Antioxidanter: effekter på kroppen och källor

Antioxidanter bekämpar fria radikaler – molekyler vars struktur är instabil och vars inverkan på kroppen är skadlig. Fria radikaler kan orsaka åldrandeprocesser och skada kroppens celler. På grund av detta behöver de neutraliseras. Antioxidanter klarar av denna uppgift perfekt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Vad är fria radikaler?

Fria radikaler är resultatet av felaktiga processer som sker inuti kroppen och resultatet av mänsklig aktivitet. Fria radikaler uppstår också i en ogynnsam yttre miljö, i ett dåligt klimat, skadliga produktionsförhållanden och temperaturfluktuationer.

Även om en person lever en hälsosam livsstil utsätts han eller hon för fria radikaler, som förstör kroppens cellers struktur och aktiverar produktionen av ytterligare delar av fria radikaler. Antioxidanter skyddar celler från skador och oxidation till följd av exponering för fria radikaler. Men för att kroppen ska förbli frisk behövs tillräckliga mängder antioxidanter. Nämligen produkter som innehåller dem och kosttillskott med antioxidanter.

Effekter av fria radikaler

Varje år utökar medicinska forskare listan över sjukdomar som orsakas av effekterna av fria radikaler. Detta inkluderar risken för cancer, hjärt- och kärlsjukdomar, ögonsjukdomar, särskilt grå starr, samt artrit och andra deformiteter i benvävnaden.

Antioxidanter bekämpar framgångsrikt dessa sjukdomar. De hjälper till att göra en person friskare och mindre mottaglig för miljöpåverkan. Dessutom visar studier att antioxidanter hjälper till att kontrollera vikten och stabilisera ämnesomsättningen. Det är därför man bör konsumera dem i tillräckliga mängder.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Antioxidanten betakaroten

Det finns mycket av det i orange grönsaker. Det är pumpa, morötter, potatis. Och det finns också mycket betakaroten i gröna grönsaker och frukter: olika typer av sallad (bladig), spenat, kål, särskilt broccoli, mango, melon, aprikoser, persilja, dill.

Betakarotendosering per dag: 10 000–25 000 enheter

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Antioxidanten vitamin C

Det är bra för de som vill stärka sitt immunförsvar, minska risken för gallsten och njursten. C-vitamin förstörs snabbt under bearbetning, så grönsaker och frukter med det bör ätas färska. Det finns mycket C-vitamin i rönnbär, svarta vinbär, apelsiner, citroner, jordgubbar, päron, potatis, paprika, spenat och tomater.

Daglig dos av C-vitamin: 1000–2000 mg

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Antioxidanten vitamin E

E-vitamin är viktigt i kampen mot fria radikaler när en person har ökad känslighet för glukos och dess koncentration i kroppen är för hög. E-vitamin hjälper till att minska det, liksom insulinresistens. E-vitamin, eller tokoferol, finns naturligt i mandlar, jordnötter, valnötter, hasselnötter, samt sparris, ärtor, vetekorn (särskilt groddar), havre, majs, kål. Det finns också i vegetabiliska oljor.

Det är viktigt att använda naturligt, inte syntetiskt, E-vitamin. Det kan lätt skiljas från andra typer av antioxidanter genom etiketten med bokstaven d. Det vill säga d-alfa-tokoferol. Onaturliga antioxidanter betecknas som dl. Det vill säga dl-tokoferol. Med vetskapen om detta kan du gynna din kropp, inte skada den.

Daglig dos av vitamin E: 400–800 enheter (naturlig form av d-alfa-tokoferol)

[ 15 ], [ 16 ]

Antioxidanten selen

Kvaliteten på det selen som kommer in i din kropp beror på kvaliteten på de produkter som odlats med denna antioxidant, samt jorden där de odlats. Om jorden är fattig på mineraler, kommer selenet i de produkter som odlas i den att vara av låg kvalitet. Selen finns i fisk, fågel, vete, tomater, broccoli,

Selenhalten i växtprodukter beror på jordens tillstånd där de odlats och på dess innehåll av mineraler. Det kan finnas i broccoli och lök.

Selendos per dag: 100-200 mcg

Vilka antioxidanter kan hjälpa dig att gå ner i vikt effektivt?

