Andningssvikt: orsaker och patogenes

Orsaker och mekanismer för ventilation och parenkymala andningsfel

Andningssvikt förekommer i strid med någon av de funktionella komponenterna i andningssystemet - lungparenkym, bröstvägg, i lungkretsloppet, tillståndet för den alveolära-kapillära membranet, nervös och humoral reglering av andning. Beroende på förekomsten av vissa förändringar blodgas sammansättning finns två huvudsakliga former av andningssvikt - ventilation (hyperkapniska) och parenkymal (hypoxemisk), vilka var och en kan uppträda akut eller kroniskt.

Ventilation (hyperkapnisk) andningssvikt

Ventilation (hyperkapniska) form av respiratorisk insufficiens kännetecknas främst av en total minskning av volymen av den alveolär ventilation (alveolär hypoventilation) och minuters andningsvolym (MOD), en minskning i avlägsnande av CO2 från kroppen och följaktligen utvecklingen av hyperkapni (PaCO2> 50 mm Hg. V.), Och sedan och hypoxemi.

Orsakerna till och mekanismerna för utvecklingen av ventilationsanfall är nära relaterade till överträdelsen av processen att avlägsna koldioxid från kroppen. Såsom är känt bestäms processen för gasutbyte i lungorna av:

• nivå av alveolär ventilation
• diffusionskapacitet av alveolar-kapillära membranet i förhållande till O ₂ och CO ₂;
• mängden perfusion;
• förhållandet mellan ventilation och perfusion (ventilations-perfusionsförhållande).

Från en funktionell synvinkel, alla luftvägarna i lungan dividerat med spridningsvägar och gasutbyte (eller diffusion) zon. Inom området av ledande banor (i luftstrupen, bronkerna, bronkiolerna och terminala bronkioler) under inspiration observerade translationsrörelse av luft och mekanisk omröring (konvektion) av frisk luft delen med gasen som lagras i den fysiologiska dödutrymmet före nästa inandning. Därför fick denna region ett annat namn - konvektionszon. Det är underförstått att intensiteten av konvektion av syreanrikning zonen och minskning av koldioxidkoncentrationen bestäms primärt av intensitetsvärdet av lungventilation och minutvolym (MOD).

Karakteristiskt, när den närmar sig de mindre generationer av luftvägarna (från 1: a till den 16: e generationen) av translationsrörelse hos luftflödet gradvis avtog, och vid gränsen av konvektionszon och helt stannar. Detta beror på en kraftig ökning av den totala totala tvärsnittsarean hos varje efterföljande generation av bronkier respektive med en signifikant ökning av det totala motståndet hos små bronkier och bronkioler.

Efterföljande generationen luftvägar (från 17: e till 23: e) inkluderande respiratoriska bronkiolerna, alveolära ledningar, alveolära säckarna och alveoler avser gasutbyte (diffusion) zon i vilken gasen utföres och diffusion genom den alveolära-kapillära membranet. I diffusionszonen "makroskopiska" dagar | blå gaser både under de respiratoriska rörelser och under hosta helt frånvarande (VY Shanin). Gasutbyte utförs endast genom processen med molekylär diffusion av syre och koldioxid. Hastigheten av molekyl CO2 förskjutning - från konvektionszon genom hela diffusionszonen till alveolerna och kapillärer, samt CO2 - från alveolerna till konvektionszon - bestäms av tre huvudfaktorer:

• gradient av partialtrycket av gaser vid gränsen för konvektions- och diffusionszoner;
• omgivningstemperatur;
• diffusionskoefficienten för en given gas.

Det är viktigt att notera att nivån på lungventilationen och MOD nästan inte påverkar processen för rörliga molekyler av CO2 och O2 direkt i diffusionszonen.

Det är känt att diffusions-koefficienten för koldioxid är ungefär 20 gånger högre än den för syre. Detta innebär att diffusionszonen inte skapar ett stort hinder för koldioxid, och dess utbyte är nästan helt bestämt av konvektionszonens tillstånd, d.v.s. Intensiteten i andningsrörelserna och MOD-storleken. Med en total minskning av ventilationen och en minuts andningsvolym upphör "utspjällningen" av koldioxid från konvektionszonen och dess partialtryck ökar. Som en följd av detta minskar tryckgradienten för CO ₂ vid gränsen för konvektions- och diffusionszoner, intensiteten av dess diffusion från kapillärbädden till alveolerna faller kraftigt och hyperkapnia utvecklas.

