Grunderna i andningsfysiologi

Lungornas huvudsakliga (men inte enda) funktion är att säkerställa normalt gasutbyte. Extern respiration är processen för gasutbyte mellan atmosfärisk luft och blod i lungkapillärerna, vilket resulterar i arterialisering av blodkompositionen: syretrycket ökar och CO2-trycket minskar. Intensiteten i gasutbytet bestäms primärt av tre patofysiologiska mekanismer (lungventilation, lungblodflöde, diffusion av gaser genom alveolär-kapillärmembranet), vilka tillhandahålls av det externa respirationssystemet.

Pulmonell ventilation

Pulmonell ventilation bestäms av följande faktorer (AP Zilber):

1. mekanisk ventilationsapparat, som huvudsakligen är beroende av andningsmusklernas aktivitet, deras nervreglering och rörligheten i bröstväggarna;
2. elasticitet och uttöjbarhet i lungvävnaden och bröstkorgen;
3. luftvägarnas öppenhet;
4. intrapulmonell distribution av luft och dess korrespondens med blodflödet i olika delar av lungan.

När en eller flera av ovanstående faktorer störs kan kliniskt signifikanta ventilationsstörningar utvecklas, vilket manifesteras av flera typer av ventilationssvikt.

Av andningsmusklerna har diafragman den viktigaste rollen. Dess aktiva sammandragning leder till en minskning av det intrathorakala och intrapleurala trycket, vilket blir lägre än atmosfärstrycket, vilket resulterar i inandning.

Inandning sker genom aktiv sammandragning av andningsmusklerna (diafragman), och utandning sker huvudsakligen på grund av den elastiska dragkraften från själva lungan och bröstväggen, vilket skapar en utandningstryckgradient, som under fysiologiska förhållanden är tillräcklig för att driva ut luft genom luftvägarna.

När det är nödvändigt att öka ventilationsvolymen drar de externa interkostalmusklerna, scalenusmusklerna och sternocleidomastoideusmusklerna (ytterligare inandningsmuskler) ihop sig, vilket också leder till en ökning av bröstkorgens volym och en minskning av det intrathorakala trycket, vilket underlättar inandningen. Till ytterligare utandningsmuskler räknas musklerna i den främre bukväggen (yttre och inre sneda, raka och tvärgående).

Lungvävnadens och bröstväggens elasticitet

Lungornas elasticitet. Luftflödets rörelse under inandning (in i lungorna) och utandning (ut ur lungorna) bestäms av tryckgradienten mellan atmosfären och alveolerna, det så kallade transthorakala trycket (Ptr _/ t ₎:

Рtr/t = Рalv Рatm _där Рalv _är alveolärt tryck och Рatm _är atmosfärstrycket.

Vid inandning blir P _alv och P _tr/t negativa, vid utandning blir de positiva. Vid slutet av inandningen och vid slutet av utandningen, när luften inte rör sig längs luftvägarna och glottis är öppen, är P _alv lika med P _atm.

Nivån av P _alv beror i sin tur på värdet av det intrapleurala trycket (P _pl ) och lungans så kallade elastiska rekyltryck (P _el ):

Elastiskt rekyltryck är det tryck som skapas av lungans elastiska parenkym och riktas in i lungan. Ju högre lungvävnadens elasticitet är, desto större måste minskningen av det intrapleurala trycket vara för att lungan ska expandera under inandning, och följaktligen desto större måste det aktiva arbetet från de inspiratoriska andningsmusklerna vara. Hög elasticitet främjar snabbare kollaps av lungan under utandning.