Det finns olika typer av antioxidanter som aktiverar ämnesomsättningen och hjälper dig att gå ner i vikt. De kan köpas på apoteket och konsumeras under överinseende av en läkare.

Antioxidant koenzym Q10

Sammansättningen av denna antioxidant är nästan densamma som vitaminernas. Den främjar aktivt metaboliska processer i kroppen, särskilt oxidativa och energetiska. Ju längre vi lever, desto mindre producerar och ackumulerar vår kropp koenzym Q10.

Dess egenskaper för immunförsvaret är ovärderliga – de är till och med högre än E-vitamins. Koenzym Q10 kan till och med hjälpa till att hantera smärta. Det stabiliserar blodtrycket, särskilt vid högt blodtryck, och främjar även hjärtats och blodkärlens goda funktion. Koenzym Q10 kan minska risken för hjärtsvikt.

Denna antioxidant kan erhållas från kött från sardiner, lax, makrill, abborre, och den finns även i jordnötter och spenat.

För att antioxidanten Q10 ska absorberas väl av kroppen är det lämpligt att ta den med olja – den löses upp väl där och absorberas snabbt. Om du tar antioxidanten Q10 i tabletter oralt måste du noggrant studera dess sammansättning för att inte falla i fällan med produkter av låg kvalitet. Det är bättre att köpa sådana läkemedel som placeras under tungan – på så sätt absorberas de snabbare av kroppen. Och det är ännu bättre att fylla på kroppens reserver med naturligt koenzym Q10 – kroppen absorberar och bearbetar det mycket bättre.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Verkan av essentiella fettsyror

Essentiella fettsyror är viktiga för vår kropp eftersom de spelar många roller i den. Till exempel hjälper de till att producera hormoner, såväl som hormontransmittorer – prostaglandiner. Essentiella fettsyror är också nödvändiga för produktionen av hormoner som testosteron, kortikosteroider, särskilt kortisol och progesteron.

Essentiella fettsyror behövs också för normal hjärnaktivitet och nerver. De hjälper cellerna att skydda sig från skador och återhämta sig från dem. Fettsyror hjälper till att syntetisera andra produkter av kroppens vitala aktivitet - fetter.

Fettsyror är en bristvara om man inte får i sig dem tillsammans med mat. Eftersom människokroppen inte kan producera dem själv.

Omega-3-fettsyror

Dessa syror är särskilt bra när det gäller att bekämpa övervikt. De stabiliserar metaboliska processer i kroppen och främjar en mer stabil funktion hos de inre organen.

Eikosapentaensyra (EPA) och alfa-linolensyra (ALA) är representanter för omega-3-fettsyror. Det är bäst att ta dem från naturliga produkter, inte från syntetiska tillsatser. Dessa är djuphavsfisk makrill, lax, sardiner, vegetabiliska oljor - olivolja, majsolja, nötolja, solrosolja - de har den högsta koncentrationen av fettsyror.

Men även trots det naturliga utseendet kan man inte konsumera mycket av sådana kosttillskott, eftersom de kan öka risken för att utveckla muskel- och ledvärk på grund av den ökade koncentrationen av eikosanoider.

Förhållandet mellan ämnen i fettsyror

Se också till att kosttillskotten inte innehåller ämnen som har bearbetats termiskt – sådana tillsatser förstör läkemedlets nyttiga ämnen. Det är mer fördelaktigt för hälsan att använda de kosttillskott som innehåller ämnen som har genomgått en reningsprocess från nedbrytare (kataminer).

Det är bättre att ta de syror du får i dig från naturliga produkter. De absorberas bättre av kroppen, det finns inga biverkningar efter användning och det finns mycket större fördelar för ämnesomsättningen. Naturliga kosttillskott bidrar inte till viktökning.

Förhållandet mellan nyttiga ämnen och fettsyror är mycket viktigt för att undvika funktionsstörningar i kroppen. Särskilt viktigt för dem som inte vill gå upp i vikt är balansen av eikosanoider - ämnen som kan ha både en dålig och en bra effekt på kroppen.