I andra kliniska situationer (t.ex. Parenkymal andningsinsufficiens) när ett visst stadium av utvecklingen av sjukdomen uppstår uttryckta kompensatorenhet hyperventilation intakt alveoler hastighet "wash-out" av koldioxid från konvektionszon ökar signifikant, vilket leder till en ökning i tryck gradient av CO ₂ vid gränsen av konvektion och diffusionszoner och förbättrad avlägsnande av koldioxid från kroppen. Som ett resultat utvecklas hypokapnia.

Till skillnad från koldioxid, syreutbytet i lungorna och partialtrycket av koldioxid i arteriellt blod (PaO ₂ ) beror i första hand om driften av diffusionszonen, särskilt diffusionskoefficienten för O ₂ och tillståndet hos det kapillära blodflödet (perfusion), och nivån av ventilation och tillstånd konvektionszon påverka dessa siffror endast i liten utsträckning. Därför är utvecklingen av ventilationsandningssvikt med en total minskning av minutvolym andetag i första hand finns hyperkapni och först därefter (vanligtvis pas senare stadier av utveckling av andningssvikt) - hypoxemi.

Sålunda indikerar ventilations (hyperkapnisk) formen av andningsfel inkompetensen hos andningspumpen. Det kan orsakas av följande skäl:

1. Störningar vid central andningsreglering:
   • ödem i hjärnan, spännande sina stamavdelningar och området för andningscentret;
   • stroke;
   • kraniocerebralt trauma;
   • neuroinfection;
   • toxiska effekter på andningscentret;
   • hypoxi i hjärnan, till exempel vid svår hjärtsvikt;
   • överdos av läkemedel som deprimerar andningscentret (narkotiska analgetika, sedativa medel, barbiturater etc.).
2. Skada på enheten som ger bröstets andningsrörelser, dvs. Kränkningar av funktionen hos de så kallade "pectoral pälsar" (perifert nervsystem, respiratoriska muskler, thorax):
   • bröstdeformationer (kyfos, skolios, kyphoskoliosi, etc.);
   • frakturer av revbenen och ryggraden;
   • torakotomi;
   • en kränkning av funktionen av perifera nerver (huvudsakligen membran - Guillain-Barre syndrom, poliomyelit, etc.);
   • störningar i neuromuskulär överföring (myasthenia gravis);
   • trötthet eller atrofi i andningsorganen mot bakgrund av en långvarig intensiv hosta, luftvägsobstruktion, restriktiva andningsstörningar, långvarig ventilation etc.);
   • en minskning av membranets effektivitet (till exempel när den är utplattad).
3. Restriktiva andningssjukdomar, åtföljd av en minskning av MOD:
   • uttalad pneumothorax;
   • massiv pleural effusion;
   • interstitiella sjukdomar i lungorna;
   • total och subtotal lunginflammation etc.

Sålunda är de flesta orsakerna till ventilation i andningsfel förknippade med brott mot extrapulmonell andning och dess reglering (CNS, thorax, respiratoriska muskler). Bland de "pulmonella" mekanismerna för ventilation i andningsfel, är restriktiva andningsstörningar, som orsakas av en minskning av lungs, thorax eller pleura förmåga att spridas under inspiration, av största vikt. Restriktiva sjukdomar utvecklas i många akuta och kroniska sjukdomar i andningssystemet. I detta sammanhang skiljer sig en särskild restriktiv typ av andningsfel inom ramen för andningsfel i ventilationen, oftast på grund av följande skäl:

• sjukdomar i pleura som begränsar utflödet av lungan (exudativ pleurisy, hydrothorax, pneumothorax, fibrotorax, etc.);
• en minskning av volymen av lungens fungerande parenkym (atelektas, lunginflammation, lungresektion, etc.);
• inflammatorisk eller hemodynamiskt som orsakas av infiltrering av lungvävnad leder till att öka "styvheten" i lungparenkym (lunginflammation, interstitiell eller alveolära lungödem i vänsterkammarsvikt, och andra.);
• pneumoskleros av olika etiologier etc.

