Alkoholisk encefalopati

Alkoholisk encefalopati delas in i akuta och kroniska former. Övergångsvarianter är möjliga mellan dem, men detta har ingen avgörande klinisk betydelse. Vid encefalopati kombineras psykiska störningar alltid med systemiska somatiska och neurologiska störningar, vilka intar en ledande plats i den kliniska bilden.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Akut alkoholisk encefalopati

En organisk skada på centrala nervsystemet av dystrofisk natur som uppstår till följd av alkoholens toxiska effekter.

Skäl

• Användning av alkoholersättningar och tekniska vätskor.
• Tunga och långvariga frossningar.
• Organisk hjärnskada.

Patogenes

Patogenesen för akut alkoholdelirium är inte helt känd; man tror att det handlar om en störning i metabolismen av CNS-neurotransmittorer och allvarlig, främst endogen, berusning.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symtom

Dessa tillstånd kännetecknas av medvetandegrumling upp till amentia, delirium och allvarliga neurologiska störningar.

[ 12 ]

Wernickes encefalopati

Hemorragisk encefalopati med subakut förlopp, vilket sällan observeras nuförtiden. Huvudrollen i patogenesen av detta tillstånd spelas av störningar i vitamin B1-metabolismen. Prodromala fenomen uppträder vanligtvis 3–6 månader före utvecklingen av psykos och manifesteras av snabb asteni hos patienten, viktminskning och en kraftig minskning av alkoholtoleransen.

Sjukdomens debut är akut, vanligtvis efter delirisk medvetandesvängning. Vid sjukdomens debut råder perioder av dåsighet eller stereotyp upphetsning, manifesterad i ett begränsat utrymme, såväl som knappa, fragmentariska, statiska visuella hallucinationer och illusioner. Patienten kan periodvis ropa ut enskilda ord, mumla något otydligt, kortvariga tillstånd av orörlighet, "frysning" av spänning i alla muskelgrupper är möjliga. Fragmentära deliriska och hallucinatoriska upplevelser, fenomen av amnestisk desorientering observeras. Efter några dagar inträffar en förändring i den kliniska bilden, dåsighet utvecklas under dagen, medvetandesvängning ökar, när tillståndet förvärras utvecklas dvala - ett pseudoencefalitiskt syndrom, som i sin tur kan utvecklas till koma.

Neurologiska symtom i den kliniska bilden av Wernicke-Gaiet-encefalopati är i första hand karakteristiska. Redan från början av uppkomsten är komplex hyperkinesi (tremor, ryckningar, koreoatetoida rörelser), attacker av torsionsspasmer karakteristiska, instabil muskelhypertonus kan uttryckas upp till decerebrerad rigiditet, ofrivilliga rörelser i extremiteterna observeras. De vanligaste patologiska reflexerna är proboscis, spontan läppspetsning, gripande. Patologiska ögonreflexer är nystagmus, ptos, dubbelseende, strabismus, fixerad blick, Guddens symptom - mios, anisokori, försvagning av ljusreaktionen upp till dess fullständiga försvinnande, konvergensstörningar. Cerebellära störningar, meningeala symtom (rigiditet i occipitalmusklerna) är också karakteristiska. Hyperpati och polyneurit åtföljd av mild pares är alltid närvarande.

Patienternas utseende är karakteristiskt; de är vanligtvis avmagrade, deras hy är jordgrå eller gulaktig med en smutsig nyans, deras ansikte är svullet och en säregen oljighet i ansiktets hud noteras också.

Kroppens hud är torr, slapp, flagnande, extremiteterna är cyanotiska, ofta ödematösa, och omfattande nekrotiska liggsår bildas lätt på dem (vid otillräcklig omsorg). Andningen är ytlig och klar. Arteriell hypertoni vid psykosens början, allt eftersom tillståndet förvärras, övergår i hypotoni eller kollaps. Vatten- och elektrolytrubbningar ökar, andnöd, arytmi och leukocytos i blodet uppstår. Allt eftersom tillståndet förvärras stiger kroppstemperaturen - ett ogynnsamt prognostiskt tecken. Levern är förstorad och smärtsam.