Som regel behöver du konsumera omega-3 och omega-6 fettsyror för bästa effekt. Detta ger bäst effekt om förhållandet mellan dessa syror är 1-10 mg för omega-3 och 50-500 mg omega-6.

Omega-6-fettsyror

Dess representanter är LA (linolsyra) och GLA (gamma-linolensyra). Dessa syror hjälper till att bygga och återställa cellmembran, främja syntesen av omättade fettsyror, hjälpa till att återställa cellulär energi, kontrollera mediatorer som överför smärtimpulser och bidra till att stärka immunförsvaret.

Omega-6-fettsyror finns i riklig mängd i nötter, bönor, frön, vegetabiliska oljor och sesamfrön.

Struktur och verkningsmekanismer för antioxidanter

Det finns tre typer av farmakologiska preparat av antioxidanter - hämmare av fri radikaloxidation, som skiljer sig åt i deras verkningsmekanism.

• Oxidationshämmare som interagerar direkt med fria radikaler;
• Hämmare som interagerar med hydroperoxider och "förstör" dem (en liknande mekanism utvecklades med hjälp av exemplet med RSR-dialkylsulfider);
• Ämnen som blockerar katalysatorer för fri radikaloxidation, främst joner av metaller med variabel valens (samt EDTA, citronsyra, cyanidföreningar), genom att bilda komplex med metaller.

Utöver dessa tre huvudtyper kan vi urskilja de så kallade strukturella antioxidanterna, vars antioxidanta effekt beror på förändringar i membranstrukturen (androgener, glukokortikoider och progesteron kan klassificeras som sådana antioxidanter). Antioxidanter bör tydligen också inkludera ämnen som ökar aktiviteten eller innehållet av antioxidantenzymer - superoxiddismutas, katalas, glutationperoxidas (i synnerhet silymarin). På tal om antioxidanter är det nödvändigt att nämna en annan klass av ämnen som ökar antioxidanternas effektivitet; eftersom dessa ämnen är synergister i processen bidrar de som protondonatorer för fenoliska antioxidanter till deras återställande.

Effekten av en kombination av antioxidanter med synergister överstiger avsevärt effekten av en enda antioxidant. Sådana synergister, som avsevärt förstärker antioxidanternas hämmande egenskaper, inkluderar till exempel askorbinsyra och citronsyra, samt ett antal andra ämnen. När två antioxidanter interagerar, varav den ena är stark och den andra svag, fungerar den senare också primärt som en protodonator i enlighet med reaktionen.

Baserat på reaktionshastigheterna kan varje peroxidationshämmare karakteriseras av två parametrar: antioxidantaktivitet och antiradikalaktivitet. Den senare bestäms av den hastighet med vilken hämmaren reagerar med fria radikaler, och den förra karaktäriserar hämmarens totala förmåga att hämma lipidperoxidation, vilket bestäms av förhållandet mellan reaktionshastigheterna. Dessa indikatorer är de viktigaste för att karakterisera verkningsmekanismen och aktiviteten hos en viss antioxidant, men dessa parametrar har inte studerats tillräckligt för alla fall.

Frågan om sambandet mellan ett ämnes antioxidativa egenskaper och dess struktur förblir öppen. Denna fråga har kanske utvecklats mest fullständigt för flavonoider, vars antioxidativa effekt beror på deras förmåga att släcka OH- och O2-radikaler. I ett modellsystem ökar således flavonoidernas aktivitet i termer av att "eliminera" hydroxylradikaler med en ökning av antalet hydroxylgrupper i B-ringen, och hydroxylgruppen vid C3-positionen och karbonylgruppen vid position C4 spelar också en roll i att öka aktiviteten. Glykosylering förändrar inte flavonoidernas förmåga att släcka hydroxylradikaler. Samtidigt, enligt andra författare, ökar myricetin tvärtom bildningshastigheten för lipidperoxider, medan kaempferol minskar den, och effekten av morin beror på dess koncentration, och av de tre nämnda ämnena är kaempferol det mest effektiva när det gäller att förhindra de toxiska effekterna av peroxidation. Således finns det, även när det gäller flavonoider, ingen slutgiltig klarhet i denna fråga.

