Bekämpa komplikationer av akut lunginflammation

Behandling av smittsam toxisk chock

Enligt Abovskii Z. (1987), utvecklar toxisk chock i 10% av patienter med akut lunginflammation, och i 11,9% av fallen kan vara dödlig. Det observeras hos patienter med den mest allvarliga sjukdomen, ofta med legionellos etiologi. Drivmekanismen - akut toxisk vaskulär insufficiens med progressiv minskning av venöst återflöde av blod mikrocirkulation desorganisation, tillsammans med utvecklingen av metabolisk acidos, DIC syndrom, flera lesioner organ.

Chocken utvecklas vid förgiftningshöjden, föregås av en feber av en hektisk typ, frossa. Med infektiös toxisk chock finns det en omfördelning av blod i kärlbädden och en kränkning av adekvat vävnadsperfusion. Utvecklingen av chock beror på bakteriell, mindre ofta viral förgiftning.

När du organiserar behandling i händelse av en smittsam toxisk chock, bör du komma ihåg om sina tre steg.

• Steg I börjar med frossa, kroppstemperaturen stiger kraftigt, illamående, kräkningar, diarré, huvudvärk, ångest och andfådd uppträder ofta. Blodtrycket är normalt eller något reducerat, kanske till och med en liten ökning (scenen "varm hypertoni").
• Steg II kännetecknas av blekhet av huden med akrotsiano Zoom, dyspné, takykardi, oliguri, hypotoni (steg "varmt hypotoni").
• Steg III kännetecknas av att patienterna är i en dvala eller koma uttalad oliguri, blek hud, förkylning, är blodtrycket plötsligt minskas, inte kan fastställas (steg "kall hypotoni").

Vid infektions-toxisk chock utförs följande behandlingsåtgärder.

Återställande av volymen cirkulerande blod (intravaskulär volym)

Producerade vena subclavia kateterisering uppmätt centrala ventrycket (CVP) och tilldelas intravenös bolusdos reopoliglyukina hastighet av 10 ml per 1 kg vikt med en hastighet av 15-20 ml per minut.

Reopoliglyukin (dextran-40, reomacrodex) är en 10% lösning av partiellt hydrolyserad dextran med en molekylvikt av 30.000-40.000. Läkemedlet har också antiaggregationseffekt, förbättrar mikrocirkulationen, återställer transcapillärt blodflöde. Omloppstiden i blodet är 4-6 timmar. I allvarlig chock, särskilt i sin sena fas, börjar behandlingen med strålinsprutningen av reopolyglucin i kombination med polyglucin.

Polyglucin är en 6% lösning av den mid-molekylära fraktionen av partiellt hydrolyserad dextran med en molekylvikt av 60 000 (nära albuminets molekylvikt). Polyglukin tränger långsamt genom kärlväggarna och när det införs i blodomloppet cirkulerar det länge i det (upp till flera dagar).

Förutom syntetiska kolloider används också intravenös infusion av 100-150 ml 25% albuminlösning. Grund av den relativt större ökning onkotiskt tryck än vid tillämpningen av plasma, attraherar albumin aktivt blodomloppet intercellulära vätskan (1 ml av 25% albuminlösning drar ca 20 ml intravaskulär vätska). I frånvaro av albumin kan intravenöst plasma användas.

Tillsammans med injektioner av kolloidala blodersättningsmedel, albumin, är plasma produceras av intravenösa droppinfusions kristalloid plasmaexpandrar - isotonisk natriumkloridlösning, Ringers lösning, 5-10% glukoslösning. Vid intravenös administrering av kristalloidlösningar behålls de endast delvis i kärlbädden, främst förflyttning till interstitiella utrymmen, vilket kan skapa överflödigt vatten och natrium i dem.

Således är återhämtningen av blodvolymen cirkulerande att börja med införandet av rheopolyglucin, kombinera det med polyglucin, med användning av albuminpreparat, vilket förbinder ytterligare kristalloidlösningar.

Infusion av plasmasubstitut utförs under kontroll av CVP och timmeinspelning av diurese. Den totala mängden vätska som administreras intravenöst för smittsam toxisk chock bör inte överstiga 25-30 ml / kg per dag. Infusion av plasmasubstitut slutar när CVP höjs till optimal nivå, puls uppträder på periferartärerna, det systoliska blodtrycket höjs till 90-110 mm Hg. Art.