Sjukdomen kan fortskrida i attacker. Efter utveckling av manifesta symtom observeras en förbättring av patientens somatoneurologiska tillstånd inom 3-7 dagar, ett gynnsamt tecken är normalisering av sömnen. I framtiden kan attackerna upprepas, men varje efterföljande är mindre allvarlig och kortare än den föregående. Om symtom på konfabulatorisk förvirring uppträder under lätta intervaller, indikerar detta möjligheten till övergång till den kroniska formen av Karsakovs syndrom.

Dödlig utgång vid akut encefalopati är inte ovanlig, döden inträffar vanligtvis i mitten eller i slutet av den andra veckan från psykosens debut. Legalt utfall underlättas av interkurrenta sjukdomar, tydligast lunginflammation. Psykos som inte leder till döden varar 3-6 veckor. Utfall psykoorganiskt syndrom av varierande djup, struktur och svårighetsgrad: Korsakovs syndrom, symtom på pseudoförlamning.

[ 13 ], [ 14 ]

Mildrad akut encefalopati (måttlig encefalopati)

Först beskrevs av SS Korsakov år 1887. Prodromalperioden varar 1-2 månader, markerad asteni med irritabilitet, nedstämdhet, sömn- och aptitstörningar råder. Manifesta symtom representeras av ytliga deliriösa störningar på natten och dåsighet under dagen. Affektiva störningar i form av ångest-hypokondrisk depression är konstanta. Tecken på dysfori. Neurologiska symtom är konstanta, främst representerade av neurit med en ytlig svårighetsgrad. Utgången från akut psykos åtföljs av uttalade asteniska symtom. Minnesnedsättningen är konstant, långvarig och övergår långsamt. Varaktigheten av den beskrivna varianten är upp till 2-3 månader.

[ 15 ], [ 16 ]

Encefalopati med hyperakut, fulminant förlopp

Den mest ogynnsamma varianten av psykos, vanligtvis dödlig. Som regel är det bara män som är sjuka. Prodromalperioden varar upp till 3 veckor, förloppet är utan särdrag, adynamisk asteni råder. I detta fall uttrycks vegetativa och neurologiska störningar från början, deras intensitet ökar redan under den inledande perioden av psykos. Nedsatt medvetande representeras av allvarliga former av delirium - professionell eller mumlande. Hypertermi är betydande - 40-41 ° C. Efter några dagar utvecklas stupor, som snabbt övergår i koma. Döden inträffar inom högst 1 vecka, vanligtvis - efter 3-5 dagar. Med snabb och adekvat professionell behandling kan utvecklingen av pseudoparalytiskt syndrom noteras som ett resultat.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Kronisk alkoholisk encefalopati

Ihållande dystrofisk lesion i centrala nervsystemet av toxiskt (alkoholiskt) ursprung.

Skäl

Kronisk encefalopati är en konsekvens av långvarig, systematisk alkoholförgiftning.

Patogenes

Organiska förändringar i centrala nervsystemet på biokemisk och cellulär nivå, inklusive ihållande störningar i homeostas, degenerationsprocesser, demyelinisering och apoptos.

Den kliniska bilden inkluderar utveckling av demens, neurit i extremiteterna, sensoriska störningar, försvagning av senreflexer, Korsakovs syndrom (fixering, retrograd och anterograd amnesi, eufori, amnestisk desorientering och konfabulationer - falska minnen) och andra störningar.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Korsakoffs psykos (alkoholisk förlamning, polyneuritisk psykos)

I sin avhandling "Om alkoholisk förlamning" (1KH7) var GS Korsak den förste som beskrev en säregen psykos hos patienter med alkoholism i kombination med polyneurit, huvudsakligen kännetecknad av minnesstörningar för aktuella och aktuella händelser, retrograd amnesi och en tendens till konfabulation. Vid den tiden ifrågasattes denna sjukdoms nosologiska oberoende. Därefter förtydligade och förfinade Korsakoff symtomen på denna sjukdom. För närvarande behålls namnet Korsakoffs psykos (i motsats till Korsakoffs syndrom, som också förekommer vid andra sjukdomar) för fall som har alkoholisk myologi och en uttalad klinisk bild som beskrivs av Korsakoff.

