Anemi under graviditet

Anemi under graviditet är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en minskning av antalet röda blodkroppar och/eller hemoglobin per volymenhet blod. Enligt olika källor observeras denna graviditetskomplikation hos 18–75 % (i genomsnitt 56 %) av kvinnorna.

[ 1 ], [ 2 ]

Järnbristanemi hos gravida kvinnor

Järnbristanemi under graviditeten är en sjukdom där det sker en minskning av järnnivån i blodserum, benmärg och lagringsorgan, vilket leder till att bildandet av hemoglobin störs, och därefter av röda blodkroppar, hypokrom anemi och trofiska störningar i vävnader uppstår.

Denna komplikation har en negativ inverkan på graviditetens förlopp, förlossningen och fostrets tillstånd. Låga järnnivåer i kroppen leder till en försvagning av immunförsvaret (fagocytos hämmas, lymfocyternas svar på stimulering av antigener försvagas och bildandet av antikroppar, proteiner och cellernas receptorapparat, som inkluderar järn, begränsas).

Det bör beaktas att under graviditetens första trimester minskar behovet av järn på grund av att järnförlusten upphör under menstruationen. Under denna period uppgår järnförlusterna genom matsmältningskanalen, huden och urinen (basala förluster) till 0,8 mg/dag. Från andra trimestern till slutet av graviditeten ökar järnbehovet till 4–6 mg, och under de sista 6–8 veckorna når det 10 mg. Detta beror främst på den ökade syreförbrukningen hos modern och fostret, vilket åtföljs av en ökning av volymen cirkulerande plasma (cirka 50 %) och massan av erytrocyter (cirka 35 %). För att säkerställa dessa processer behöver moderns kropp cirka 450 mg järn. Därefter bestäms järnbehovet av fostrets kroppsvikt. Således, med en kroppsvikt på mer än 3 kg, innehåller fostret 270 mg och moderkakan 90 mg järn. Under förlossningen förlorar en kvinna 150 mg järn med blodet.

Under de mest optimala näringsförhållandena (järnintag i biotillgänglig form - kalvkött, fågel, fisk) och konsumtion av tillräckligt med askorbinsyra överstiger järnabsorptionen inte 3-4 mg/dag, vilket är mindre än de fysiologiska behoven under graviditet och amning.

Orsaker till järnbristanemi under graviditeten

Orsakerna som kan orsaka anemiskt syndrom är varierande och kan villkorligt delas in i två grupper:

1. Före den aktuella graviditeten. Det handlar om begränsade järnreserver i kroppen före graviditeten, vilka kan orsakas av tillstånd som otillräcklig eller otillräcklig näring, hyperpolymenorré, ett intervall mellan födslar på mindre än 2 år, en historia av fyra eller fler födslar, hemorragisk diates, sjukdomar som åtföljs av nedsatt järnupptag (atrofisk gastrit, tillstånd efter gastrektomi eller subtotal resektion av magsäcken, tillstånd efter resektion av en betydande del av tunntarmen, malabsorptionssyndrom, kronisk enterit, intestinal amyloidos, etc.), konstant användning av antacida, järnomfördelningssjukdomar (systemiska bindvävssjukdomar, purulent-septiska tillstånd, kroniska infektioner, tuberkulos, maligna tumörer), parasitära och helminthiska invasioner, leverpatologi, nedsatt avsättning och transport av järn på grund av nedsatt transferrinsyntes (kronisk hepatit, svår gestos).
2. De som uppstod under den aktuella graviditeten och existerar i ren form eller ovanpå den första gruppen av orsaker till anemi. Dessa är flergraviditeter, blödningar under graviditeten (blödning från livmodern, näsan, matsmältningskanalen, hematuri, etc.).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Symtom på järnbristanemi under graviditeten

Vid järnbrist i kroppen föregås anemi av en lång period av latent järnbrist med tydliga tecken på en minskning av dess reserver. Vid en signifikant minskning av hemoglobinnivån framträder symtom orsakade av hemisk hypoxi (anemisk hypoxi) och tecken på järnbrist i vävnaden (sideropeniskt syndrom).

Anemisk hypoxi (egentligen anemiskt syndrom) manifesteras av allmän svaghet, yrsel, smärta i hjärtområdet, blek hud och synliga slemhinnor, takykardi, andnöd vid fysisk ansträngning, irritabilitet, nervositet, minskat minne och uppmärksamhet samt aptitlöshet.