Det bör också ha i åtanke att orsaken till hyperkapni ventilation och andningssvikt kan finnas några patologiska processer tillsammans med en total minskning av alveolär ventilation och minutvolym. En sådan situation kan uppstå, till exempel när uttalad luftvägsobstruktion (astma, kronisk obstruktiv bronkit, emfysem, dyskinesi membranös del av luftstrupen, etc.), med signifikant reduktion av volym fungerande alveoler (atelektas, interstitiell lungsjukdom, etc.). Eller betydande trötthet och förtvining av andningsmuskulaturen. Även om det i alla dessa fall i händelse av andningssvikt är inblandade och andra patofysiologiska mekanismer (kränkning av diffusion av gaser, ventilation-perfusion, kapillär pulmonell blodflöde, etc). I dessa fall är det vanligtvis om bildandet av en blandad ventilation och parenkymal) andningssvikt.

Det bör också tilläggas att i händelse av akut andningssvikt ventilation ökar PaCO2 brukar åtföljas av en minskning av blodets pH och utveckling av respiratorisk acidos till följd av minskande förhållande HCO3- / H2CO3, som bestämmer, som vi vet, pH-värdet. Vid kronisk respirationssvikt av ventilationstyp sker inte en sådan minskning av pH på grund av kompensationsökning i koncentration och karbonater i serum.

1. Ventilation (hyperkapnisk) andningssvikt karakteriseras av:

1. total alveolär hypoventilation och en minskning av minutvolymen av andning,
2. hyperkapni,
3. hypoxemi (vid senare skeden av bildandet av andningsfel)
4. tecken på kompenserad eller dekompenserad respiratorisk acidos.

2. Huvudmekanismerna för utveckling av ventilationsformer (hyperkapniska) former av andningssvikt:

1. störd central reglering av andning;
2. skada på enheten som ger andningsrörelse i bröstet (perifera nerver, respiratoriska muskler, bröstvägg);
3. märkta restriktiva störningar, åtföljd av en minskning av MOU.

Parenkymala andningsfel

Parenkymal (hypoxemisk) form kännetecknas av andningssvikt oksigeiatsii signifikant försämring av blodet i lungorna som leder till den dominerande pnzheniyu PaO2 Arteriell - hypoxemi.

Huvudmekanismerna för utvecklingen av hypoxemi i parenkymformen av andningsfel:

1. brott mot ventilations-perfusionsförhållandena (\ / 0) med bildandet av högerhjärtans "shunting" av blodet (alveolär shunt) eller en ökning av det alveolära dödrummet;
2. en minskning av den totala funktionella ytan hos de alveolära kapillärmembranen;
3. diffusion av gaser.

Överträdelse av ventilation-perfusionsrelationer

Framväxten av hypoxemisk andningsfel hos många sjukdomar i andningssystemet är oftast orsakad av en kränkning av ventilation-perfusionsrelationer. Normalt är ventilations-perfusionsförhållandet 0,8 1,0. Det finns två möjliga överträdelser av dessa relationer, som var och en kan leda till utveckling av andningsfel.

Lokal hypoventilering av alveoler. I denna variant av parenkymal andningssvikt uppträder hypoxemi om ett ganska intensivt blodflöde fortsätter genom dåligt ventilerade eller oventilerade alveoler. Förhållandet mellan ventilation och perfusion reduceras V / Q <0,8), vilket leder till otillräcklig urladdning syresatt i dessa lungsektioner venöst blod i den vänstra hjärtat n systemiska cirkulationen (venös bypass). Detta orsakar en minskning i det partiella trycket av O ₂ i arteriellt blod - hypoxemi.

Om det inte finns någon ventilation i ett sådant avsnitt med ett bevarat blodflöde närmar sig V / Q-förhållandet noll. Det är i dessa fall bildade den högra levoserdechny alveolär shunt, i vilken neoksigenirovannaya venöst blod "överförs" i den vänstra sidan av hjärtat och aortan, vilket minskar PaO ₂ i arteriellt blod. Denna mekanism utvecklar hypoxemi i obstruktiva lungsjukdomar, lunginflammation, lungödem och andra sjukdomar, åtföljd av ojämn (lokal) reduktion av alveolär ventilation och bildning av venös bypasstransplantation. I detta fall minskar inte den totala minutventilationsvolymen under lång tid, och till och med en tendens till hyperveptiska lungor observeras.

Det bör understrykas att i ett tidigt skede av utvecklingen av parenkymatös andningssvikt, inte hyperkapni inte utvecklas som svår alveolär hyperventilation intakt, tillsammans med intensiv uppfödning av CO ₂ från kroppen, fullt kompenserar för lokala metabola sjukdomar CO ₂. Vidare, med uttalad hyperventilering av oskadade alveoler, uppträder hypokapni, vilket i sig förvärrar andningsödan.

