Symtom på polycystiska äggstockar

Symtom på syndromet hos polycystiska äggstockar skiljer sig väsentligt i variabilitet, och är ofta motsatta. Som E. Vikhlyaeva noterar antyder själva definitionen av polycystiskt äggstockssyndrom inkluderandet av olika patogenesstillstånd i den.

Till exempel utesluter oftare observerad oposomenori eller amenorré inte utseendet på menometrorrhag som återspeglar hypertometriums hyperplastiska tillstånd som ett resultat av relativ hyperestrogenism hos dessa patienter. Hyperplasi och polypos av endometrium med signifikant frekvens finns hos patienter med amenorré eller opsonomeni. Många författare noterar en ökad förekomst av endometriecancer i syndromet hos polycystiska äggstockar.

Anomali är ett typiskt symptom på gonadotrop reglering av äggstocksfunktionen och steroidogenesen i dem. Men hos vissa patienter observeras ovulationscykler med jämna mellanrum, huvudsakligen med en brist i funktionen hos den gula kroppen. Denna ovulatoriska hypoxemi förekommer i början av sjukdomen och fortskrider gradvis. I strid med ägglossningen observerades tydligt infertilitet. Det kan vara både primär och sekundär.

De vanligaste tecknen på polycystiskt äggstockssyndrom med lätta former är hirsutism (upp till 95%). Det följs ofta av andra androgenberoende hudsymptom, såsom fet seborré, akne, androgenalopeci.

Den sistnämnda återspeglar i regel en hög grad av hyperandrogenism och observeras huvudsakligen i stromal ovarialtecomatos. Detta gäller också för hypertrofi och virilisering av klitoris, symptom på defemination.

Övervikt observeras hos cirka 40% av patienterna med polycystiskt äggstockssyndrom, och även om orsakerna till dess förekomst förblir okända spelar den en signifikant roll i sjukdomen patogenesen. I adipocyter sker en perifer omvandling av A till T och E2, vars patogenetiska roll redan har nämnts. I fetma minskar också bindningsförmågan hos TESG, vilket leder till en ökning av fri T.

Bilateral utvidgning av äggstockarna är det mest patognomoniska symptomet för det polycystiska ovariesyndromet. Det orsakas av hyperplasi och hypertrofi hos ovariella stromceller, theca interna folliculi, med en ökning av antalet och persistensen av cystiskt förändrade folliklar. Tjocklek och sklerosering av äggstockens vita päls beror på graden av hyperandrogeni, det vill säga det är ett beroende symtom. Frånvaron av makroskopisk utvidgning av äggstockarna utesluter dock inte syndromet hos polycystiska äggstockar med bekräftelse av hyperandrogenismens äggstocksgenesis. I det här fallet talar vi om syndromet av polycystiska äggstockar av typ II, i motsats till det tidigare ansedda typiska syndromet av polycystisk äggstocks typ I (med bilateral ökning). I den inhemska litteraturen är denna form känd som små-cystisk äggstocksdegenerering.

Galaktorré förekommer sällan i syndromet hos polycystiska äggstockar, trots att hyperprolactinemi förekommer hos 30-60% av patienterna.

Ett antal patienter i skallen röntgenbild avslöjade tecken på ökat intrakraniellt tryck (giperpnevmatizatsiya sinus underliggande ben, digitala visningar) fenomen endokranioza (förkalkning av dura mäter i fronto-parietal sektion, på baksidan av Sella turcica, dess öppning). Vid unga patienter på penselens röntgengenogram avslöjas förekomsten av benålder.

Denna polymorfism av den kliniska bilden av sjukdomen och komplexiteten hos de patogenetiska mekanismerna ledde till isoleringen av dess olika kliniska former. Som redan nämnts isoleras ovariepolycystiskt äggstockssyndrom (typiskt) och polycystiskt äggstockssyndrom av typ II (utan äggstocksförstoring) i främmande litteratur. Dessutom markeras formen av det polycystiska ovariesyndromet med hyperprolactinemi.

I den inhemska litteraturen skiljas följande 3 former av syndromet av polycystiska äggstockar.

1. Ett typiskt syndrom av sclerokistoznyh äggstockar, patogenetiskt på grund av den primära enzymatiska defekten hos äggstockarna (19-hydroxylas och / eller Zbeta-alfa dehydrogenas-systemen).
2. Kombinerad form av syndromet hos sclerocystiska äggstockar med ovarie och adrenal hyperandrogenism.
3. Ovariesyndrom sclerocystic central Genesis symptomatiska störningar av hypotalamus-hypofysära systemet. Denna grupp inkluderar typiskt de med endokrin-utbyte formen hypotalamisk syndrom med sekundär polycystiskt äggstocks flyter med nedsatt fettmetabolism, trofiska hudförändringar, instabilt blodtryck, tecken på ökat intrakraniellt tryck, endokranioza fenomen. På EEG hos sådana patienter finns tecken på intresse för hypotalamiska strukturer. Det bör dock noteras att uppdelningen i de angivna kliniska grupperna är villkorlig. För det första bekräftas inte de primära enzymatiska defekterna i äggstocksvävnaden under de senaste åren. Dels en dyna känd roll binjurarna eller deras medverkan i patogenesen av senare, det vill säga adrenal inblandning i patogenesen av polycystiskt ovariesyndrom i samtliga fall ..; för det tredje - fetma beskrivs i 40% av patienter med polycystiskt ovariesyndrom, och tilldelning typ III ovariesyndrom sclerocystic centralt ursprung baserat på detta kriterium som främst. Vidare kan det finnas de centrala och autonoma störningar vid typiska ovariesyndrom sclerocystic jag typ.

Den kliniska indelningen i typiska syndrom sclerocystic äggstockar och ovariesyndrom sclerocystic centralt ursprung för närvarande inte kan bekräftas, eftersom det inte finns några objektiva kriterier på grund av brist på fullständig holistisk förståelse för sjukdomens patogenes, men endast ett fåtal är kända patogena länkar. Samtidigt finns det objektiva kliniska skillnader i sjukdomsförloppet hos olika patienter. De måste beaktas och fördela, eftersom det återspeglas i behandlingsstrategi, men mer korrekt, i dessa fall, att inte tala om vilka typer av centralt ursprung, och naturligtvis komplicerade former sclerocystic ovariesyndrom. När det gäller fördelningen av adrenal form bör det tyckas, att fördela mindre så oberoende som att upptäcka graden av deltagande binjurebarken i allmänhet hyperandrogenism, eftersom detta kan göra en skillnad i valet av läkemedel.

[1], [2], [3], [4]