Alkohol encefalopati

Alkohol encefalopati är uppdelad i akuta och kroniska former. Mellan dem är övergångsvarianter möjliga, men det har ingen bestämd klinisk betydelse. Med encefalopati kombineras mentala störningar alltid med systemiska somatiska och neurologiska störningar, som upptar en ledande plats i klinisk bild. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Akut alkoholisk encefalopati

Den organiska skadorna i centrala nervsystemet har en dystrofisk natur, vilket beror på alkoholens toxiska effekt.

Skäl

• Användningen av surrogater av alkohol och tekniska vätskor.
• Tunga och långa binges.
• Organisk skada på hjärnan.

Patogenes

Patogenesen av akut alkohol delirium är inte fullständigt känt, förmodligen är metabolism av neurotransmittorerna i centrala nervsystemet och svår, särskilt endogen förgiftning, viktiga.

[7], [8], [9], [10], [11]

Symptom

För dessa tillstånd är förvirring av medvetandet upp till ameni, delirium och uttalade neurologiska störningar karakteristiska.

[12],

Encefalopati av Gaye-Wernicke

Hemoragisk encefalopati med en subakut ström är sällsynt. I patogenesen av detta tillstånd spelas huvudrollen av överträdelsen av vitamin B1-metabolism. Prodromfenomen förekommer som regel i 3-6 månader. Före utveckling av en psykos och visas genom snabb astenizatsiej patienten, viktminskning, skarp depression av tolerans mot alkohol.

Uppkomsten av sjukdomen är akut, vanligtvis efter den förvirrande förvirringen av medvetandet. I början av sjukdomen uppträder perioder av dåsighet eller stereotyp spänning i begränsat utrymme, såväl som magera, fragmentariska, statiska visuella hallucinationer och illusioner. Patienten kan av och till ropa ut enskilda ord, muta något otänkbart, är kortsiktiga förhållanden om oändlighet, "congealing" med spänningen i alla muskelgrupper möjliga. Observera fragmentariska vanliga och hallucinatoriska erfarenheter, fenomen av amnestisk desorientering. Efter några dagar förändras den kliniska bilden, dåsighet utvecklas om dagen, ökning av medvetandet ökar, när tillståndet blir tyngre utvecklar sopor ett pseudoencefalitiskt syndrom som kan byta till koma.

Neurologiska symptom i den kliniska bilden av encefalopati Gaia-Wernicke kommer först. Sedan starten av komplexet kännetecknas av hyperkinesi (darrningar, ryckningar, horeoatetoidnye rörelse), attacker torsion spasm, är instabil muskulär hypertonicitet uttryckt upp till decerebrat styvhet, ofrivillig lemrörelse klocka. De vanligaste patologiska reflexerna är proboscis, spontan utsträckning av läpparna och gripande. Patologiska okulära reflexer - nystagmus, ptos, diplopi, skelning, fast stirrande, Gudden symptom - kramper, anisokori, försvagning av reaktion på ljus tills dess fullständiga försvinnande, överträdelse av konvergens. Karakteristiska är också cerebellära störningar, meningeal symtom (nackstivhet). Det finns alltid hyperpati och polyneurit åtföljd av mild pares.

Patienternas utseende är typiskt, de är oftast utarmade, hudfärgen är jordgrå eller gulaktig med en smutsig nyans, ansiktet är puffigt, de noterar också den speciella fettligheten i ansiktshuden.

Skinnet på stammen är torrt, flabigt, fläckigt, lemmarna är cyanotiska, ofta svullna, de är lättformade omfattande nekrotiska bedsores (med otillräcklig vård). Andning är ytligt ren. Arteriell hypertoni i början av psykos, som staten förvärras, går in i hypotoni eller faller samman. Vattenelektrolytstörningar ökar, dyspné, arytmi, i blodet - leukocytos. Om tillståndet förvärras ökar kroppstemperaturen, ett ogynnsamt prognostiskt tecken. Leveren är förstorad, smärtsam.