Järnbrist kännetecknas av sideropeniska symtom: trötthet, minnesnedsättning, skador på muskelsystemet, smakförvrängningar, håravfall och sprödhet, spröda naglar. Patienter upplever ofta torr och sprucken hud på händer och fötter, kantig stomatit, sprickor i mungiporna, glossit, samt skador på mag-tarmkanalen - hypo- eller antacida.

Diagnos av järnbristanemi under graviditeten

Vid diagnos är det nödvändigt att ta hänsyn till graviditetsåldern. Normalt minskar hemoglobin och hematokrit under graviditetens första trimester, når minimivärden under den andra och ökar sedan gradvis under den tredje trimestern. Därför kan anemi diagnostiseras under första och tredje trimestern vid en hemoglobinnivå under 110 g/l, och under andra trimestern - under 105 g/l.

Det bör beaktas att en minskning av hemoglobinkoncentrationen inte är ett tecken på järnbrist, så ytterligare tester är nödvändiga, vilka, beroende på laboratoriets kapacitet, bör omfatta två till tio av följande tester:

De viktigaste laboratoriekriterierna för järnbristanemi: erytrocytmikrocytos (kombinerad med aniso- och poikilocytos), erytrocythypokromi (färgindex <0,86), minskat genomsnittligt korpuskulärt hemoglobininnehåll (<27 pg), minskat genomsnittligt korpuskulärt hemoglobininnehåll (<33%), minskat genomsnittligt korpuskulärt volym (<80 μm3 ⁾; minskat serumjärn (<12,5 μmol/l), minskat serumferritinkoncentration (<15 μg/l), ökad total järnbindningskapacitet i serum (>85 μmol/l), minskad transferrinmättnad med järn (<15%), ökat protoporfyrininnehåll i erytrocyter (<90 μmol/l).

Det är obligatoriskt att bestämma färgindex och identifiera mikrocytos i ett blodutstryk (de enklaste och mest tillgängliga metoderna). Det är önskvärt att bestämma koncentrationen av serumjärn.

[ 7 ]

Behandling av järnbristanemi under graviditeten

Behandling av järnbristanemi har sina egna egenskaper och bestäms av graden av dess svårighetsgrad och förekomsten av samtidiga extragenitala sjukdomar och komplikationer under graviditeten.

Vid fastställande av behandlingstaktik är det nödvändigt:

• eliminera orsakerna till järnbrist (magblödning, tarmblödning, näsblödning, såväl som från födelsekanalen, hematuri, blodkoagulationsstörningar, etc.);
• undvik att konsumera livsmedel som minskar järnupptaget i patientens kropp (spannmål, kli, soja, majs, vatten med högt innehåll av karbonater, bikarbonater, fosfater, tetracykliner, almagel, kalcium, magnesium, aluminiumsalter, rött vin, te, mjölk, kaffe);
• rekommenderar oral administrering av järnpreparat (förutom i fall där oral administrering av preparatet är kontraindicerat). Förebyggande administrering av järnpreparat (60 mg) är nödvändig för alla gravida kvinnor från och med andra trimestern av graviditeten och i 3 månader efter förlossningen.

Den terapeutiska dagliga dosen av näringsjärn vid oralt intag bör vara 2 mg per 1 kg kroppsvikt eller 100–300 mg/dag.

När man väljer ett specifikt järnhaltigt läkemedel bör man beakta att bland joniska järnföreningar är det att föredra att använda läkemedel som innehåller tvåvärt järn, eftersom dess biotillgänglighet är betydligt högre än trevärt järn. Det är lämpligt att förskriva läkemedel med hög järnhalt (1-2 tabletter motsvarar det dagliga behovet) och läkemedel med långsam frisättning (retardformer), vilket gör det möjligt att upprätthålla en tillräcklig järnkoncentration i blodserumet och minska gastrointestinala biverkningar.

Det är nödvändigt att använda kombinationsläkemedel, vars ytterligare komponenter förhindrar oxidation av tvåvärt järn till trevärt järn (askorbinsyra, bärnstenssyra, oxalatsyra), främjar absorptionen av järn i tarmen (aminosyror, polypeptider, fruktos), förhindrar den irriterande effekten av järnjoner på slemhinnan i matsmältningskanalen (mukoproteos), försvagar den antioxidanta effekten av tvåvärt järn (askorbinsyra och andra antioxidanter), bibehåller penselkanten i tunntarmens slemhinna i ett aktivt tillstånd (folsyra).

