Symtom på njurskador med nodulär periaritit

Symtom på nodulär polyarterit kännetecknas av signifikant polymorfism. Sjukdomen börjar som regel gradvis. En akut start är karakteristisk för nodular polyarterit av läkemedels ursprung. Periarteritis nodosa debut ospecifika symptom: feber, myalgi, artralgi, viktminskning. Febern är av fel typ, den slutar inte när den behandlas med antibakteriella läkemedel och kan vara från flera veckor till 3-4 månader. Myalgi, ett symptom på ischemisk muskelskada, förekommer ofta i kalvsmusklerna. Articular syndrom utvecklas hos mer än hälften av patienter med nodulär polyarterit, som i regel kombinerar myalgi. De flesta patienter är oroliga för artralgi av stora leder i underbenen. Ett litet antal patienter beskrev övergående artrit. Förlust av kroppsvikten observerades hos de flesta patienter, och i vissa fall når graden av kakexi, fungerar inte bara som ett viktigt diagnostiskt tecken på sjukdom, men visar också sin höga aktivitet. Hudlesioner hos patienter med generaliserad nodulär polyarteritis märke i form av typiska noduler (vilket nu ses mindre och mindre), som ligger längs kärlen och aneurysmen representerar subkutana artärer, hemorragisk purpura, ischemisk kallbrand av fingrar och tår.

De vanliga symptomen på nodular polyarterit kvarstår i flera veckor, under vilka viscerala lesioner gradvis utvecklas.

• Abdominalt syndrom är ett viktigt diagnostiskt och prognostiskt kliniskt tecken på nodular polyarterit, vilket noteras hos 36-44% av patienterna. Syndromet manifesterar sig i buksmärtor av varierande intensitet, dyspepsi (illamående, kräkningar, anorexi), diarré, symtom på gastrointestinal blödning. Orsak buken syndrom är ischemisk skada bukhålan med utvecklingen av hjärtinfarkt, ischemisk sår, perforering på grund av vaskulit respektive fartyg. Med nodular polyarterit påverkas tunntarmen oftare, mer sällan - tjocktarmen och magen. Ofta utvecklas skador på levern, gallblåsan, bukspottkörteln.
• Nedgången i det perifera nervsystemet uppträder hos 50-60% av patienterna och manifesterar sig som asymmetrisk polyneurit, vars utveckling är förknippad med nervets ischemi som ett resultat av involvering i den patologiska processen av vasa nervorum. Förutom intensiv smärta i lemmarna, är känslighetsstörningar, polyneurit åtföljd av motorisk störningar, muskelatrofi, pares av fötterna och borstarna. CNS med nodulär polyarterit är mycket mindre sannolikt att drabbas av det perifera nervsystemet. Ischemisk och hemorragisk stroke, episindrom, psykiatriska störningar beskrivs.
• Hjärtatsmärkning noteras hos 40-50% av patienterna, och det är baserat på kärlkärlens vaskulär, som i regel går asymptomatiskt eller med ett atypiskt smärtssyndrom. Diagnosen av kranskärlssjukdom är baserad på förändringar i elektrokardiografi (EKG). I en liten procentandel av fallen är det möjligt att utveckla ett fokal myokardinfarkt. När lesioner av små grenar av kransartärerna utvecklar kränkningar av rytm och ledningsförmåga, ökar snabbt cirkulationssvikt på grund av diffus ischemisk skada på myokardiet. Hjärtsvikt kan också leda till svår arteriell hypertension.
• Lunginflammation utvecklas relativt sällan med klassisk nodulär polyarterit (högst 15% av patienterna) och är främst associerad med utvecklingen av lungvaskulit, mindre ofta interstitiell fibros.
• Med nodular polyarterit kan det endokrina systemet påverkas. Ofta utvecklar orchit eller epididymit. Defekter av sköldkörteln, binjurarna och hypofysen beskrivs.
• Ögonskador ses sällan hos patienter och uppenbaras av konjunktivit, uveit, episklerit. Den allvarligaste typen av ögonskador är vaskuliten i näthinnans centrala artär, vilket leder till ocklusion och blindhet.

Symtom på nodulär polyarterit och njurskador uppträder efter 3-6 månader från sjukdomsuppkomsten. Huvudskylten på njurskador är hypertoni, vilket enligt olika källor påvisas hos 33-80% av patienterna. Den huvudsakliga patogena mekanismen hypertoni - RÅAS-aktivering på grund av njurischemi, vilket framgår av närvaro hypercellular juxtaglomerulära apparaten. I de flesta fall utvecklas svår hypertoni med den höga diastoliskt blodtryck (300 / 180-280 / 160 mm Hg), ofta maligna, med utvecklingen av retinopati och papilledema, akut vänsterkammarsvikt, hypertensiv encefalopati. Tidigt allvarlig arteriell hypertoni, som tenderar att utvecklas snabbt, indikerar vanligtvis en hög aktivitet av vaskulit. Men det är en direkt korrelation mellan svårighetsgraden av morfologiska förändringar och högt blodtryck inte och den senare kan utvecklas först efter eliminering av akut process. En egenskap hos arteriell hypertoni i nodulär polyarterit är dess resistans. Endast 5-7% av patienterna har normalt arteriellt blodtryck efter att ha nått eftergift.

Njurfunktionen som en måttlig ökning av kreatininkoncentrationen i blod och / eller reduktion av glomerulär filtreringspunkt nästan 75% av patienterna, men 25% av patienter med nedsatt njurfunktion avslöjar allvarlig njurinsufficiens. Oligurisk akut njursvikt kan uppstå på grund av vaskulära olyckor, i sällsynta fall komplicerar tung vaskulit (njurartären rupturerat aneurysm, akut trombos intrarenal vaskulär nekros njurbarken).

Urinsyndromet uppträder i de flesta fall av måttlig proteinuri, inte överstigande 1 g / dag och mikrohematuri. Massiv proteinuri, som når 6-8 g / dag, noteras för malign hypertoni, men nefrotiskt syndrom utvecklas hos högst 10% av patienterna. Makrogematuri med nodulär polyarterit utvecklas sällan och föreslår utvecklingen av ett njursinfarkt, även utan ett karakteristiskt smärtssyndrom eller nekrotiserande glomerulonefrit. Snabbt progressiv glomerulonefrit bör misstänkas i närvaro av nefrotiskt syndrom och njurinsufficiens snabbt växande, eftersom för patienter med ischemisk njurskada kännetecknas av en stabil kurs av kronisk njursvikt.

[1], [2], [3], [4]