Detta beror främst på det faktum att hypokapnia minskar kroppens anpassning till hypoxi. Det är känt att en minskning i PaCO2 blodhemoglobin dissociationskurvan skiftar åt vänster, vilket ökar affiniteten hos hemoglobin för syre och minskar frisättningen av O ₂ i de perifera vävnaderna. Sålunda ökar hypokapni, som uppstår vid de inledande stadierna av parenkymala respiratoriska misslyckanden, dessutom syreförlusten hos perifera organ och vävnader.

Dessutom reducerar en minskning av PACO ₂ de afferenta impulserna hos receptorerna i carotid sinus och medulla oblongata och minskar aktiviteten i andningscentret.

Slutligen ändrar hypokapni förhållandet mellan bikarbonat och koldioxid i blodet, vilket leder till en ökning av HCO3- / H2CO3 och pH och utveckling av respiratorisk alkalos (vari spazmiruyutsya fartyg och blodtillförsel till vitala organ försämras).

Det bör tilläggas att i de senare stadierna av parenkymatös andningsinsufficiens störs inte bara syresättning av blod, men även ventilation (t ex på grund av trötthet av andningsmuskulaturen och öka styvheten lunga på grund av den inflammatoriska svalln), och uppstår hyperkapni reflekterande bildning av blandade former av respiratorisk distress kombinera i sig tecken på parenkym och ventilation respiratorisk misslyckande.

Det vanligaste parenkymala andningssvikt och en kritisk minskning av förhållandet mellan ventilation och perfusion utvecklas i lungsjukdomar som åtföljs av lokal (ojämn) hypoventilering av alveolerna. Det finns många sådana sjukdomar:

• kroniska obstruktiva lungsjukdomar (kronisk obstruktiv bronkit, bronkiolit, bronkialastma, cystisk fibros, etc.);
• central lungcancer;
• lunginflammation;
• pulmonell tuberkulos, etc.

I alla dessa sjukdomar i varierande grad, finns det obstruktion av luftvägarna som orsakas av ojämn inflammatorisk infiltration och märkt ödem i bronkial slemhinnan (bronkit, bronkiolit), ökande mängder av viskösa sekret (sputum) i bronker (bronkit, bronkiolit, bronkiektasi, lunginflammation, etc.). , glatt muskulatur spasm av små luftvägarna (astma), tidig utandningsförslutning (kollaps) av de små bronker (mest uttalade hos patienter med emfysem), deformation och kompressions GTC bronker olyu, främmande kropp, etc. Därför är det lämpligt att fördela en särskild - obstruktiv - typ av andningssvikt som orsakas av en kränkning av passage av luft för stora och / eller små tryckluftsbanor, som i de flesta fall betraktas inom ramen för parenkymatös andningssvikt. På samma gång, med svår luftvägsobstruktion i vissa fall, lungventilation och MOD reduceras avsevärt, och utvecklar ventilation (mer exakt - blandad) andningssvikt.

Ökad alveolär dödrymd. Ett annat alternativ för att ändra ventilations-perfusionsförhållanden är associerad med lokal försämring av lungblodflödet, exempelvis i trombos eller emboli i lungartärsgrenarna. I det här fallet, trots upprätthållandet av normal ventilation av alveolerna, reduceras perfusion av det begränsade området av lungvävnaden kraftigt (V / Q> 1,0) eller helt frånvarande. Det finns en plötslig ökning av funktionellt dödutrymme, och om volymen är tillräckligt stor, utvecklas hypoxemi. I detta fall uppstår en kompensatorisk ökning av koncentrationen av koldioxid i luften som utandas från de normalt perfuserade alveolerna, vilket vanligtvis neutraliserar överträdelsen av utbytet av koldioxid i de icke perfuserade alveolerna. Med andra ord åtföljs denna variant av parenkymal andningssvikt inte heller av en ökning av partialtrycket av CO ₂ i det arteriella blodet.