Sjukdomen kan fortsätta paroxysmalt. Efter utvecklingen av tydliga symptom efter 3-7 dagar, förbättras patientens somato-neurologiska tillstånd, ett gynnsamt tecken på sömn normalisering. I framtiden kan anfall återkomma, men varje efterföljande - mindre allvarlig och mindre förlängd än den föregående. Om symtom på förvirring i konfabulering uppträder under lätta intervall. Detta indikerar möjligheten till övergång och den kroniska formen av Karsakov syndromet.

Det dödliga resultatet vid akut encefalopati är inte ovanligt, döden uppträder vanligen i mitten eller mot slutet av den andra veckan från början av psykos. Det rättsliga resultatet underlättas av anslutande sammankomstiga sjukdomar, oftast lunginflammation. En psykos som inte leder till döden varar 3-6 veckor. Resultat av det psykoorganiska syndromet med olika djup, struktur och graden av svårighetsgrad: Korsakov syndrom, symptom på pseudoparaki.

[13], [14]

Mitigerad akut encefalopati (medellånghetens encefalopati)

Först beskrivet av S.S. Korsakov 1887. Prodromalperioden varar 1-2 månader, den svåra asteni med irritabilitet, den sänkta bakgrunden till stämning råder, störningar av en dröm och aptit råder. Manifesta symtom är representerade av långsamma, störande sjukdomar på natten, dagtidslövhet. Konstanta affektiva störningar i form av ångest-hypokondriacal depression. Tecken på dysfori. Neurologiska symptom är konstanta, huvudsakligen representerade av neuriter av en låg grad. Vägen ut ur akut psykos åtföljs av allvarliga astheniska symptom. Minne oregelbundenhet är permanent, lång, långsam. Varaktigheten av den beskrivna varianten är upp till 2-3 månader.

[15], [16]

Encefalopati med snabb, blixtnedslag

Den mest ogynnsamma versionen av psykos och slutar som regel dödlig. Som regel är bara män sjuka. Prodromalperioden varar upp till 3 veckor, kursen utan egenskaper förekommer adynamisk asteni. I detta fall uttrycks vegetativa och neurologiska störningar från början, intensiteten ökar redan under den initiala perioden av psykos. Medvetenhetskänslor representeras av svåra former av delirium - professionell eller överdriven. Hypertermi är signifikant - 40-41 ° C. Några dagar senare utvecklas den fantastiska, som snabbt blir en koma. Döden uppstår maximalt 1 vecka, vanligtvis inom 3-5 dagar. Med tidig adekvat professionell behandling kan utvecklingen av ett pseudo-paralytiskt syndrom noteras som ett resultat.

[17], [18], [19], [20], [21],

Kronisk alkoholisk encefalopati

Persistent dystrofisk CNS-skada på giftigt (alkoholiskt) ursprung.

Skäl

Kronisk encefalopati är resultatet av en lång, systematisk alkoholförgiftning.

Patogenes

Organiska förändringar i CNS på biokemisk och cellulär nivå inklusive persistenta brott mot homeostas, degenerationsprocesser, demyelinering, apoptos.

Den kliniska bilden av demens notera, neurit lemmar, känselstörningar, försvagningen av senreflexer, Korsakoffs syndrom (fixering, retrograd och anterograd amnesi, eufori, amnestisk desorientering och confabulation - falska minnen) och andra sjukdomar.

[22], [23], [24]

Korsakovs psykos (alkoholförlamning, polyneurisk psykos)

Avhandlingen på alkoholisk förlamning "(1KN7) G..S Korsak beskrivs först den typ av psykos hos patienter med alkoholism, i kombination med polyneurit kännetecknas av störningar i huvudminnet på aktuella och senaste händelserna, retrograd amnesi, en tendens att konfabulation. Vid den tiden bestreds sjukdomsnosologiska oberoende. Därefter klargörde Korsakov och avslutade symptomen på denna sjukdom. För närvarande, namnet på Korsakoffs sjukdom (i motsats till Korsakovs syndrom, förekomma i andra sjukdomar) behålls för ärenden med alkohol myology och uttryckte kliniska bilden beskrivs Korsakov.