Kontraindikationer för att ta järnpreparat oralt är järnintolerans (konstant illamående, kräkningar, diarré), tillstånd efter resektion av tunntarmen, enterit, malabsorptionssyndrom, förvärring av magsår, ospecifik ulcerös kolit eller Crohns sjukdom.

Om det finns kontraindikationer för oral administrering av järnpreparat, förskrivs parenteral administrering av preparat innehållande trevärt järn. Vid parenteral administrering bör den dagliga dosen järn inte överstiga 100 mg.

På grund av risken för leverhemosideros bör behandling med parenterala järnpreparat utföras under kontroll av serumjärnnivåerna.

Biverkningar av järntillskott

Vid oralt intag är de huvudsakligen förknippade med lokala irriterande effekter: illamående, smärta i epigastriet, diarré, förstoppning, mindre allergiska reaktioner (hudutslag). Vid parenteral administrering är lokal vävnadsirritation möjlig, liksom smärta i hjärtregionen, arteriell hypotoni, artralgi, förstorade lymfkörtlar, feber, huvudvärk, yrsel, infiltration av injektionsstället, anafylaktoida reaktioner, anafylaktisk chock.

Det finns bevis som tyder på en mer uttalad effekt av ferroterapi i kombination med intag av folsyra, humant rekombinant erytropoietin och multivitaminpreparat som innehåller mineraler.

Om svår symtomatisk anemi uppstår i sen graviditet (mer än 37 veckor) är det nödvändigt att besluta om transfusion av röda blodkroppar eller tvättade röda blodkroppar.

Förebyggande av järnbristanemi är indicerat för gravida kvinnor i riskzonen. Det baseras på rationell kost och användning av järnpreparat. Kosten bör vara komplett och innehålla tillräckliga mängder järn och protein. Den huvudsakliga källan till järn för en gravid kvinna är kött. Järn i hemform absorberas bättre och från växtbaserade livsmedel sämre.

För att förbättra järnupptaget, inkludera frukt, bär, gröna grönsaker, juicer och fruktdrycker samt honung (mörka sorter) i din kost.

Konsumtion av kött och produkter som främjar bättre järnupptag bör separeras i tid från te, kaffe, konserver, flingor, mjölk och fermenterade mjölkprodukter som innehåller föreningar som hämmar järnupptaget.

Vid anemi rekommenderas avkok eller infusioner av nypon, fläderbär, svarta vinbär, jordgubbsblad och nässlor.

Förebyggande av järnbristanemi under graviditeten

Förebyggande av järnbristanemi innebär också kontinuerligt intag av järnpreparat (1-2 tabletter per dag) under graviditetens tredje trimester. Järnpreparat kan användas i kurer om 2-3 veckor med 2-3 veckors uppehåll, totalt 3-5 kurer under hela graviditeten. Den dagliga dosen för att förebygga anemi är cirka 50-60 mg tvåvärt järn. Förbättring av erytropoesen underlättas genom att inkludera askorbinsyra och folsyra, vitamin E, B-vitaminer, mikroelement (koppar, mangan) i behandlingen.

B12-bristanemi under graviditet

Anemi på grund av vitamin B12-brist _{kännetecknas} av förekomsten av megaloblaster i benmärgen, intramedullär förstörelse av erytrocyter, en minskning av antalet erytrocyter (i mindre utsträckning - hemoglobin), trombocytopeni, leukopeni och neutropeni.

_{Människokroppen kan absorbera upp till 6–9 mcg vitamin B12} per dag, vars normala innehåll är 2–5 mg. Det huvudsakliga organet som innehåller detta vitamin är levern. Eftersom inte allt vitamin B12 _absorberas från maten är det nödvändigt att få i sig 3–7 mcg av vitaminet per dag i form av ett preparat.

[ 8 ], [ 9 ]

Orsaker till B12-bristanemi under graviditeten

_{Vitamin B12-} brist uppstår på grund av otillräcklig syntes av Castle's intrinsic factor, som är nödvändig för absorptionen av vitaminet (observeras efter resektion eller borttagning av magsäcken, autoimmun gastrit), försämrade absorptionsprocesser i ileumdelen av tarmen (ospecifik ulcerös kolit, pankreatit, Crohns sjukdom, dysbakterios, dvs. utveckling av bakterier i blindtarmen, helminthiasis (bred bandmask), tillstånd efter resektion av ileumdelen av tarmen, vitamin B12-brist _i kosten (frånvaro av animaliska produkter), kronisk alkoholism och användning av vissa läkemedel.