Parenkymala andningsfel med mekanismen att öka alveolär dödrymd och V / Q-värden. Utvecklar oftast med följande sjukdomar:

1. Tromboembolism hos grenarna i lungartären.
2. Andningsvägarna hos vuxna.

Reduktion av den fungerande ytan av det alveolära kapillärmembranet

I lungemfysem, interstitiell lungfibros, atelektas kompression och andra sjukdomar i blodets syresättning kan minskas på grund av minskningen av den totala ytan fungerande alveolar-kapillära membranet. I dessa fall, som med andra varianter av parenkymal andningssvikt, manifesteras förändringen i blodets gaskomposition primärt av arteriell hypoxemi. I senare skeden av sjukdomen, till exempel, med utmattning och atrofi i respiratoriska muskler kan hyperkapni utvecklas.

Diffusion av gaser

Syre diffusionskoefficient är relativt låg, dess spridning störs i många sjukdomar i lungorna, tillsammans med inflammatorisk eller hemodynamiska ödem interstitiell vävnad och öka avståndet mellan den inre ytan av alveolerna och kapillärer (lunginflammation, interstitiell lungsjukdom, lungfibros, hemodynamisk lungödem när de lämnas kammarsvikt, etc.). . I de flesta fall, problem med blodets syresättning i lungorna på grund av andra patofysiologiska mekanismer av andningssvikt (t ex minskning av ventilation-perfusion relationer), och minska diffusionshastigheten för O ₂ endast förvärrar den.

Eftersom diffusionshastigheten för CO ₂ är 20 gånger högre än den för O ₂, kan överföringen av koldioxid genom det alveolära kapillärmembranet endast störas om den är signifikant förtjockad eller med en utbredd skada av lungvävnaden. Därför ökar i de flesta fall endast en hypoxemi vid en överträdelse av lungernas diffusionsförmåga.

• Parenkymalt (hypoxemiskt) andningssvikt karakteriseras i de flesta fall av:
  • ojämn lokal alveolär hypoventilation utan minskning av det övergripande indexet för MOD,
  • uttalad hypoxemi,
  • vid det första skedet av bildandet av andningsfel - hyperventilering av intakta alveoler, åtföljd av hypokapni och respiratorisk alkalos,
  • vid senare skeden av bildandet av andningsfel - tillägg av ventilationsstörningar, åtföljd av hyperkapni och respiratorisk eller metabolisk acidos (stadium av blandat andningsfel).
• De viktigaste mekanismerna för utveckling av den parenkymala (hypoxemiska) formen av andningssvikt:
  • brott mot ventilations-perfusionsrelationer i obstruktiv typ av respiratorisk misslyckande eller lesion av lungens kapillärbädd,
  • en minskning av den totala fungerande ytan av det alveolära kapillärmembranet,
  • diffusion av gaser.

Diskriminering av de två formerna av andnöd (ventilation och parenkymal) är av stor praktisk betydelse. Vid behandling av ventilations former av respiratorisk insufficiens är det mest effektiva andningsstöd, gör det möjligt att återställa en minskad minutvolym. Omvänt, när parenkymal form av andningssvikt hypoxemi på grund av försämrad ventilation-perfusion (t.ex. Bildning av venös "shunt" blodet), så syre inhalationsterapi, även i hög kontseptratsiyah (högt FiO2) är ineffektivt. Hjälper dåligt med detta och den artificiella ökningen i MOU (till exempel med hjälp av ventilation). Stadig förbättring i parenkymatös andningssvikt kan bara uppnå tillräcklig korrigerings ventilyatsioino-perfusion relationer och eliminering av några av de andra mekanismer i utvecklingen av denna form av andningssvikt.

Nästan kliniskt-instrumental kontroll av obstruktiva och restriktiva typer av andningssvikt är också viktigt, eftersom det medger att man väljer den optimala taktiken för att hantera patienter med andningssvikt.

I klinisk praxis ofta funnit blandade variant andningssvikt associerad med syresättning både försämrad blod (hypoxemi) och totalt alveolär hypoventilation (hyperkapni och hypoxemi). Till exempel, i svår lunginflammation, bryts ventilations-perfusionsförhållanden och alveolär shunt bildas, därför minskar PaO2 och hypoxemi utvecklas. Den massiva inflammatoriska infiltration av lungvävnad åtföljs ofta av en signifikant ökning av styvheten i lungorna, vilket resulterar i alveolär ventilation rate "wash-out" av koldioxid minskas, och utvecklar hyperkapni.

Progressiva ventilationsstörningar och utvecklingen av hyperkapnia underlättas också av den uttryckta utmattningen av andningsmusklerna och begränsningen av volymen av andningsrörelser vid utseende av pleurala smärta.