Med askorbinsyraderivat med alkylsubstituenter i position 2-O som exempel har det visats att närvaron av en 2-fenolisk oxigrupp och en lång alkylkedja i position 2-O i molekylen är av stor betydelse för dessa substansers biokemiska och farmakologiska aktivitet. Den betydande rollen av närvaron av en lång kedja har även noterats för andra antioxidanter. Syntetiska fenoliska antioxidanter med en skyddad hydroxylgrupp och kortkedjiga tokoferolderivat har en skadlig effekt på mitokondriemembranet, vilket orsakar frikoppling av oxidativ fosforylering, medan tokoferol i sig och dess långkedjiga derivat inte har sådana egenskaper. Syntetiska fenoliska antioxidanter som saknar de sidokolvätekedjor som är karakteristiska för naturliga antioxidanter (tokoferoler, ubikinoner, naftokinoner) orsakar också Ca-"läckage" genom biologiska membran.

Med andra ord har kortkedjiga antioxidanter eller antioxidanter som saknar sidokolkedjor som regel en svagare antioxidanteffekt och orsakar samtidigt ett antal biverkningar (störning av Ca-homeostasen, induktion av hemolys, etc.). Tillgängliga data tillåter oss dock ännu inte att dra en slutgiltig slutsats om sambandet mellan ett ämnes struktur och dess antioxidantegenskaper: antalet föreningar med antioxidantegenskaper är för stort, särskilt eftersom antioxidanteffekten kan vara resultatet av inte en, utan ett antal mekanismer.

Egenskaperna hos alla ämnen som fungerar som antioxidanter (i motsats till deras andra effekter) är ospecifika, och en antioxidant kan ersättas av en annan naturlig eller syntetisk antioxidant. Emellertid uppstår ett antal problem relaterade till interaktionen mellan naturliga och syntetiska lipidperoxidationshämmare, möjligheterna till deras utbytbarhet och principerna för ersättning.

Det är känt att ersättning av effektiva naturliga antioxidanter (främst α-tokoferol) i kroppen kan utföras genom att endast introducera de hämmare som har hög antiradikalaktivitet. Men andra problem uppstår här. Introduktionen av syntetiska hämmare i kroppen har en betydande effekt inte bara på lipidperoxidationsprocesserna, utan också på metabolismen av naturliga antioxidanter. Effekten av naturliga och syntetiska hämmare kan kombineras, vilket resulterar i en ökning av effektiviteten av effekten på lipidperoxidationsprocesserna, men dessutom kan introduktionen av syntetiska antioxidanter påverka reaktionerna för syntes och användning av naturliga lipidperoxidationshämmare, och även orsaka förändringar i lipidernas antioxidantaktivitet. Således kan syntetiska antioxidanter användas inom biologi och medicin som läkemedel som påverkar inte bara processerna för fri radikaloxidation, utan även systemet med naturliga antioxidanter, vilket påverkar förändringar i antioxidantaktivitet. Denna möjlighet att påverka förändringar i antioxidantaktivitet är oerhört viktig, eftersom det har visats att alla studerade patologiska tillstånd och förändringar i cellulära metabolismprocesser kan delas in efter arten av förändringar i antioxidantaktivitet i processer som sker vid en ökad, minskad och stegvis förändrad nivå av antioxidantaktivitet. Dessutom finns det ett direkt samband mellan processens utvecklingstakt, sjukdomens svårighetsgrad och nivån av antioxidantaktivitet. I detta avseende är användningen av syntetiska hämmare av fri radikaloxidation mycket lovande.

Problem med gerontologi och antioxidanter

Med tanke på att fria radikalmekanismer är involverade i åldringsprocessen var det naturligt att anta möjligheten att öka livslängden med hjälp av antioxidanter. Sådana experiment utfördes på möss, råttor, marsvin, Neurospora crassa och Drosophila, men deras resultat är ganska svåra att tolka entydigt. Inkonsekvensen i de erhållna uppgifterna kan förklaras av otillräckligheten i metoderna för att bedöma de slutliga resultaten, arbetets ofullständighet, en ytlig metod för att bedöma kinetiken hos fria radikalprocesser och andra skäl. I experiment på Drosophila registrerades dock en tillförlitlig ökning av livslängden under inverkan av tiazolidinkarboxylat och i vissa fall observerades en ökning av den genomsnittliga sannolika, men inte faktiska, livslängden. Ett experiment som genomfördes med deltagande av äldre volontärer gav inga definitiva resultat, till stor del på grund av omöjligheten att säkerställa att de experimentella förhållandena var korrekta. Det faktum att livslängden hos Drosophila ökade orsakad av en antioxidant är dock uppmuntrande. Kanske kommer ytterligare arbete inom detta område att bli mer framgångsrikt. Viktiga bevis till förmån för utsikterna för denna riktning är data om förlängning av den vitala aktiviteten hos de organ som behandlas och stabilisering av ämnesomsättningen under påverkan av antioxidanter.