Patogenesen för B12-bristanemi under graviditet involverar förändringar i hematopoesen och epitelceller i samband med nedsatt tymidinbildning och celldelning (celler ökar i storlek, megaloblastisk hematopoes).

[ 10 ], [ 11 ]

Symtom på B12-bristanemi under graviditeten

Med brist på vitamin B12 _^sker förändringar i hematopoetisk vävnad, matsmältnings- och nervsystem.

_{Vitamin B12-} brist manifesterar sig genom tecken på anemisk hypoxi (snabb trötthet, allmän svaghet, hjärtklappning etc.). Vid svår anemi observeras gulfärgning av senhinna och hud, och tecken på glossit.

Ibland uppstår hepatosplenomegali och minskad magsekretion.

Ett karakteristiskt tecken på _B12 -bristanemi är skador på nervsystemet, vars symtom är parestesi, känselstörningar med smärta, köldkänsla, domningar i extremiteterna, krypande myror, ofta muskelsvaghet, dysfunktion i bäckenorganen. Psykiska störningar, delirium, hallucinationer är extremt sällsynta, och i mycket allvarliga fall - kakexi, arefleksi, ihållande förlamning av nedre extremiteterna.

Diagnos av B12-bristanemi under graviditet

Diagnosen baseras på bestämning av halten av vitamin B12 ₍ minskar under 100 pg/ml med normen 160-950 pg/l) mot bakgrund av förekomsten av hyperkroma makrofager, Jolly bodies i erytrocyter, en ökning av ferritinnivån, en minskning av haptoglobinkoncentrationen och en ökning av LDH. De diagnostiska kriterierna inkluderar även förekomsten av antikroppar mot intrinsic factor eller mot parietalceller i blodserumet (diagnostiserad i 50 % av fallen).

Om cytopeni med högt eller normalt färgindex upptäcks hos en gravid kvinna måste en benmärgspunktion utföras. Myelogrammet avslöjar tecken på megaloblastisk anemi.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Behandling av B12-bristanemi under graviditet

Behandlingen består av att administrera cyanokobalamin 1000 mcg intramuskulärt en gång i veckan i 5–6 veckor. I svåra fall kan dosen ökas.

Mycket vitamin B12 _finns i kött, ägg, ost, mjölk, lever, njurar, vilket bör beaktas vid förebyggande åtgärder.

Vid helminthisk invasion föreskrivs avmaskning.

I alla fall av vitamin B12 brist leder dess användning till snabb och varaktig remission.

Folsyrabristanemi under graviditet

Anemi i samband med folatbrist åtföljs av uppkomsten av megaloblaster i benmärgen, intramedullär destruktion av erytrocyter, pancytopeni, makrodytos och hyperkromi av erytrocyter.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Orsaker till folatbristanemi under graviditeten

Orsaken till utvecklingen av folatbristanemi kan vara en ökning av behovet av folsyra under graviditeten med 2,5-3 gånger, det vill säga över 0,6-0,8 mg/dag.

Riskfaktorer för utveckling av folatbristanemi under graviditet inkluderar även hemolys av olika ursprung, flerbörd, långvarig användning av antikonvulsiva medel och ett tillstånd efter resektion av en betydande del av tunntarmen.

Folsyra, tillsammans med vitamin B, är involverad i syntesen av pyridin-, glutaminsyra-, purin- och pyrimidinbaser som är nödvändiga för bildandet av DNA.

[ 19 ]

Symtom på folatbristanemi under graviditeten

Folsyrabrist manifesteras genom tecken på anemisk hypoxi (allmän svaghet, yrsel, etc.) och symtom som liknar de vid B, bristanemi. Det finns inga tecken på atrofisk gastrit med achyli, funikulär myelos, hemorragisk diates. Funktionella tecken på CNS-skada uttrycks. Diagnostik. Folsyrabrist kännetecknas av uppkomsten av makrocytos i perifert blod, hyperkrom anemi med anisocytos och ett minskat antal retikulocyter, trombocytopeni och leukopeni, i benmärgen - närvaron av megaloblaster. Folsyrabrist noteras i serum och särskilt i erytrocyter.