En annan viktig indikator, den motsatta delen av lungvävnadens elasticitet – apatisk lungcompliance – är ett mått på lungans compliance när den är uträtad. Lungans compliance (och storleken på det elastiska rekyltrycket) påverkas av många faktorer:

1. Lungvolym: vid låg volym (t.ex. i början av inandningen) är lungan mer flexibel. Vid hög volym (t.ex. vid höjdpunkten av maximal inandning) minskar lungcompliancen kraftigt och blir noll.
2. Innehåll av elastiska strukturer (elastin och kollagen) i lungvävnaden. Lungemfysem, som är känt för att kännetecknas av en minskning av lungvävnadens elasticitet, åtföljs av en ökning av lungans töjbarhet (en minskning av det elastiska rekyltrycket).
3. Förtjockning av alveolväggarna på grund av deras inflammatoriska (pneumoni) eller hemodynamiska (blodstagnation i lungan) ödem, såväl som fibros i lungvävnaden minskar avsevärt lungans töjbarhet (följsamhet).
4. Ytspänningskrafter i alveolerna. De uppstår vid gränssnittet mellan gas och vätska, vilket täcker alveolerna inifrån med en tunn film, och tenderar att minska ytan på denna yta, vilket skapar ett positivt tryck inuti alveolerna. Således säkerställer ytspänningskrafterna, tillsammans med lungornas elastiska strukturer, en effektiv kollaps av alveolerna under utandning och förhindrar samtidigt att lungan räts ut (sträcks ut) under inandning.

Det ytaktiva ämnet som bekläder alveolernas inre yta är ett ämne som minskar ytspänningen.

Ju högre aktiviteten hos det ytaktiva medlet är, desto tätare är det. Därför, under inandning, när densiteten och därmed aktiviteten hos det ytaktiva medlet minskar, ökar ytspänningskrafterna (dvs. de krafter som tenderar att minska alveolernas yta), vilket bidrar till att lungvävnaden kollapsar under utandning. Vid slutet av utandningen ökar densiteten och aktiviteten hos det ytaktiva medlet, och ytspänningskrafterna minskar.

Således, efter avslutad utandning, när aktiviteten hos det ytaktiva medlet är maximal och ytspänningskrafterna som förhindrar rätning av alveolerna är minimala, kräver den efterföljande rätningen av alveolerna under inandning mindre energiförbrukning.

De viktigaste fysiologiska funktionerna hos surfaktanter är:

• ökad lungcompliance på grund av en minskning av ytspänningskrafter;
• minskar sannolikheten för att alveolerna kollapsar under utandning, eftersom vid låga lungvolymer (vid slutet av utandningen) är dess aktivitet maximal och ytspänningskrafterna är minimala;
• förhindrar omfördelning av luft från mindre till större alveoler (enligt Laplaces lag).

Vid sjukdomar som åtföljs av brist på surfaktant ökar lungstelheten, alveolerna kollapsar (atelektas utvecklas) och andningssvikt uppstår.

[ 1 ]

Plastisk rekyl av bröstväggen

Bröstväggens elastiska egenskaper, som också har stor inverkan på lungventilationens natur, bestäms av skelettsystemets tillstånd, interkostala muskler, mjukvävnader och parietal pleura.

Vid minimala bröst- och lungvolymer (under maximal utandning) och i början av inandningen riktas bröstväggens elastiska rekyl utåt, vilket skapar negativt tryck och främjar lungexpansion. När lungvolymen ökar under inandning minskar bröstväggens elastiska rekyl. När lungvolymen når cirka 60 % av VC-värdet minskar bröstväggens elastiska rekyl till noll, dvs. till atmosfärstryckets nivå. Med en ytterligare ökning av lungvolymen riktas bröstväggens elastiska rekyl inåt, vilket skapar positivt tryck och främjar lungkollaps under efterföljande utandning.

Vissa sjukdomar åtföljs av ökad stelhet i bröstväggen, vilket påverkar bröstkorgens förmåga att sträckas ut (vid inandning) och kollapsa (vid utandning). Sådana sjukdomar inkluderar fetma, kyfoskolos, lungemfysem, massiva sammanväxningar, fibrothorax, etc.

Luftvägarnas öppenhet och mukociliär clearance

Luftvägarnas öppenhet beror till stor del på normal dränering av trakeobronkiala sekret, vilket först och främst säkerställs av funktionen hos den mukociliära clearancemekanismen och en normal hostreflex.