Antioxidanter i klinisk praxis

Under senare år har det funnits ett stort intresse för oxidation av fria radikaler och, som en följd av detta, för läkemedel som kan ha en särskild effekt på den. Med tanke på utsikterna för praktisk användning drar antioxidanter till sig särskild uppmärksamhet. Inte mindre aktivt än studier av läkemedel som redan är kända för sina antioxidativa egenskaper, pågår en sökning efter nya föreningar som har förmågan att hämma oxidation av fria radikaler i olika stadier av processen.

De mest studerade antioxidanterna för närvarande inkluderar först och främst vitamin E. Det är den enda naturliga lipidlösliga antioxidanten som bryter oxidationskedjor i mänsklig blodplasma och erytrocytmembran. Halten av vitamin E i plasma uppskattas till 5 ~ 10 %.

Den höga biologiska aktiviteten hos vitamin E och framför allt dess antioxidativa egenskaper har lett till den breda användningen av detta läkemedel inom medicin. Det är känt att vitamin E har en positiv effekt vid strålskador, malign tillväxt, ischemisk hjärtsjukdom och hjärtinfarkt, ateroskleros, vid behandling av patienter med dermatoser (spontan pannikulit, nodulärt erytem), brännskador och andra patologiska tillstånd.

En viktig aspekt av användningen av α-tokoferol och andra antioxidanter är deras användning vid olika typer av stressförhållanden, när antioxidantaktiviteten är kraftigt reducerad. Det har fastställts att E-vitamin minskar den ökade intensiteten av lipidperoxidation till följd av stress under immobilisering, akustisk och emotionell smärtstress. Läkemedlet förhindrar också leversjukdomar vid hypokinesi, vilket orsakar ökad friradikaloxidation av omättade fettsyror i lipider, särskilt under de första 4-7 dagarna, dvs. under perioden med uttalad stressreaktion.

Av de syntetiska antioxidanterna är ionol (2,6-di-tert-butyl-4-metylfenol), kliniskt känd som dibunol, den mest effektiva. Den antiradikala aktiviteten hos detta läkemedel är lägre än hos vitamin E, men dess antioxidantaktivitet är mycket högre än hos α-tokoferol (till exempel hämmar α-tokoferol oxidationen av metyloleat 6 gånger, och oxidationen av arakidon är 3 gånger svagare än ionol).

Ionol, liksom vitamin E, används i stor utsträckning för att förebygga sjukdomar orsakade av olika patologiska tillstånd som uppstår mot bakgrund av ökad aktivitet i peroxidationsprocesser. Liksom α-tokoferol används ionol framgångsrikt för att förebygga akut ischemisk organskada och postischemiska sjukdomar. Läkemedlet är mycket effektivt vid behandling av cancer, används för strålbehandling och trofiska lesioner i hud och slemhinnor, används framgångsrikt vid behandling av patienter med dermatoser, främjar snabb läkning av ulcerösa lesioner i magsäcken och tolvfingertarmen. Liksom α-tokoferol är dibunol mycket effektivt vid stress, vilket orsakar normalisering av den ökade nivån av lipidperoxidation som ett resultat av stress. Ionol har också vissa antihypoxanta egenskaper (ökar livslängden under akut hypoxi, accelererar återhämtningsprocesser efter hypoxiska sjukdomar), vilket också tydligen är förknippat med intensifieringen av peroxidationsprocesser under hypoxi, särskilt under reoxygeneringsperioden.