Behandling av folatbristanemi under graviditet

Behandlingen utförs med folsyrapreparat i en dos av 1–5 mg/dag i 4–6 veckor tills remission inträder. Om orsaken därefter inte elimineras, förskrivs underhållsbehandling med folsyrapreparat i en dos av 1 mg/dag.

Dosen folsyra ökas till 3–5 mg/dag under graviditet, förutsatt att antikonvulsiva medel eller andra antifoliska medel (sulfasalazin, triamteren, zidovudin etc.) tas regelbundet.

Förebyggande av folatbristanemi under graviditet

Ytterligare intag av folsyra i en dos på 0,4 mg/dag rekommenderas för alla gravida kvinnor, med början i ett tidigt skede. Detta minskar förekomsten av folatbrist och anemi och har ingen negativ effekt på graviditetsförloppet, förlossningen, fostrets och det nyföddas tillstånd.

Att kvinnor tar folsyra under graviditetens första trimester bidrar till att minska frekvensen av medfödda missbildningar i fostrets centrala nervsystem med 3,5 gånger jämfört med den allmänna befolkningsindikatorn. Att ta folsyra, som börjar efter 7 veckors graviditet, påverkar inte frekvensen av neuralrörsdefekter.

Det är nödvändigt att konsumera tillräckliga mängder frukt och grönsaker rika på folsyra (spenat, sparris, sallad, kål, inklusive broccoli, potatis, melon), i rå form, eftersom de flesta folaterna förloras under värmebehandling.

Thalassemia under graviditet

Thalassemia är en grupp ärftliga (autosomalt dominanta) hemolytiska anemier, som kännetecknas av en störning i syntesen av alfa- eller beta-kedjan i hemoglobinmolekylen och därmed en minskning av syntesen av hemoglobin A. Det är extremt sällsynt i Ukraina.

Vid talassemi syntetiseras en av globinkedjorna i små mängder. Kedjan som bildas i överskott aggregeras och deponeras i erytrokaryocyter.

Klinisk bild och behandling

Patienterna har svår eller mild hysterokrom anemi, där järnhalten i blodserumet är normal eller något förhöjd.

Vid milda former av alfa-thalassemi fortskrider graviditeten utan komplikationer och behandling utförs inte. Svåra former kräver administrering av järnpreparat per os, ofta transfusioner av erytrocytmassa.

En speciell form av alfa-talassemi, som uppstår när alla fyra α-globin-generna är muterade, leder nästan alltid till utveckling av fosterhydrops och intrauterin död. Denna form är förknippad med en hög förekomst av preeklampsi.

Om alfa-thalassemi åtföljs av splenomegali utförs förlossningen med kejsarsnitt; i alla andra fall genom den naturliga födelsekanalen.

Milda former av beta-thalassemi påverkar i regel inte graviditeten, som fortskrider utan komplikationer. Behandlingen består av folsyra, och ibland finns det behov av transfusion av röda blodkroppar. Patienter med svår beta-thalassemi överlever inte till reproduktiv ålder.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Hemolytisk anemi under graviditet

Hemolytiska anemier orsakas av ökad nedbrytning av röda blodkroppar, vilket inte kompenseras av aktivering av erytropoesen. Dessa inkluderar sicklecellanemi, som är en ärftlig strukturell anomali i beta-kedjan i hemoglobinmolekylen, ärftlig mikrosfärocytos som en anomali i det strukturella proteinet i röda blodkroppsmembran, det vill säga speckgrin, anemier orsakade av medfödda enzymatiska störningar, oftast - brist på glukos-6-fosfatdehydrogenas i röda blodkroppar,

Den kliniska bilden av denna typ av anemi bildas av allmänna symtom på anemi (blekhet, allmän svaghet, andnöd, tecken på myokarddystrofi), hemolytiskt gulsotsyndrom (gulsot, förstorad lever, mjälte, mörk urin och avföring), tecken på intravaskulär hemolys (hemoglobinuri, svart urin, trombotiska komplikationer), samt en ökad tendens att bilda gallsten i samband med högt bilirubininnehåll, i svåra fall - hemolytiska kriser.