Den skyddande funktionen hos den mukociliära apparaten bestäms av den cilierade och sekretoriska epitelns adekvata och koordinerade funktion, vilket resulterar i att en tunn film av sekret rör sig längs ytan av bronkialslemhinnan och främmande partiklar avlägsnas. Förflyttningen av bronkialsekret sker på grund av snabba impulser av cilier i kranialriktningen med en långsammare återgång i motsatt riktning. Frekvensen av cilioscillationer är 1000-1200 per minut, vilket säkerställer rörelse av bronkialslemet med en hastighet av 0,3-1,0 cm/min i bronkerna och 2-3 cm/min i luftstrupen.

Man bör också komma ihåg att bronkial slem består av två lager: det nedre vätskeskiktet (sol) och det övre visköst-elastiska gelskiktet, som berörs av ciliernas spetsar. Funktionen hos det cilierade epitelet beror till stor del på förhållandet mellan slemmets och gelens tjocklek: en ökning av gelens tjocklek eller en minskning av solens tjocklek leder till en minskning av effektiviteten av mukociliär clearance.

På nivån av de respiratoriska bronkiolerna och alveolerna i den mukociliära apparaten ist. Här utförs rengöring med hjälp av hostreflexen och cellernas fagocytiska aktivitet.

Vid inflammatorisk skada på bronkierna, särskilt kronisk, återuppbyggs epitelet morfologiskt och funktionellt, vilket kan leda till mukociliär insufficiens (en minskning av mukociliärapparatens skyddande funktioner) och ansamling av sputum i bronkiernas lumen.

Under patologiska förhållanden beror luftvägarnas öppenhet inte bara på funktionen hos den mukociliära clearancemekanismen, utan också på förekomsten av bronkospasm, inflammatoriskt ödem i slemhinnan och fenomenet med tidig utandningsstängning (kollaps) av de små bronkerna.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Reglering av bronkiallumen

Tonen i bronkiernas glatta muskulatur bestäms av flera mekanismer som är förknippade med stimulering av många specifika receptorer i bronkierna:

1. Kolinerga (parasympatiska) effekter uppstår som ett resultat av interaktionen mellan neurotransmittorn acetylkolin och specifika muskarina M-kolinerga receptorer. Som ett resultat av denna interaktion utvecklas bronkospasm.
2. Sympatisk innervation av bronkiernas glatta muskulatur hos människor uttrycks i liten grad, i motsats till till exempel den glatta muskulaturen i kärlen och hjärtmuskeln. Sympatiska effekter på bronkierna utförs huvudsakligen på grund av effekten av cirkulerande adrenalin på beta2-adrenoreceptorer, vilket leder till avslappning av den glatta muskulaturen.
3. Glattmuskeltonus påverkas också av det så kallade "icke-adrenerga, icke-kolinerga" nervsystemet (NANC), vars fibrer löper som en del av vagusnerven och frisätter flera specifika neurotransmittorer som interagerar med motsvarande receptorer i bronkial glattmuskulatur. De viktigaste av dessa är:
   • vasoaktiv intestinal polypeptid (VIP);
   • substans R.

Stimulering av VIP-receptorer leder till uttalad avslappning, och beta-receptorer till kontraktion av bronkial glatt muskulatur. Man tror att neuroner i NANH-systemet har störst inflytande på regleringen av luftvägarnas lumen (KK Murray).

Dessutom innehåller bronkierna ett stort antal receptorer som interagerar med olika biologiskt aktiva substanser, inklusive inflammatoriska mediatorer - histamin, bradykinin, leukotriener, prostaglandiner, trombocytaktiverande faktor (PAF), serotonin, adenosin, etc.

Tonen i bronkiernas glatta muskler regleras av flera neurohumorala mekanismer:

1. Bronkial dilatation utvecklas med stimulering:
   • beta2-adrenerga receptorer adrenalin;
   • VIP-receptorer (NANH-systemet) av vasoaktiv intestinal polypeptid.
2. Förträngning av bronkiallumen sker vid stimulering av:
   • M-kolinerga receptorer acetylkolin;
   • receptorer för substans P (NANH-systemet);
   • Alfa-adrenerga receptorer (till exempel med blockad eller minskad känslighet av beta2-adrenerga receptorer).