Å andra sidan, under vissa restriktiva sjukdomar som involverar ventilerandningssvikt och hyperkapni, förr eller senare utveckla en kränkning av bronkial patency, är ventilation-perfusion-förhållandet minskas, och förenar parenkymal komponent i andningssvikt, åtföljd av hypoxemi. I vilket fall som helst är det dock viktigt att bedöma de rådande mekanismerna för andningsfel.

Brott mot syra-bastillståndet

Olika former av andningssvikt kan åtföljas av en kränkning av syrabasstatusen, vilket är mer typiskt för patienter med akut respiratorisk misslyckande, inklusive de som utvecklats mot bakgrund av långvarigt kroniskt respiratoriskt misslyckande. Det är i dessa fall att dekompenserad respiratorisk eller metabolisk acidos eller respiratorisk alkalos utvecklas, vilket signifikant förvärrar andningsfel och bidrar till utvecklingen av svåra komplikationer.

Mekanismer för upprätthållande av syra-bastillståndet

Syra-bas-status - förhållandet mellan koncentrationer av väte (H ⁺ ) och hydroxyl (OH ^- ) joner i den inre miljön i en organism. Lösningens sura eller alkaliska reaktion beror på halten av vätejoner i den. Indikatorn för detta innehåll är pH-värdet, vilket är den negativa decimallogaritmen för den molära koncentrationen av H ⁺ -joner :

PH = - [H ⁺ ].

Detta betyder exempelvis att vid pH = 7,4 (neutral reaktion av mediet) är koncentrationen av H ⁺ joner , dvs [H ⁺ ], ^10-7,4 mmol / l. När surheten hos det biologiska mediet ökar, minskar dess pH, och när surheten minskar ökar den.

PH-värdet är en av de mest "hårda" parametrarna i blodet. Hans fluktuationer i normen är extremt obetydliga: från 7,35 till 7,45. Även små avvikelser från det normala pH-nivå nedåt (acidos) eller ökning (alkalos) orsaka en väsentlig förändring av redoxprocesser rmentov aktivitet, cellmembranpermeabilitet, och andra störningar, fylld med farliga konsekvenser för organismen.

Koncentrationen av vätejoner bestäms nästan helt av förhållandet mellan bikarbonat och koldioxid:

NSO3 ^- / Н ₂ СО ₃

Halten av dessa substanser i blodet är nära förknippade med blodkoldioxidöverföring dioxid process (CO ₂ ) från vävnaderna till lungorna. Fysikaliskt löst CO ₂ diffunderar från vävnader till erytrocyt, där under inverkan av enzymet karbanhydras inträffar hydra molekyler (CO ₂ ) för att bilda kolsyra, H ₂ CO ₃, omedelbart dissociera med bildandet av bikarbonatjoner (HCO ^3- ), väte (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ^3- + H ⁺

Del ackumulerats i erytrocyter jon HCO ³, enligt koncentrationsgradienten ut till plasmat. I jonbyte HCO ^3- till erytrocyter anländer vi klor (C1 ^- ), varigenom jämviktsfördelning av elektriska laddningar raster.

De joner H ⁺ bildade genom dissociation av koldioxid, förenad med myoglobin molekylen. Slutligen, en del av CO ₂ kan kommunicera genom direkt tillsats till aminogrupperna hos proteinkomponenten för att bilda en hemoglobinrest karbaminsyra (NNSOON). Sålunda, i blodet som strömmar från vävnaden av 27% CO2 överförs i form av bikarbonat (HCO ³ ) i erytrocyter, 11% CO ₂ bildar en karbaminsyra förening till hemoglobin (karbogemoglobin), ca 12% CO ₂ förblir i löst form eller i odissocierad formen kolsyra (H2CO3), och resten mängd CO ₂ (50%) löst i form av HCO ³ i plasman.

Normalt är koncentrationen av bikarbonat (HCO ^3- ) i blodplasman 20 gånger högre än för koldioxid (H2CO3). Det är vid detta förhållande HCO ^3- och H2CO3 bibehöll normalt pH lika med 7,4. Om koncentrationen av bikarbonat eller koldioxid varierar, förändras deras förhållande och pH växlar till syra (acidos) eller alkalisk (alkalos) sida. Under dessa förhållanden kräver normalisering av pH anslutningen av ett antal kompensationsreglerande mekanismer som återställer det tidigare förhållandet mellan syror och baser i blodplasma, liksom i olika organ och vävnader. De viktigaste av dessa regleringsmekanismer är:

1. Buffersystem av blod och vävnader.
2. Förändring av ventilation.
3. Mekanismer för njurreglering av syra-bastillståndet.