Gravida kvinnor med hemolytisk anemi kräver i alla fall kvalificerad behandling av en hematolog. Beslut om möjligheten att bli gravid, behandlingens art, tidpunkt och förlossningsmetod fattas av en hematolog. Förskrivning av järnpreparat är kontraindicerat.

Aplastisk anemi hos gravida kvinnor

Allastiska anemier är en grupp patologiska tillstånd som åtföljs av pancytopeni och minskad hematopoies i benmärgen.

Följande mekanismer utmärks i patogenesen: en minskning av antalet stamceller eller deras interna defekt, en störning av mikromiljön som leder till en förändring i stamcellernas funktion, immunsuppression av benmärgen, en defekt eller brist på tillväxtfaktorer, yttre påverkan som stör stamcellens normala funktion.

Det är extremt ovanligt hos gravida kvinnor. I de flesta fall är orsaken okänd.

Ledande plats ges till anemiskt syndrom (anemiskt hypoxisyndrom), trombocytopeni (blåmärken, blödningar, menorragi, petechialutslag) och, som en konsekvens, neutropeni (purulenta inflammatoriska sjukdomar).

Diagnos ställs baserat på resultaten av en morfologisk undersökning av benmärgspunktion.

Graviditet är kontraindicerat och kan avbrytas både i tidiga och sena skeden. Vid utveckling av aplastisk anemi efter 22 veckors graviditet är tidig förlossning indicerad.

Patienter löper hög risk för hemorragiska och septiska komplikationer. Mödradödligheten är hög och fall av fosterdöd före födseln är vanliga.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Klassificering av anemi under graviditet

Enligt etiologi (WHO, 1992).

• Näringsmässiga anemier
  • järnbrist (D50);
  • B12-brist (D51);
  • folatbrist (D52);
  • andra näringsämnen (D53).
• Hemolytiska anemier:
  • på grund av enzymatiska störningar (D55);
  • talassemi (D56);
  • sickleformade sjukdomar (D57);
  • andra ärftliga hemolytiska anemier (058);
  • ärftlig hemolytisk anemi (D59).
• Aplastisk anemi
  • ärftlig erytrocytaplasi (erytroblastopeni) (D60);
  • andra aplastiska anemier (D61);
  • akut posthemorragisk anemi (D62).
• Anemier vid kroniska sjukdomar (D63):
  • neoplasmer (D63.0);
  • andra kroniska sjukdomar (D63.8).
• Andra anemier (D64).

Efter svårighetsgrad

Grad av spänning	Hemoglobinkoncentration, g/l	Hematokrit, %
Lätt	109-90	37-31
Genomsnitt	89-70	30-24
Tung	69-40	23-13
Extremt svårt	<40	<13

I de flesta fall utvecklar gravida kvinnor järnbristanemi (90 %), och i hälften av fallen observeras en kombinerad järn- och folatbristanemi.

Andra typer av anemi hos gravida kvinnor är extremt sällsynta.

[ 29 ], [ 30 ]

Negativa effekter av anemi under graviditeten

Den rådande uppfattningen bland specialister är att anemi av alla slag, särskilt allvarlig och/eller långvarig, har en negativ effekt på moderns och fostrets hälsa. Enligt WHO (2001) är anemi och järnbrist hos gravida kvinnor förknippade med ökad mödra- och perinatal dödlighet och en ökning av frekvensen av för tidiga födslar. Anemi kan vara orsaken till barn med låg födelsevikt, vilket orsakar en ökad sjuklighet och dödlighet hos nyfödda, förlängning av förlossningen och en ökning av frekvensen av kirurgiska ingrepp under förlossningen.

Resultaten av en metaanalys av data om anemiens effekt på graviditetsförloppet och dess utfall indikerar att biverkningar inte bara beror på anemi, utan också på många andra faktorer som är svåra att ta hänsyn till och som i sin tur kan orsakas av anemi.

Det är allmänt accepterat att svår anemi (Hb < 70 g/l) har en negativ inverkan på moderns och fostrets tillstånd, vilket leder till dysfunktion i nervsystemet, hjärt-kärlsystemet, immunsystemet och andra kroppssystem, en ökning av förekomsten av för tidiga födslar, infektions- och inflammatoriska sjukdomar efter förlossningen, intrauterin tillväxthämning, neonatal kvävning och förlossningstrauma.

De presenterade evidensbaserade läkemedelsdata fastställer behovet av effektiv förebyggande och behandling av denna graviditetskomplikation.

[ 31 ]