Och idag förekommer det sällan i klinisk praxis. Kvinnor är oftare sjuka, den allmänna bilden av alkoholism, patienternas ålder, predisponerande faktorer liknar de vid akut alkoholisk encefalopati och beskrivs i den allmänna delen.

Som regel utvecklas Korsakovs psykos efter komplex eller svår delirium, akut Gayet-Wernicke-encefalopati, mycket mer sällan - gradvis, utan tidigare tillstånd av medvetandegrumling. Psykiska störningar och det avancerade stadiet av psykos bestäms av en triad av symtom: minnesförlust, desorientering och konfabulation.

Tillsammans med fixering observeras retrograd amnesi (minnesnedsättning för händelser som föregår sjukdomen) som sträcker sig över flera månader eller till och med år. Patienten förväxlar händelseförloppet i tiden. Bedömningen av tidsavsnittet blir lidande.

Konfabuleringar uppstår inte spontant, utan bara när patienten ifrågasätts. Han berättar om händelser i vardagen som verkar ha hänt honom, eller om situationer relaterade till hans yrkesverksamhet (till exempel, en patient som inte har lämnat kliniken på flera veckor berättar om en resa till landet, där han grävde, planterade plantor, etc.). Konfabuleringar av fantastisk eller äventyrlig karaktär observeras sällan. Eftersom patienter är mycket suggestiva kan läkaren ändra eller styra innehållet i konfabuleringarna under förhör. Svårighetsgraden av amnestiska störningar och antalet konfabuleringar korrelerar inte med varandra.

Desorientering är ofta amnestisk, till exempel hävdar patienten att hen skriver eller för närvarande befinner sig på en plats där hen en gång bodde.

Medvetandet om sjukdomen är alltid närvarande och manifesteras först och främst av minnesstörningar. Patienten klagar över dåligt minne, dess progressiva försämring, men försöker dölja det med hjälp av vissa knep, ofta barnsliga, primitiva.

Neurit i nedre extremiteterna är konstant och obligatorisk. Sambandet mellan svårighetsgraden av psykiska och neurologiska störningar spåras inte heller.

Vid Korsakovs psykos är ett regressivt förlopp möjligt med en relativ förbättring av det mentala tillståndet inom ett år, fall av återhämtning är mycket sällsynta. I mer allvarliga fall bildas en uttalad organisk defekt med demens. I de mest maligna fallen är en dödlig utgång möjlig på grund av hemorragiska förändringar som leder till omfattande defekter i hjärnhalvorna.

Alkoholisk pseudoparalys

Numera förekommer den ännu mer sällan än Korsakovs psykos. Den fick sitt namn på grund av likheten i den kliniska bilden med progressiv förlamning. Man bör dock inte glömma att dessa är olika sjukdomar enligt etiologin. Alkoholisk pseudoparalys utvecklas främst hos män med en lång sjukdomshistoria, som föredrog denaturerade alkoholhaltiga drycker av låg kvalitet, utmärglade patienter med allvarliga näringsrubbningar i närvaro av hypovitaminos eller avitaminos. Den utvecklas både efter akut svår delirium och akut encefalopati, och gradvis, mot bakgrund av uttalad alkoholnedbrytning. Psykiska och neurologiska störningar liknar demens eller den expansiva formen av progressiv förlamning. Humör - från självbelåtet förhöjt, euforiskt till upprörd och ilska.

De observerar frodiga, absurda, överdrivna och meningslösa idéer om storhet, det finns en fullständig förlust av kritik, hämningar av lägre drifter, en tendens till oförskämda, cyniska skämt uppträder. Idéer om storhet är ofta konfabulatoriska. Ibland observerar de tillstånd av ångestfylld depression, som når agitation, med inslag av Cotards delirium. Minnesstörningar ökar, är allvarliga. Neurologiska symtom representeras av tremor i ansiktsmuskler, tunga, fingrar, dysartri, polyneurit, förändrade senreflexer.