I det sena skedet av smittsam toxisk shock, när det är eldfast mot intravenös administrering av plasmasubstättbara fluider, indikeras intraarteriell administrering av 800 ml polyglucin.

Normalisering av vaskulär ton och blodtryck

När blodvolymen fylls upp kan blodtrycket stiga upp till full normalisering.

I fallet med svårighetsgraden av arteriell hypotension, bristande mot de vidtagna åtgärderna är det nödvändigt att injicera intravenöst dopamin. För detta ändamål 40 mg läkemedel löses i 200 ml 5% glukoslösning (erhållen genom koncentration av 200 ug / ml) administrerades intravenöst med en hastighet av 2-3 g / kg per minut (dvs 15-17 droppar per minut) och gradvis ökade administrationshastigheten under kontroll av artärtryck och pulsfrekvens. För att normalisera blodtrycket, behöver du ibland öka infusionshastigheten till 20-30 eller mer droppar per minut.

Tillsammans med ökningen av artärtrycket, spärrar läkemedlet njurarnas blodkärl, förbättrar blodcirkulationen i dem, ökar myokardiumets kontraktil förmåga, stimulerar beta1-receptorer.

Dessutom rekommenderas intravenös administrering av 120-240 mg prednisolon med djup arteriell hypotoni. I framtiden, om nödvändigt, upprepad introduktion av prednisolon i intervaller på 2-4 timmar.

I frånvaro dopmina och upprätthålla djup hypotoni kan försöka administreras intravenöst av norepinefrin (1 ml av en 0,2% -ig lösning i 250 ml 5% glukoslösning), med en initial hastighet av 20-40 droppar per minut.

Administreringen av norepinefrin är emellertid mindre föredragen än dopmin i samband med den uttalade vasokonstriktiva effekten av norepinefrin och försämringen av mikrocirkulationssystemet.

Ökad myokardiell kontraktilitet

En ökning av myokardial kontraktilitet vid smittsam toxisk chock är viktig. För detta ändamål, är det rekommenderat dopmina intravenöst dropp vid en hastighet av upp till 10 | ig / kg per minut, och långsam intravenös administrering (under 3-5 minuter) 0,3 ml 0,05% -ig lösning av strophanthin i 20 ml 40% glukoslösning eller isoton natriumkloridlösning.

Oksigenoterapija

Oxygenbehandling utförs genom inandning av fuktat syre genom nasala katetrar.

Användningen av inhibitorer av proteolytiska enzymer

Inhibitorer av proteolytiska enzymer blockerar kallikrein, ett blod- och vävnadsenzym som katalyserar bildandet av kininer från sina prekursorer. Kininy (bradykinin, kallidin) är polypeptider som är mediatorer av chock. De orsakar expansion av kapillärer, ökar deras permeabilitet, minskar perifer resistens, vilket orsakar blodtryckssänkning. Kallikrein-kininsystem genom Hageman-faktor och allmänna hämmare är associerat med koagulerings- och antikoagulationssystem av blod och bestämmer tillståndet för mikrocirkulationen.

Vid behandling av infektiösa och toxisk chock rekommenderats intravenöst dropp 100,000-200,000 lE trasylol eller 50,000-100,000 lE kontrikala 300-500 ml 5% glukoslösning, huvudsakligen i den tidiga fasen av chocken.

Korrigering av metabolisk acidos

Korrigering av metabolisk acidos utförs under kontroll av blodets pH, brist på buffertbaser. Introducerades intravenöst dropp från 200 till 400 ml per dag 4% natriumbikarbonatlösning.

Behandling av "chocklung"

Om en bild av "chocklungan" uppträder, bör intubation utföras och artificiell ventilation av lungorna med positivt utandningstryck bör startas.

Behandling av akut andningssvikt

Akut andningsfel (ODN) är en svår komplikation av akut lunginflammation. Det finns 3 grader av akut andningssvikt.

I grad av akut respiratorisk misslyckande. Det kännetecknas av klagomål om en känsla av brist på luft, ångest, eufori. Hud fuktig, blek, med lätt akrocyanos. Ökar andfåddhet - 25-30 andetag per minut, ökar blodtrycket måttligt. PaO ₂ minskade till 70 mm Hg. St, Razo ₂ - upp till 35 mm Hg. Art. Och nedanför.

II grad av akut andningsfel. Patienten är upphetsad, nonsens, hallucinationer. Det finns riklig svett, cyanos (ibland med hyperemi), uttalad dyspné (antal andetag per minut 35-40), takykardi, arteriell hypertension. PaO ₂ minskade till 60 mm Hg. Art.

III grad av akut andningsfel. Koma till kloniska och toniska konvulsioner, elever breda, uttalad cyanos, ytlig andning, snabb (40 minuter) före hjärtstillestånd, blir andningen sällsynta. Blodtrycket reduceras kraftigt. PaO2 _är mindre än 50 mm Hg. V., Paco ₂ ökade till 100 mm Hg. Art.

Akut andningsfel orsakas av en minskning av lungperfusion, vilket underlättas av:

• avstängning av de flesta lungorna från ventilation
• ökande aggregering av blodelement
• frisättning av vasoaktiva mediatorer: serotonin frisätts under blodplättsaggregering och orsakar spasmer av postkapillär (venulär) sfinkter; histamin, bradykinin, katekolaminer orsakar vaso- och bronkokonstriktion, förändring i permeabiliteten hos det alveolära kapillärmembranet;
• avslappning i framtida arteriolära sfinkter och bevarande av spasm av venulära sfinkter, vilket orsakar stagnation av blod i lungorna;
• en ökning av hypoxi och mjölksyraos
• brott mot permeabiliteten hos kärlväggen och hydrostatiskt tryck på grund av blodstagnation bidrar till frisättningen av vätska från kärlbädden i det interstitiella utrymmet ackumuleras vätskan i lungorna;
• på grund av perivaskulärt ödem och en minskning i perfusion minskar produktionen av det ytaktiva ämnet, alveolerna minskar;
• interstitiell vätska komprimerar terminala bronkioler, vilket ytterligare reducerar lungvolymerna.

Akut respiratorisk svikt komplicerar kuren av lunginflammation, brännvidd, virusbakterier, ofta legionellos och andra typer av lunginflammation.

Saike, McNichol och Campbell (1974) identifierar fyra på varandra följande behandlingsstadier för akut respirationssvikt vid akut lunginflammation:

1. Suppression av infektion och återställande av trakeobronchial permeabilitet genom avlopp i luftvägarna och införande av aktiva bronkodilatatorer.
2. Lämplig syrebehandling.
3. Stimulering av andning.
4. Endotracheal intubation eller trakeostomi, övergång till artificiell ventilation.

Suppression av infektion och återställande av trakeobronchial passabilitet

Med utvecklingen av akut andningssvikt hos en patient med akut lunginflammation bör fortsätta intensiv antibiotikabehandling, eftersom undertryckandet av infektions-inflammatorisk process i lungorna, naturligtvis, förbättra perfusion och gasutbyte i lungorna.

Det är nödvändigt att fortsätta intravenös injektion av aktiva bronkodilatatorer. Det vanligaste euphyllinet är dropp (10-20 ml 2,4% lösning i 150 ml isotonisk natriumkloridlösning).

För bronkial dränering ändamåls intravenös administrering av 10 ml av en 10% lösning av natriumjodid (slemlösande aktiv) ambroxol av 15-30 mg intravenöst (framställning stimulerar produktionen av ytaktivt flytande sputum, underlättar dess upphostningar), i de inledande stadierna av akut andningsinsufficiens kan användas inandning slemlösande. Används också mukosolvin - 2 ml av en 5% lösning intramuskulärt, 2 gånger per dag.

I avsaknad av effekten av ovanstående händelser hålls terapeutisk bronkoskopi med sköljning av trakeobronkiala träd, som gör det möjligt att eliminera blockering av luftrören varig eller muko-purulent hemlighet.

Lämplig syrebehandling

Tillräcklig syrebehandling är den viktigaste metoden för behandling av akut respirationsfel vid akut lunginflammation. Minskningen i PaO _{2 är} under 50 mm Hg. Art. Hotar patientens liv, så det är syftet med syreterapi att höja RaO ₂ över denna kritiska nivå. En ökning av PaO _{2 på} mer än 80 mm Hg bör dock undvikas . St, eftersom det inte ökar syrehalten i blodet, men skapar risken för dess toxiska effekt.