Och klinisk praxis idag är sällsynt. Kvinnor lider oftare, den allmänna bilden av alkoholism, patientens ålder, predisponeringsfaktorer liknar akut alkoholisk encefalopati och anges i den allmänna delen.

Som regel utvecklar Korsakovs psykos efter komplicerad eller svår delirium, akut encefalopati av Gaye-Wernicke, mycket mindre ofta - gradvis utan tidigare tillstånd av obscuration av medvetandet. Psykiska störningar och det outvecklade stadium av psykos definierar en triad av symtom: amnesi, desorientering och konfabulation.

Tillsammans med fixeringen observeras retrograd amnesi (minnesförlust vid händelserna före sjukdomen) och täcker flera månader och jämn år. Patienten förvirrar den tidsmässiga sekvensen av händelser. Tillfredsställer uppskattningen av tidens tvärsnitt.

Confabulations manifesteras inte spontant, men endast när patienten ifrågasätts. Han berättar om hur om han bara hänt honom händelserna i det dagliga livet eller situationer med anknytning till yrkesverksamhet (t.ex. En patient, inte några veckor lämnar kliniken, säger resan till det land där han grävde, plantering plantor, och så vidare.). Sällan observera förvirring av fantastiskt eller äventyrsinnehåll. Eftersom patienterna är mycket föreslagna kan läkaren ändra eller styra konfabuleringens innehåll under förhör. Svårighetsgraden av amnestiska störningar och antalet konfabuleringar är inte korrelerade med varandra.

Disorientation är oftare amnestic, till exempel, hävdar patienten att han skriver eller är närvarande på den plats där han en gång bodde.

Sjukdomsmedvetenheten är alltid närvarande, manifesterad, först och främst av en minnesstörning. Patienten klagar över dåligt minne, dess progressiva försämring, men försöker dölja den med hjälp av vissa tricks, ofta barnsliga, primitiva.

Neurit i underbenen är permanent, obligatorisk. Förhållandet mellan svårighetsgraden av mentala och neurologiska sjukdomar följer inte heller

Under Korsakovs psykos kan det finnas en regressiv kurs med en relativ förbättring av mentala tillstånd under året, mycket sällan finns det fall av återhämtning. I mer allvarliga fall bildas en uttalad organisk defekt med demens. I de mest maligna fallen är ett dödligt utfall möjligt på grund av hemorragiska förändringar som leder till omfattande defekter i hjärnhalvhalven.

Alkoholisk pseudo-förlamning

För närvarande är de ännu mer sällsynta än Korsakovs psykos. Fick sitt namn i länken med likheten hos den kliniska bilden med progressiv förlamning. Glöm inte att etiologin är en annan sjukdom. Alkoholhaltiga psevdoparalich utvecklas främst hos män med lång erfarenhet av sjukdomen, föredrar denaturerad, låg kvalitet alkohol, undernärda patienter med svår ätstörning i närvaro av hypovitaminosis eller vitaminbrist. Det utvecklas efter akut allvarlig delirium och akut encefalopati, och gradvis mot bakgrund av uttalad alkoholnedbrytning. Mentala och neurologiska störningar liknar en dementisk eller expansiv form av progressiv förlamning. Stämningen är från nådigt upplyftad, euforisk till agitated och arg.

Titta på den frodiga, absurda, överdrivna och dess sinnlösa ideer om storhet, det kommer en fullständig förlust av kritik, upplösningen av de lägre drivningarna, en tendens till grova, cyniska skämt. Idéer om storhet är ofta konfabulation. Ibland, tillståndet av orolig depression, uppnådd agitation, med delar av delirium Kotar. Minnesstörningar ökar, tunga. Neurologiska symptom representeras av tremor av efterliknande muskler, tunga, fingrar, dysartri, polyneurit, förändrade tendonreflexer.

Om pseudo-förlamningen har utvecklats efter akut psykos är ytterligare flöde vanligtvis regentivt, men organisk nedgång kvarstår. Om sjukdomen sprider sig gradvis, är flödet progressivt, med utgångspunkt från demens. Dödliga utfall är sällsynta.