Intressanta data erhölls vid användning av antioxidanter inom idrottsmedicin. Således förhindrar ionol aktiveringen av lipidperoxidation under påverkan av maximal fysisk belastning, ökar varaktigheten av idrottares arbete under maximal belastning, dvs. kroppens uthållighet under fysiskt arbete, ökar effektiviteten i vänster hjärtkammare. Tillsammans med detta förhindrar ionol störningar i de högre delarna av centrala nervsystemet som uppstår när kroppen utsätts för maximal fysisk belastning och som också är förknippade med processer för oxidation av fria radikaler. Försök har gjorts att använda vitamin E och vitaminer i grupp K inom idrottsutövning, vilket också ökar den fysiska prestationen och påskyndar återhämtningsprocesser, men problemen med att använda antioxidanter inom idrott kräver fortfarande djupgående studier.

Andra läkemedels antioxidanteffekter har studerats mindre noggrant än effekterna av vitamin E och dibunol, vilket är anledningen till att dessa substanser ofta betraktas som ett slags standard.

Naturligtvis ägnas den största uppmärksamheten åt preparat som är nära vitamin E. Således har, förutom själva vitamin E, även dess vattenlösliga analoger antioxidativa egenskaper: trolax C och alfa-tokoferolpolyetylenglykol 1000-succinat (TPGS). Trolox C fungerar som en effektiv släckare av fria radikaler genom samma mekanism som vitamin E, och TPGS är ännu effektivare än vitamin E som ett skydd mot CVS-inducerad lipidperoxidation. Alfa-tokoferolacetat fungerar som en ganska effektiv antioxidant: det normaliserar glöden i blodserum, som ökar som ett resultat av prooxidanters verkan, undertrycker lipidperoxidation i hjärnan, hjärtat, levern och erytrocytmembranen under akustisk stress och är effektivt vid behandling av patienter med dermatoser, vilket reglerar intensiteten av peroxidationsprocesserna.

In vitro-experiment har fastställt den antioxidanta aktiviteten hos ett antal läkemedel, vars verkan in vivo till stor del kan bestämmas av dessa mekanismer. Således har förmågan hos det antiallergiska läkemedlet traniolast att dosberoende minska nivåerna av O2-, H2O2 och OH- i en suspension av humana polymorfonukleära leukocyter visats. Även in vitro hämmar klorpromazin framgångsrikt Fe2+/askorbatinducerad lipidperoxidation i liposomer (med ~60%), och dess syntetiska derivat N-bensoyloximetylklorpromazin och N-pivaloyloximetylklorpromazin något sämre (med -20%). Å andra sidan fungerar samma föreningar, inbäddade i liposomer, när de senare bestrålas med ljus nära ultraviolett, som fotosensibiliseringsmedel och leder till aktivering av lipidperoxidation. En studie av protoporfyrins IX effekt på peroxidation i råttleverhomogenat och subcellulära organeller visade också protoporfyrins förmåga att hämma Fe- och askorbatberoende lipidperoxidation, men samtidigt hade läkemedlet inte förmågan att undertrycka autooxidation i en blandning av omättade fettsyror. En studie av mekanismen för protoporfyrins antioxidantverkan visade endast att det inte är associerat med radikalsläckning, men gav inte tillräckliga data för en mer exakt karakterisering av denna mekanism.

Med hjälp av kemiluminescerande metoder i in vitro-experiment fastställdes adenosins och dess kemiskt stabila analogers förmåga att hämma bildandet av reaktiva syreradikaler i humana neutrofiler.

En studie av effekten av oxybensimidazol och dess derivat alkyloxybensimidazol och alkyletoxibensimidazol på membranen i levermikrosomer och hjärnsynaptosomer under aktivering av lipidperoxidation visade effektiviteten hos alkyloxybensimidazol, som är mer hydrofob än oxybensimidazol och, till skillnad från alkyletoxibensimidazol, har en OH-grupp, vilken är nödvändig för att ge antioxidantverkan, som en hämmare av fria radikalprocesser.

