DIC-syndrom hos barn

DIC-syndrom - en av de vanligaste orsakerna till hemorragisk syndrom och blödning och observeras hos 8-15% av patienterna med nyfödda.

I utvecklingen av olika patologiska tillstånd spelar DIC-syndrom en viktig roll. Denna icke-specifika allmänna biologiska reaktion av organismen uppstår som svar på penetreringen i blodbanan av tromboplastiska substanser som aktiverar hemostas det åtföljs av allvarliga störningar i mikrocirkulationsbädden. Blödning vid DIC-syndrom varierar ihållande karaktär.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Orsaker DIC-syndrom hos ett barn

Orsakerna till utvecklingen av DIC-syndrom hos barn är följande:

• allvarliga virus- och bakterieinfektioner (särskilt orsakade av gramnegativa och blandade mikroflora)
• hypotermi;
• hypoxi / asfyxi;
• acidos;
• chock, akut hypotension
• trauma och destruktiva organskador (svår hemolys, leukolys, massivt trauma, brännskador, förstörelse av parenkymala organ, nekros).

I de flesta fall, startmekanismen av DIC hos spädbarn - kardiovaskulär kollaps eller chock, följt av aktivering och skada på vaskulära endotel, vilket resulterar i ökad vaskulär expression, utsättning i blodet av vävnadsfaktor, ökade mängder av interleukin 1, 6 och 8, den faktor aktivering av blodplättar och tumörnekrosfaktor.

[7], [8], [9]

Patogenes

Inducerad etiologiska faktorer överdriven aktivering av blodkoagulering systemet leder till omfattande tromber bildas små fartyg, och som en följd av utvecklingen mikrocirkulatoriska blockad parenkymatösa organ, deras ischemi utarmning av plasma koagulationsfaktorer och blodplättar. Överdriven aktivering av koagulering inducerar fibrinolys, förvärrar blödning. Med utarmning av koagulationsfaktorer, blodplättar brist och utveckling av sekundär depression av fibrinolys kan orsaka kraftig blödning och total blod nesvortyvaemost. Således kan vi skilja mellan följande länkar i patogenesen av DIC-syndrom hos barn:

• "Proteolytisk explosion" - överdriven bildning av trombin och plasmin i blodet, vasoaktiv effekt av kininer;
• systemisk endotelskada (acidos, endotoxicos, exotoxicos, etc.);
• hyperkoagulerbarhet associerad med aktiveringen av både interna och externa koagulationsvägar;
• blockad mikrocirkulationen DIC i de tidiga skedena på grund av bildningen av lösliga komplex av fibrin och fibrinogen och fibrin utveckling av mikrotromber och vidare - reologisk kapillär ocklusion (ökning av blodviskositet, slam, proppar);
• hypoxi och förstöring av celler med dysfunktion i centrala nervsystemet, njurar, lungor, lever, hjärta - flera organsvikt;
• koagulopati och trombocytopeni förbrukningen utarmning i blodnivåer av båda prokoagulanter (Faktorer I, II, V, VIII, XIII, von Willebrand) och naturliga antikoagulantia - aktiva serinproteashämmare (antitrombin III, protein C, D et al.);
• patologisk fibrinolys med en betydande ökning PDF nedbrytning av fibrinogen proteolys av faktorerna V, VIII, XII, XI, XIII, von Willebrand-förändrar blodplätts membranglykoproteiner som ger både primär och sekundär hemostas, vilket resulterar i samtidig utveckling av trombos och kraftig blödning. Anlag för nyfödda till utvecklingen av DIC på grund av den låga kapaciteten hos det retikuloendoteliala systemet för att ta bort mellan blodkoagulering; leversvikt på ett adekvat sätt om det är nödvändigt att höja syntes prokoagulanter och antikoagulantia; svårt att upprätthålla tillräcklig perfusion i små kärl; sårbarhet och lätta damageability flesta triggers, vilket leder till DIC.

[10], [11], [12], [13], [14]

Symtom DIC-syndrom hos ett barn

Kliniskt finns det tre faser av utvecklingen av DIC-syndrom hos barn.