Intrapulmonell luftfördelning och dess korrespondens med blodflödet

Ojämnheten i lungventilationen, som förekommer i normen, bestäms först och främst av heterogeniteten i lungvävnadens mekaniska egenskaper. De basala delarna av lungorna ventileras mest aktivt, och i mindre utsträckning de övre delarna av lungorna. En förändring i alveolernas elastiska egenskaper (särskilt vid lungemfysem) eller en kränkning av bronkial öppenhet förvärrar avsevärt ventilationens ojämnheter, ökar det fysiologiska dödutrymmet och minskar ventilationens effektivitet.

Diffusion av gaser

Processen för gasdiffusion genom det alveolärt-kapillära membranet beror

1. från gradienten av partialtrycket av gaser på båda sidor av membranet (i alveolärluften och i lungkapillärerna);
2. från tjockleken på det alveolär-kapillära membranet;
3. från den totala ytan av diffusionszonen i lungan.

Hos en frisk person är partialtrycket av syre (PO2) i alveolärluften normalt 100 mm Hg, och i venöst blod - 40 mm Hg. Partialtrycket av CO2 (PCO2) i venöst blod är 46 mm Hg, i alveolärluften - 40 mm Hg. Således är tryckgradienten för syre 60 mm Hg, och för koldioxid - endast 6 mm Hg. Diffusionshastigheten för CO2 genom det alveolärt-kapillära membranet är dock ungefär 20 gånger större än O2. Därför sker utbytet av CO2 i lungorna ganska fullständigt, trots den relativt låga tryckgradienten mellan alveoler och kapillärer.

Det alveolärt-kapillära membranet består av ett ytaktivt lager som bekläder den inre ytan av alveolen, alveolärt membran, interstitiellt utrymme, pulmonellt kapillärmembran, blodplasma och erytrocytmembran. Skador på var och en av dessa komponenter i det alveolärt-kapillära membranet kan leda till betydande svårigheter med gasdiffusion. Som ett resultat kan ovanstående värden för partialtryck av O2 och CO2 i alveolärluften och kapillärerna förändras avsevärt vid sjukdomar.

[ 11 ], [ 12 ]

Pulmonellt blodflöde

Det finns två cirkulationssystem i lungorna: det bronkiala blodflödet, som är en del av den systemiska cirkulationen, och själva pulmonella blodflödet, eller den så kallade pulmonella cirkulationen. Det finns anastomoser mellan dem under både fysiologiska och patologiska förhållanden.

Det pulmonella blodflödet är funktionellt placerat mellan hjärtats högra och vänstra halva. Drivkraften för det pulmonella blodflödet är tryckgradienten mellan höger kammare och vänster förmak (normalt cirka 8 mm Hg). Syrefattigt och koldioxidmättat venöst blod kommer in i lungkapillärerna genom artärerna. Som ett resultat av gasdiffusion i alveolerna mättas blodet med syre och renas från koldioxid, vilket resulterar i att arteriellt blod flödar från lungorna till vänster förmak genom venerna. I praktiken kan dessa värden fluktuera avsevärt. Detta gäller särskilt för nivån av PaO2 i arteriellt blod, som vanligtvis är cirka 95 mm Hg.

Nivån av gasutbyte i lungorna med normal funktion av andningsmusklerna, god öppenhet i luftvägarna och liten förändring i lungvävnadens elasticitet bestäms av blodperfusionshastigheten genom lungorna och tillståndet hos det alveolära-kapillära membranet, genom vilket diffusion av gaser sker under påverkan av gradienten av partialtrycket av syre och koldioxid.

Ventilation-perfusionsförhållande

Nivån av gasutbyte i lungorna, utöver intensiteten av lungventilation och gasdiffusion, bestäms också av ventilation-perfusionsförhållandet (V/Q). Normalt sett, med en syrekoncentration i inandningsluften på 21 % och normalt atmosfärstryck, är V/Q-förhållandet 0,8.

Allt annat lika kan en minskning av arteriell blodsyresättning orsakas av två skäl:

• en minskning av pulmonell ventilation samtidigt som samma blodflödesnivå bibehålls, när V/Q < 0,8-1,0;
• minskat blodflöde med bibehållen alveolär ventilation (V/Q > 1,0).