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Sällsynta former av alkoholisk encefalopati

Det finns ett betydande antal andra encefalopatier med akut och kronisk kurs, gynnsamma och ogynnsamma resultat. Dessa former är inte identifierade i ICD-10 som nosologiska enheter.

Alkohol encefalopati med en bild av pellagra

Det förekommer i samband med kronisk brist på vitamin РР (nikotinsyra). Utmärkande egenskaper: förändringar för huden (symmetriska utseende av röda eller grå-brun inflammerade ställen, sedan börjar peeling), mag-tarmkanalen sjukdom (stomatit, gastrit, enterit, diarré), grunda minnesstörningar.

[31], [32], [33], [34], [35]

Alkohol encefalopati med bilden beriberi

Det utvecklas som ett resultat av kronisk insufficiens av vitamin B1 (tiamin). Funktioner: neurologiska störningar dominerar, polyneurit i nedre extremiteter dominerar - smärta och parestesi eller muskelsvaghet med förlust av känsla. Ibland - myokardisk dystrofi med fenomenen av höger ventrikelfel. Det astheniska symptomkomplexet uttrycks.

[36], [37], [38]

Encefalopati med symtom på retrobulbar neurit (alkoholisk, vitaminisk amblyopi)

Funktioner: kränkning av centrala eller centrala syn, uttryckt starkare i förhållande till föremål av röd och vit färg. Neurologiska symptom är signifikanta: parestesi, instabilitet i promenader, dysfoni, spastisk förlamning. Astheniska manifestationer dominerar. Flödet förlängs från 1,5 till 4-10 månader.

Alkoholisk encefalopati orsakad av stenos av överlägsen vena cava

Det är karakteristiskt för patienter med kronisk alkoholism, som lider av levercirros. Funktioner: akut utveckling av medvetna sjukdomar - från dövhet till koma. Typisk tremor i händerna med påföljande flexion och förlängning av fingrarna, muskelhypotension. Dödsfall är vanliga. Med en gynnsam kurs försvinner dessa sjukdomar snabbt, men tenderar att återkomma.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Alkoholisk cerebellär atrofi

Det är nödvändigt att skilja sig åt med akuta övergående sjukdomar på grund av en enda tung alkoholförgiftning. Sjukdomen utvecklas långsamt och domineras av neurologiska sjukdomar, obalans när man går, i Romberg, intentionstremor, adiadohokinez, muskulär hypotoni, vestibulära störningar. Ett psykoorganiskt syndrom av varierande grad av svårighetsgrad utvecklas. Inte alla erkänner nosologisk specificitet.

[45], [46], [47], [48],

Encefalopati av Marietaafa-Binyami (Markiafawa-Binyamy syndrom, central degeneration av corpus callosum)

För första gången beskrivs av italienska psykiatriker Marchiafava E. Bignami A. (1903) från bönder som använde hemlagade röda viner i stora mängder. För det mesta är män sjuka. Sjukdomen utvecklas under många år, i manifestationer liknar allvarlig nedbrytning. Manifest, som regel, skadliga sjukdomar, därpå finns det signifikanta neurologiska störningar, liknande akut encefalopati hos Gaye-Wernicke. Psykiska störningar liknar dem med pseudoparache, det finns fixativ amnesi, konfabulation. Utsikterna är ogynnsamma. Döden uppträder 2-3 månader efter de manifesta symtomen, i koma eller psykisk och fysisk senilitet. Nosologisk specificitet ifrågasätts.

Centralnekros av bron (central brominelinos)

Beskriven av Adams K. (1959). Psykiska störningar ligger nära en apatisk störning: patienten reagerar inte på yttre, till och med smärtsamma stimuli, medan smärtsens känslighet bevaras. Neurologiska symptom uttrycks representerade av ögonsymtom, tetrapares, pseudobulbar sjukdomar, våldsam gråt. Inte alla erkänner nosologisk specificitet.

[49], [50], [51], [52], [53], [54]