1. Den första är fasen av hyperkoagulation. Den kliniska bilden domineras av de viktigaste symptomen på sjukdomen, med anslutnings tecken på mikrocirkulation sjukdomar: marmorering huden distal cyanos, stasis fläckar, hypotermi, en måttlig ökning av storleken på levern, mjälten, takykardi, sänka blodtrycket, takypné, minskad diures.
2. Den andra är fasen av koagulopati och trombocytopati av konsumtion. Det finns petekier och blödning från injektionsstället, blek hud och slemhinnor, påverkas funktionen hos vitala organ i form av akut logochnotsirkulyatornoy och akut njursvikt, hjärnödem, hjärtskador. Samtidigt finns blödningar, inklusive blödningar i hjärnan; lung- och gastrointestinal blödning.
3. Återhämtningsfasen. Om den andra fasen inte leder till ett dödligt utfall går DIC-syndromet till tredje fasen - återhämtningen. Denna fas åtföljs av att blödningen upphör och gradvis återställande av de drabbade organens funktioner.

DIC-syndrom hos barn är en allvarlig komplikation av allvarliga sjukdomar, vilket leder till ett dödligt utfall i 30-50% av fallen.

[15]

Diagnostik DIC-syndrom hos ett barn

Följande förändringar i laboratorieparametrar är typiska för hyperkoagulationsfasen:

• Tidpunkten för blodkoagulation och blödningstiden är normal eller något förkortad;
• antalet blodplättar ligger inom normen;
• PV rundtur;
• TWT är avkortad;
• nivån av fibrinogen ökas;
• PDF är ökat;
• positivt etanoltest.

För konsumtionsfasen är följande laboratorieindikatorer karakteristiska:

• tiden för koagulering och blödningstiden ökas;
• antalet blodplättar minskade;
• PV är förkortad eller normal;
• TCH ökas;
• nivån av fibrinogen minskade;
• PDF är ökat;
• etanolprov är starkt positiv;
• anemi och utseendet av fragmenterade erytrocyter i ett blodutslag.

I tredje fasen kommer laboratorieindikatorer tillbaka till normala.

[16], [17], [18],

Behandling DIC-syndrom hos ett barn

Behandlingens art och omfattning beror på fasen.

Fasen av hyperkoagulering

Den viktigaste uppmärksamheten bör ges till adekvat behandling av den underliggande sjukdomen. Krävs påfyllning av bcc metod infusionsterapi med färsk frusen plasma (donator plasma koagulationsfaktorer och antitrombin III) hastigheten för 10-20 ml / kg intravenöst, 10% glukoslösning i den volym som definieras av de fysiologiska kraven för spädbarn. Ordineras också trombocytaggregationshämmande medel pentoxifyllin (Trental) 0,1-0,2 ml 2% lösning i 5% glukoslösning (långsamt droppvis, 2-4 gånger om dagen). Enligt indikationerna injiceras en proteashämmare aprotinin 25 000 till 50 000 enheter intravenöst långsamt. När de används mikrocirkulatoriska blockad av dopamin, monoaminoxidashämmare [5-10 mcg / kghmin), intravenöst dropp].

Förbrukningsfas

Transfusion av faktor för blodkoagulering VIII var 12: e timme, enligt indikationer - transfusion av erytrocytmassa och trombokoncentrat. Syrebehandling, korrigering av acidos, uppvärmning av barnet, ersättning av bcc, heparinbehandling är nödvändig. Natrium heparin ges (under kontroll av blodkoagulering tid!) Intravenöst var 4-6 timmar eller subkutant var 8 timmar vid en startdos på 10-25 IE / (kghsut), ökades dosen till 50-150 U / (kghsut) om det behövs.

Natrium Heparin administrerades endast efter Transfusion av blodkoagulationsfaktor VIII och återvinning av antitrombin III-nivå (heparin-kofaktor verkan) eller mikrofluid intravenöst. Avbryta heparin är endast möjligt på bakgrunden av inhibitorerna destinationsplätt (piracetam eller nikotinsyra, dipyridamol etc.) Och med en gradvis minskning av dosen av heparin.

[19], [20], [21], [22]

Återhämtningsfas

Det är nödvändigt med posindromnaya-terapi, som syftar till att återställa organens och systemens nedsatta funktioner. Trombolytiska läkemedel används extremt sällan, främst med trombos av stora kärl.