med snabb uppgång och fall ("slag", "vattenhammare" eller en collaptoidpuls) och pulsering av karotidarterierna (Corrigen symptom), retinala artärer (Becker symptom), lever (Rosenbach symptom) eller mjälte (Gerhard symptom) ). Förändringar i blodtrycket inkluderar ökat systoliskt tryck på benen (under knäet) vid> 60 mm Hg. Art. Jämfört med tryck på axeln (Hills symptom) och en nedgång i diastoliskt blodtryck på mer än 15 mm Hg. Art. När man lyfter en hand (symptom på Maine). Auscultatory symtom inkluderar ett grovt ljud som hörs i femorala rippelregionen (ljudet av ett pistolskott eller Traube-symtom) och en femoral systolisk ton och diastolisk murmur proximal mot artärkonstruktion (Duroziers brus).

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Diagnostik aortisk regurgitation

En presumptiv diagnos görs på basis av anamnese, en objektiv undersökning och bekräftad av ekkokardiografi. Doppler-ekkokardiografi är den metod som valts för att detektera och kvantifiera värdet av regurgiteringsflödet. Tvådimensionell ekokardiografi hjälper till att bestämma storleken på aorta roten, liksom de anatomiska egenskaperna och funktionen hos vänster ventrikel. Självklart är den systoliska volymen till vänster ventiler> 60 ml / m ², den sista systoliska diametern på vänster ventrikel är> 50 mm och LV LV <50% indikerar dekompensering. Ekkokardiografi kan också bedöma svårighetsgraden av lunghypertension sekundär till vänster ventrikelinsufficiens, upptäcka vegetation eller effusion i perikardhålan (till exempel vid aortaldissektion) och bedöma prognosen.

Radioisotopscanning kan användas för att bestämma LV EF om resultaten av echokardiografiska gränsen på patologi eller ekkokardiografi är tekniskt svåra att utföra.

Utför EKG och bröströntgen. EKG kan visa nedsatt repolarisation med en förändring (eller utan dem) av QRS-komplexet, karakteristisk för LV-hypertrofi, en ökning av vänstra atriumet och en inversion av T- våg med ST- depression i bröstledningarna. En röntgenkropp kan avslöja kardiomegali och en förstorad aorta rot hos patienter med kronisk progressiv aortisk regurgitation. Vid kraftig aortisk upprepning kan symptom på lungödem och hjärtsvikt uppstå. Övningstestet hjälper till att bedöma funktionsreserven och de kliniska manifestationerna av patologi hos patienter med identifierad aortisk regurgitation och tvivelaktiga manifestationer.

Koronarangiografi är vanligtvis inte nödvändig för diagnos, men den utförs före operationen, även i avsaknad av angina, eftersom cirka 20% av patienter med svår AR drabbas av svår kranskärlssjukdom, vilket kan bli en indikation för samtidig kirurgisk behandling (CABG).

[13], [14], [15],

Behandling aortisk regurgitation

Behandling av akut aortisk regurgitation - ersättning av aortaklaven. Behandling av kronisk aortagregering beror på de kliniska manifestationerna och graden av LV-dysfunktion. Patienter med symptom som uppträder under normal daglig aktivitet eller under ett övningstest kräver byte av aortaklappen. Patienter som inte godkänner kirurgisk behandling kan ta vasodilatatorer (till exempel nifedipin dopital action på 30-90 mg 1 gång per dag eller ACE-hämmare). Du kan också tilldela diuretika eller nitrater för att minska förspänningen med svår aortisk regurgitering. Patienter utan kliniska manifestationer med LV EF <55%, en slutlig systolisk diameter på> 55 mm ("regel 55") eller en slutlig diastolisk diameter på> 75 mm behöver också kirurgisk behandling. Medicinen är på andra plats för denna patientgrupp. Ytterligare kirurgiska kriterier inkluderar en minskning av EF <25-29%, ett förhållande mellan den slutliga diastoliska radien och myokardiell väggtjocklek> 4,0 och ett hjärtindex <2,2-2,5 l / min per 1 m ².

Patienter som inte uppfyller dessa kriterier är föremål för en grundlig fysisk undersökning, ekkokardiografi och eventuellt radioisotop-angiokynografi under tryck och vila för att bestämma LV-kontraktilitet varje 6-12 månader.

Profylax av endokardit med antibiotika före förfaranden som kan leda till bakterieemi har visats.

Prognos

Under behandlingen är 10-års överlevnad hos patienter med liten eller måttlig aorta-regurgitering 80-95%. Vid tidig ventilbyte (före utveckling av hjärtsvikt och med hänsyn till de kriterier som beskrivs nedan) är den långsiktiga prognosen hos patienter med måttlig och svår aortisk upprepning inte dålig. Men med svår aortisk upprepning och hjärtsvikt är prognosen mycket värre.

[16],