Om pseudoparalys utvecklas efter akut psykos är det fortsatta förloppet vanligtvis regressivt, men organisk nedgång kvarstår. Om sjukdomen utvecklas gradvis är förloppet progressivt, med demens som utfall. Dödliga utgångar är sällsynta.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Sällsynta former av alkoholisk encefalopati

Det finns ett betydande antal andra encefalopatier som har akut och kroniskt förlopp, gynnsamma och ogynnsamma utfall. Dessa former särskiljs inte i ICD-10 som nosologiska enheter.

Alkoholisk encefalopati med pellagra-funktioner

Uppstår på grund av kronisk brist på vitamin PP (nikotinsyra). Särskilda drag: förändringar i händernas hud (uppkomsten av symmetriska röda eller gråbruna inflammerade områden, sedan börjar fjällning), skador på matsmältningskanalen (stomatit, gastrit, enterit, lös avföring), mindre minnesstörningar.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Alkoholisk encefalopati med beriberi-egenskaper

Utvecklas som ett resultat av kronisk brist på vitamin B1 (tiamin). Kännetecken: neurologiska störningar råder, polyneurit i nedre extremiteter dominerar - smärta och parestesi eller muskelsvaghet med minskad känslighet. Ibland - myokarddystrofi med symtom på högerkammarsvikt. Ett asteniskt symtomkomplex uttrycks.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Encefalopati med symtom på retrobulbär neurit (alkoholrelaterad, vitaminamblyopi)

Funktioner: nedsatt central eller central-marginal syn, mer uttalad i förhållande till föremål i rött och vitt. Neurologiska symtom är signifikanta: parestesi, ostadighet vid gång, dysfoni, spastisk förlamning. Asteniska manifestationer dominerar. Förloppet är utdraget från 1,5 till 4-10 månader.

Alkoholisk encefalopati på grund av stenos av vena cava superior

Karakteristiskt för patienter med kronisk alkoholism som lider av levercirros. Kännetecken: akut utveckling av medvetandestörningar - från stupor till koma. Handtremor med successiv böjning och sträckning av fingrarna, muskelhypotoni är typiska. Dödliga utgångar är vanliga. Vid ett gynnsamt förlopp försvinner de indikerade störningarna snabbt, men har en tendens att återkomma.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Alkoholrelaterad cerebellär atrofi

Det är nödvändigt att skilja från akuta övergående störningar orsakade av en enstaka allvarlig alkoholförgiftning. Sjukdomen utvecklas långsamt, neurologiska störningar, balansstörningar vid gång, i Romberg-position, intentionstremor, adiadokokinesi, muskelhypotoni, vestibulära störningar dominerar. Psykoorganiskt syndrom av varierande svårighetsgrad utvecklas. Inte alla känner igen den nosologiska specificiteten.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Marchiafava-Bignami-encefalopati (Marchiafava-Bignami-syndrom, central degeneration av corpus callosum)

Den beskrevs först av den italienska psykiatrikern Marchiafava E. Bignami A. (1903) hos bönder som drack hemlagat rött vin i stora mängder. Mestadels drabbas män. Sjukdomen utvecklas under många år, och dess manifestationer liknar svår försämring. Den manifesterar sig vanligtvis med deliriösa störningar, vilka senare följs av betydande neurologiska störningar liknande akut Gayet-Wernicke-encefalopati. Psykiska störningar liknar dem vid pseudoparalys, med fixeringsamnesi och konfabulation. Prognosen är ogynnsam. Döden inträffar 2-3 månader efter symtomdebut, i koma eller psykisk och fysisk sinnessjukdom. Den nosologiska specificiteten är tveksam.

Central pontin nekros (central pontin myelinos)

Beskriven av Adams K. (1959). Psykiska störningar liknar tillståndet apatisk stupor: patienten reagerar inte på yttre, inte ens smärtsamma stimuli, medan smärtkänsligheten bibehålls. Neurologiska symtom är uttalade och representeras av ögonsymtom, tetrapares, pseudobulbära störningar och påtvingad gråt. Inte alla känner igen den nosologiska specificiteten.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ]