Exogen allergisk alveolit: orsaker och patogenes

Orsaker till exogen allergisk alveolitis

Utvecklingen av exogen allergisk alveolitis orsakas av följande etiologiska faktorer.

1. Termofila och andra bakterier och produkter av vital aktivitet (proteiner, glykoproteiner och lipoproteiner, polysackarider, enzymer, endotoxiner).
2. Olika typer av svampar.
3. Proteinantigener av animaliskt ursprung (serumproteiner och hönsgödsel, nötkreatur, grisar, damm, djurhår, innefattande partiklar, bakre hypofys extrakt nötkreatur - adiurecrine,. Fiskmjöl damm, kvalster och andra avfallsprodukter);
4. Antigener av vegetabiliskt ursprung (sågspån av ek, cederträ, lönnbark, mahogny, mögelströ, bomull och andra typer av växtdamm, extrakt av kaffebönor, etc.);
5. Läkemedel (antibakteriella, antiparasitiska, antiinflammatoriska, enzymatiska, radiokontrast och andra droger).

Dessa etiologiska faktorer (en eller flera) finns i vissa branscher och därför är de olika etiologiska formerna för exogen allergisk alveolitisk egenskaper karakteristiska för vissa yrken.

Bland de många etiologiska formerna av exogen allergisk alveolitis är de vanligaste "lung av bönder", "lung av fjäderfä" ("lung av fågelälskare"), medicinsk allergisk alveolitis

Patogenes av exogen allergisk alveolitis

När exogen allergisk alveolit i de distala luftvägarna och alveoler partiklar penetrera organisk och oorganiskt damm som har antigena egenskaper och som har en storlek av mindre än 2-3 mikrometer. Som svar på denna evolving immunologiska reaktioner innefattande både humoral och cellulär immunitet Huvudsakliga patogenetiska faktorer yttre allergiska alveolit liknar i allmänhet patogenesen av idiopatisk fibros alveolit. Utvecklar en allergisk reaktion till bildningen av specifika antikroppar och immunkomplex som aktiverar komplementsystemet och alveolära makrofager. Påverkas genom isolering från alveolära makrofager av IL-2 och kemotaktiska faktorer utvecklade kluster och unika expansions neutrofiler, eosinofiler, mastceller, lymfocyter för att frisätta ett antal biologiskt aktiva ämnen som har proinflammatoriska och skadlig inverkan på alveolerna sensibiliserad T-lymfocyter, hjälpar-celler producerar IL-2, under påverkan av vilka är härledda från vilande T-prekursorceller och aktiverade cytotoxiska T-lymfocyter, utvecklar en inflammatorisk cellmedierad eaktsiya (fördröjd överkänslighet reaktion). I utvecklingen av den inflammatoriska responsen har en viktig roll för val alveolära makrofager och neutrofila leukocyter proteolytiska enzymer och aktiva syreradikaler mot bakgrund av minskning i aktivitet antiproteoliticheskoy systemet. Parallellt med alveolit är processerna för bildning av granulom, fibroblast aktivering och interstitiell lungfibros. En stor roll i denna process spelas av alveolära makrofager producerar faktor inducerar tillväxten av fibroblaster och produktionen av kollagen.

Det bör understrykas att för exogen allergisk alveolitis är atopiska IgE-beroende mekanismer (typ I allergisk reaktion) inte karaktäristiska.

Patomorfologi av exogen allergisk alveolitis

Är akuta, subakuta och kroniskt stadium (former) yttre allergisk alveolit. Akut fas känne dystrofi och deskvamation, deskvamation alveolocytes typ I, basalmembrannedbrytning, exsudation i alveolär kavitet, infiltration av interalveolar septa och alveolära lymfocyter, plasmaceller, histiocyter, interstitiell ödem i lungvävnader. Det är också kännetecknande skada kapillär endotel och hög permeabilitet.

Det subakutala scenet kännetecknas av mindre kärlsskador, mindre levande exsudation och bildandet av icke-fallande granulom med epithelioidcell i den interstitiella lungvävnaden. Granulom består av makrofager, epitelioid, lymfoid, plasmaceller. Till skillnad från sarkoidos är dessa granulomer mindre, har inga tydliga gränser, genomgår inte hyalinos och lokaliseras huvudsakligen i interstitium eller intra-alveolär. Sarcoidos kännetecknas av peribronchial eller perivaskulär lokalisering av granulomer. Den subakutiska formen karakteriseras också av ackumulering av lymfocyter, aktiverade makrofager och fibroblaster i lungens interstitiella vävnad.

För kronisk form yttre allergisk alveolit viktigaste och mest väsentliga är en spridning av bindväv i lungan interstitium (fibros alveolit) och lungvävnad av cystisk förändringar ( "honeycombing"). Vid detta skede av processen försvinner granuloma. Infiltrering av interstitiella lymfocyter bevaras neutrofila leukocyter. Den morfologiska bilden av exogen allergisk alveolit i det kroniska skedet är oskiljbar från idiopatisk fibrosering alveolitis.

[1], [2], [3], [4], [5]