Allopurinol är en effektiv släckare av högreaktiva hydroxylradikaler, och en av produkterna från reaktionen mellan allopurinol och hydroxylradikal är oxypurinol, dess huvudmetabolit, en ännu effektivare släckare av hydroxylradikaler än allopurinol. Data om allopurinol som erhållits i olika studier är dock inte alltid konsekventa. Således visade en studie av lipidperoxidation i råttnjurhomogenat att läkemedlet har nefrotoxicitet, vars orsak är en ökning av bildandet av cytotoxiska syreradikaler och en minskning av koncentrationen av antioxidantenzymer, vilket orsakar en motsvarande minskning av utnyttjandet av dessa radikaler. Enligt andra data är effekten av allopurinol tvetydig. Således kan det i de tidiga stadierna av ischemi skydda muskelceller från fria radikalers verkan, och i den andra fasen av celldöd - tvärtom, bidra till vävnadsskador, medan det under återhämtningsperioden återigen har en gynnsam effekt på återhämtningen av den kontraktila funktionen hos ischemisk vävnad.

Under myokardischemi hämmas lipidperoxidationen av ett antal läkemedel: antianginösa medel (curantil, nitroglycerin, obzidan, isoptin), vattenlösliga antioxidanter från klassen steriskt hindrade fenoler (till exempel fenosan, som också hämmar tumörtillväxt inducerad av kemiska cancerframkallande ämnen).

Antiinflammatoriska läkemedel som indometacin, butadion, steroida och icke-steroida antiflogistika (i synnerhet acetylsalicylsyra) har förmågan att hämma oxidation av fria radikaler, medan ett antal antioxidanter - vitamin E, askorbinsyra, etoxikin, ditiotrentol, acetylcystein och difenylendiamid - har antiinflammatorisk aktivitet. Hypotesen att en av verkningsmekanismerna för antiinflammatoriska läkemedel är hämning av lipidperoxidation ser ganska övertygande ut. Omvänt beror toxiciteten hos många läkemedel på deras förmåga att generera fria radikaler. Således är kardiotoxiciteten hos adriamycin och rubomycinhydroklorid associerad med nivån av lipidperoxider i hjärtat, behandling av celler med tumörpromotorer (i synnerhet forbolestrar) leder också till generering av fria radikalformer av syre, det finns bevis som talar för deltagandet av fria radikalmekanismer i den selektiva cytotoxiciteten hos streptozotocin och alloxan - de påverkar pankreatiska betaceller, onormal fri radikalaktivitet i centrala nervsystemet orsakas av fenotiazin, lipidperoxidation i biologiska system stimuleras av andra läkemedel - paraquat, mitomycin C, menadion, aromatiska kväveföreningar, under vilka metabolism fria radikalformer av syre bildas i kroppen. Närvaron av järn spelar en viktig roll i dessa ämnens verkan. Idag är dock antalet läkemedel med antioxidantaktivitet mycket större än antalet prooxidanta läkemedel, och det är inte alls uteslutet att toxiciteten hos prooxidanta läkemedel inte är associerad med lipidperoxidation, vars induktion endast är resultatet av andra mekanismer som orsakar deras toxicitet.

Obestridliga inducerare av fria radikalprocesser i kroppen är olika kemiska ämnen, och först och främst tungmetaller - kvicksilver, koppar, bly, kobolt, nickel, även om detta huvudsakligen har visats in vitro, är ökningen av peroxidation i in vivo-experiment inte särskilt stor, och hittills har inget samband funnits mellan metallernas toxicitet och deras induktion av peroxidation. Detta kan dock bero på felaktigheter i de metoder som används, eftersom det praktiskt taget inte finns några adekvata metoder för att mäta peroxidation in vivo. Förutom tungmetaller har även andra kemiska ämnen prooxidant aktivitet: järn, organiska hydroperoxider, halogenkolväten, föreningar som bryter ner glutation, etanol och ozon, och ämnen som är miljöföroreningar, såsom bekämpningsmedel, och ämnen som asbestfibrer, vilka är produkter från industriföretag. Ett antal antibiotika (till exempel tetracykliner), hydrazin, paracetamol, isoniazid och andra föreningar (etyl, allylalkohol, koltetraklorid, etc.) har också en prooxidant effekt.

För närvarande tror ett antal författare att initieringen av lipidoxidation genom fria radikaler kan vara en av orsakerna till kroppens accelererade åldrande på grund av de många metaboliska förändringar som beskrivits tidigare.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]