En vanlig metod vid komplex behandling av andningsfel är syrebehandling med fuktat syre genom nasalkatetrar eller speciella masker.

M. M. Tarasjuk (1989) rekommenderar att syrepermeabiliteten genom apparaten Bobrov fylld med varma buljonger slemlösande (timjan, groblad, mor hästhov, salvia) kompletterat med muko- och bronkodilaterande läkemedel. I frånvaro av örter kan Bobrovs apparat fyllas med en 1% lösning av natriumbikarbonat, varmt mineralvatten. Syre tillföres i en blandning med luft 1: 1 med en hastighet av 5-6 1 / min.

Under de senaste åren används syrgasbehandling med konstant positivt luftvägstryck vid behandling av patienter med svår lunginflammation. Kärnan i metoden är att patienten utandar luft genom en anordning som skapar tryck på utandningen. För spontanandning med kontinuerligt positivt tryck andningsapparat används, "I i Nimbus- ^".

Denna metod leder till en ökning av alveolärt tryck och utvidgning av sovande alveoler, förhindrar expiratorisk tillslutning av luftvägarna. Som en konsekvens ökar ventilationen, diffusionsytan på lungorna ökar, pulmonal shunting minskar och syrgasering av blodet förbättras.

Under senare år har hyperbarisk syresättning använts i tryckkammaren vid ett tryck på 1,6-2 atm. Gör dagligen för 1-3 sessioner som varar 40-60 minuter. Metoden leder till en ökning i blodets syrekapacitet.

Syrebehandling rekommenderas att kombinera med användning av antihypoxider (reducerande hjärnhypoxi): natriumoxybutyrat intravenöst, cytokrom C intravenöst etc.

Stimulering av andning

Även Sykes och kollegor överväga att använda andnings analeptikov motiverade och nödvändiga i akut andningssvikt, de flesta författare utesluta dessa läkemedel från den arsenal av behandlingar för akut andningssvikt.

De flesta motiverade användning av läkemedel som stimulerar andningscentrum med dess förtryck, att det som regel under den allvarligaste akut andningssvikt, koma, när minskningen i andning kan indikera en annalkande död.

Det mest kända respiratoriska stimulansen är cordiamin, som administreras intravenöst i en mängd av 4 ml med hotet att stoppa andningen.

Överför till artificiell ventilation

Indikationer för översättning till mekanisk ventilation (AV): uttalad excitation eller förlust av medvetandet, variationen av eleverna, ökande cyanos, aktivt deltagande i hjälpandningsmusklerna amid hypoventilation, andningsfrekvens större än 35 per minut, Paco ₂ större än 60 mm Hg. PaO ₂ mindre än 60 mm Hg. PH är mindre än 7,2.

Den mest effektiva ventilationen med positivt tryck vid slutet av utgången upp till 3-8 cm vatten. Art.

I fallet med en extremt svår men reversibel pulmonell patologi och frånvaron av effekten av ventilation används extrakorporeal membranoxygenering av blodet med användning av membranoxidanter ("artificiella lungor"). Anordningen är en oxygenator utrustad med ett komplext system av selektiva semipermeabla membran genom vilka syre diffunderar i blodet, vilket säkerställer dess syrebildning.

Behandling av lungödem

Lungödem uppträder som ett resultat av att svettas den flytande delen av blodet från kapillärerna i den lilla cirkeln och ackumulerar den först i lunginterstitium och senare i alveolerna. När alveolär ödem utvecklas kollapsar och faller alveolaren. Normalt är alveolerna täckta från insidan med ett ytaktivt medel, vilket reducerar alveoliens ytspänning, stabiliserar sin struktur. Med utvecklingen av ödem tvättas tensiden bort från alveolerna, vilket leder till deras kollaps. Dessutom gör övergången av det ytaktiva medlet till blödningsvätskan skumbubblor som blockerar gasernas passage genom det alveolära membranet stabilt och hypoxemi förvärras.

