Kronisk icke-obstruktiv bronkit: orsaker och patogenes

I händelse av kronisk obstruktiv bronkit materia flera faktorer, som synes är de flesta av vilka inandning av tobaksrök (aktiv och passiv rökning). Den konstanta irritation av bronkial slemhinnan av tobaksrök leder till en omstrukturering av den sekretoriska apparaten, giperkrinii och öka viskositeten hos bronkialsekret, samt skada på epitel försett med cilier av slemhinnan, vilket resulterar i störd mukociliär transport, rengöring och skyddande funktion av bronkerna, som bidrar till utvecklingen av kronisk slemhinneinflammation. Således minskar tobaksrökning naturliga motståndet hos slemhinnan och underlättar den patogena verkan av virus- och bakterieinfektioner.

Bland patienter med kronisk icke-obstruktiv bronkit är cirka 80-90% aktiva rökare. Och antalet cigaretter röktes per dag och rökningens totala varaktighet. Man tror att den mest irriterande effekten på slemhinnan är rökrökning och i mindre utsträckning - rör eller cigarrer.

Den andra viktigaste riskfaktorn för kronisk obstruktiv bronkit - varaktig effekt på den bronkiala slemhinnan av flyktiga ämnen (föroreningar) i samband med industri och hushåll luftföroreningar (kisel, kadmium, NO2, SO2, etc). Genomförandet av dessa skadliga faktorer beror också på varaktigheten av den patogena effekten på slemhinnan, d.v.s. Från tjänstens längd eller vistelsens längd under ogynnsamma förhållanden.

Den tredje bidragande faktor till utseendet och underhåll av kronisk inflammation i bronkial slemhinna, en viral och bakteriell infektion i luftvägarna: återkommande akut trakeobronkit, SARS, lunginflammation och andra bronkopulmonella infektioner.

Den vanligaste sjukdomen orsakas av:

• andningsvirus (respiratorisk syncytialvirus, influensavirus, adenovirus etc.);
• Streptococcus pneumoniae;
• haemophilus influenzae;
• moraksella;
• mykoplasma;
• klamydia och andra.

För rökare är den vanligaste föreningen den hemofila staven och morocellen.

Av särskild betydelse är virusinfektionen. Upprepad exponering för luftvägsvirus i epitel bronkial slemhinnan leder till fokal degeneration och förlust av cilieceller. Som ett resultat är de bronkiala slemhinnan delar utformade som inte innehåller epitel försett med cilier (så kallade "kala fläckar"). Det är i dessa platser avbryts rörelse bronkialsekret i riktningen av orofarynx, ackumulerar bronkial sekretion och vidhäftning blir möjligt att opportunistiska patogener (pneumokocker, Haemophilus influenzae, Moraxella et al.) Till de skadade områdena av slemhinnan. Således främjar en virusinfektion nästan alltid bakteriell superinfektion.

Bronkial slemhinna kolonisering av mikroorganismer i allmänhet besitter relativt låg virulens, leder dock, för att bilda en kaskad av cellulära och humorala faktorer initiera och upprätthålla den kroniska slemhinneinflammation,.

Som ett resultat bildas en diffus inflammatorisk process (endobronchitis) i slemhinnan hos stora och medelstora bronkier. I detta fall blir tjockleken på bronkiernas väggar ojämna: områden av slemhinnan hypertrofi växlar med områden av dess atrofi. Mukös bronkus är edematös, en måttlig mängd slemhinnor, mukopurulent eller purulent sputum ackumuleras i bronkens lumen. I de flesta fall finns en ökning av trakeobronchiala och bronkopulmonala lymfkörtlar. Peribronchial vävnad är förtätad och i vissa fall förlorar luftighet.

Förändringar i bronkierna med enkel (icke-obstruktiv) bronkit skiljer sig åt i följande funktioner:

• primär skada av stora och medelstora bronkier;
• i de flesta fall relativt låg aktivitet av inflammatorisk process i bronkial slemhinnan;
• frånvaro av signifikant bronkial obstruktion.

Förutom dessa huvud exogena riskfaktorer som leder till bildandet av kronisk endobronchitis (rökning, exponering för flyktiga föroreningar och viral och bakteriell infektion) i förekomsten av kronisk obstruktiv bronkit finns betydande så kallade endogena faktorer, som inkluderar:

• manligt kön;
• ålder över 40 år
• sjukdomar i nasofarynx med ett brott mot andning genom näsan;
• förändringar i hemodynamiken hos den lilla cirkulationscirkulationen, främst i mikrocirkulationssystemet (till exempel vid kroniskt hjärtsvikt);
• insufficiens av T-systemet med immunitet och syntes av IgA;
• hyperreaktivitet av bronkial slemhinnor;
• familjens benägenhet för bronkopulmonala sjukdomar;
• störning av funktionell aktivitet hos alveolära makrofager och neutrofiler

Dessa "endogena" riskfaktorer, och kanske några andra "biologiska defekter" är inte bland de obligatoriska (förpliktigar) mekanismer för endobronchitis finns det viktiga predisponerande faktorer för att underlätta de patogena effekterna på bronkial slemhinna för tobaksrök, flyktiga föroreningar och virus- och bakterieinfektioner .

De viktigaste länkarna i patogenesen för kronisk icke-obstruktiv bronkit är:

1. Irriterande och skadliga effekter på slimhinnan i bronkialrör av tobaksrök, flyktiga föroreningar av hushålls- eller industriell natur samt upprepade virusbakteriella infektioner.
2. Hyperplasi av bägge celler i bronkialkörtlar, hyperproduktion av bronkial utsöndring (hypercrinia) och försämring av de reologiska egenskaperna hos slem (discrinia).
3. Brott mot mucociliary clearance, skyddande och renande funktion av bronkial slemhinnor.
4. Fokal dystrofi och död hos cilierade celler med bildandet av "skalliga fläckar".
5. Kolonisations mikroorganismer skadad bronkial slemhinna och initiering av kaskaden av cellulära och humorala faktorer slemhinneinflammation.
6. Inflammatoriskt ödem och bildandet av områden av hypertrofi och atrofi i slemhinnan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],