Lungödem hos patienter med akut lunginflammation kan orsakas av den mycket lunginflammation, inflammatorisk process i lungvävnad, i vilket den tilldelade antal vasoaktiva substanser, som i hög grad ökar den vaskulära permeabiliteten (gipertoksikoz lungödem). Under dessa förhållanden sker en intensiv permeation av vätskan i alveolerna genom den högt permeabla väggen i lungkapillärerna. Detta gäller särskilt för lunginflammation som uppstår med allvarlig influensa.

Lungödem kan orsakas av akut ventrikelfel på grund av utvecklingen av diffus myokardit hos en patient med akut lunginflammation.

Fasen av interstitiell lungödem kännetecknas av en ökning av dyspné, cyanos, kompression i bröstet, en känsla av brist på luft, ångest.

Med övergången av lungödemet till den alveolära fasen uppträder ortopedan, uttalad cyanos, är patienten täckt av en kall svett. Patienten störs av en kraftig hosta med separation av en stor mängd skummig rosa sputum, blodtrycksdroppar, pulsen är trådlik, många våta vassar hörs i lungorna. Hjärtans toner är döva, hörde ofta rytmen av galoppen.

De viktigaste medicinska åtgärderna för lungödem:

• minskning av venös återföring av blod till hjärtat: en semi-sittande position hos patienten med benen nere; imponerande tourniquets, komprimering av benen i lemmarna; i frånvaro av hypotoni - intravenöst dropp av nitroglycerin (2 ml av en 1% -ig lösning i 200 ml 5% glukos med en hastighet av 10-20 droppar per minut under kontroll av blodtryck); intravenöst snabbtverkande diuretikum - 60-80 mg furosemid (Lasix);
• leptoanalgesia. Det tar bort omröring minskar andfåddhet: intravenöst 1 ml av 0,005% lösning analgetisk fentanyl, och en ml 0,25% -ig lösning neuroleptisk droperidol i 10 ml isoton natriumkloridlösning under kontroll av blodtrycket natrium (möjligen dess reduktion);
• minskning av prissättningen i luftvägarna. För detta ändamål passerade "inandning av syre genom 70% alkohol eller 10% alkohollösning av antifosilan;
• minskning av trycket i en liten cirkulation av blodcirkulationen. Detta uppnås genom användning av nitroglycerin intravenöst och genom tillsats av 10 ml 2,4% euphyllinlösning i 10 ml isotonisk natriumkloridlösning under kontroll av artärtryck i venen;
• en minskning av alveolär-kapillär permeabilitet vttrivno introducerade 90-120 mg prednisolon, i frånvaro av effekten av introduktionen kan upprepas efter 2-4 timmar;

Ventilatorn med ökad motstånd vid utloppet produceras när de ovan angivna åtgärderna inte ger någon effekt, d.v.s. Med störst lungödem. Under ventilationen avlägsnas även skummet från luftvägarna med hjälp av en elektrisk pump.

Behandling av ICE-syndrom

Behandling av DIC-syndrom bör utföras med beaktande av koagulationsindikatorer.

Vid hyperkoagulationsstadiet injiceras 10 000 enheter heparin intravenöst och därefter 500-1000 enheter per timme. Behandling utförs också med färskfryst plasma, det administreras efter uppvärmning upp till 37 C intravenöst strontalt i en mängd av 600-800 ml och därefter 300-400 ml var 6-8 h.

Vid varje transfusion injiceras 2500 U heparin i injektionsflaskan för att aktivera antitrombin III infört med plasman. Under de följande dagarna injiceras 400 till 800 ml plasma i knockarna.

Allmänt använda inhibitorer av proteolytiska enzymer hämmar aktiviteten hos kallikrein-kininsystem, såväl som överdriven fibrinolytisk aktivitet. Proteolysinhibitoren trasilol injiceras intravenöst i stora doser - upp till 80 000-100 000 enheter per dag, 3-4 gånger per dag.

I fasen med hyperkoagulering används även trombocyter-medel: Curantyl 100-300 mg 3 gånger dagligen, aspirin 0,160-0,3 g en gång om dagen.

Med utvecklingen av akut hemostasbrist avbryts en intravenös strålinfusion av färskfryst plasma, hämmare av proteolys, heparin och antiaggreganter.

[1], [2], [3], [4], [5],