Buffersystem av blod och vävnader består av syra och en konjugerad bas.

När de interagerar med syror neutraliseras de senare av buffertens alkaliska komponent, vid kontakt med baser är deras överskott bunden till syrakomponenten.

Bikarbonatbufferten har en alkalisk reaktion och består av en svag kolsyra (H2CO3) och dess natriumsalt - natriumbikarbonat (NaHCO3) som en konjugatbas. Genom omsättning med en syrakomponent en alkalisk bikarbonatbuffert (TaNSO3) och härdar den för att bilda H2CO3 som dissocierar na CO ₂ och H ₂ O. Överskottet avlägsnas från utandningsluften. När man interagerar med baser, är buffertens syrakomponent (H2CO3) bunden av ett överskott av baser för att bilda bikarbonat (HCO ^3- ), som sedan frisätts av njurarna.

Fosfatbuffert består av natriumfosfat monobasisk (NaN2PO4) spelar rollen av syra och dibasiskt natrium fosfit (NaH2PO4), i egenskap av en konjugerad bas. Principen för denna buffert är densamma som bikarbonat, men dess buffertkapacitet är låg, eftersom fosfathalten i blodet är låg.

Proteinbuffert. Buffrande egenskaperna hos plasmaproteiner (albumin etc.) och hemoglobin erytrocyter på grund av det faktum att deras konstituerande aminosyror innehåller både syra (-COOH) och basiska (NH ₂ ) grupp, och kan dissocieras för att bilda båda väte och hydroxyl joner beroende på mediets reaktion. Det mesta av buffertkapaciteten hos proteinsystemet står för andelen hemoglobin. I det fysiologiska pH-området av oxihemoglobin är en starkare syra än deoxihemoglobin (reducerat hemoglobin). Därför frigöra syre i vävnader, förvärvar reducerat hemoglobin en hög förmåga att binda Popov H ⁺. När syre absorberas i lungorna, förvärvar hemoglobin syraens egenskaper.

Buffertegenskaper hos blod beror faktiskt på den totala effekten av alla anjoniska grupper av svaga syror, varav de viktigaste är bikarbonater och anjoniska grupper av proteiner ("proteinater"). Dessa anjoner, som har bufferteffekter, kallas buffertbaser (BB).

Den totala koncentrationen av buffertbaser i blodet är ca <18 mmol / L och beror inte på förändringarna i blodtrycket av CO ₂. Indeed, genom att öka trycket S0O ₂ blod bildas lika stora mängder av H ⁺ och HCO ³. Proteiner binder H ⁺ joner, vilket leder till en minskning av koncentrationen av "fria" proteiner, som har buffertegenskaper. Samtidigt ökar innehållet av bikarbonat med samma mängd och den totala koncentrationen av buffertbaser är densamma. Omvänt, när trycket av koldioxid i blodet minskar ökar innehållet av proteinater och koncentrationen av bikarbonat minskar.

Om blodet förändras i icke-flyktiga syror (mjölksyra i hypoxi, acetoättiksyra och beta-oxymosfat i diabetes mellitus etc.). Den totala koncentrationen av buffertbaser kommer att skilja sig från normal.

Avvikelsen av buffertbaser från normal nivå (48 mmol / l) kallas basöverskott (BE); i normen är det noll. Med en patologisk ökning av antalet buffertbaser blir BE positiv och med en minskning i negativ. I det senare fallet är det mer korrekt att använda termen "brist på baser".

BE-indexet gör att man kan döma om skiftningarna i buffertbasernas "reserver" när innehållet i icke-flyktiga syror i blodet förändras, och även de latenta (kompenserade) förändringarna i syrabastillståndet kan diagnostiseras.

Förändringen i lungventilationen är den andra regleringsmekanismen som säkerställer ett konstant pH i blodplasman. När blod passerar genom lungorna i erytrocyter och blodplasma finns det reaktioner, omvända mot de som beskrivits ovan:

H ⁺ + HCO ^3- H2CO3 + H2O ↔ CO2.

Detta innebär att när CO ₂ avlägsnas från blodet försvinner motsvarande antal H ⁺ -joner i den . Följaktligen spelar andning en mycket viktig roll för att upprätthålla syra-bastillståndet. Så, om till följd av metaboliska störningar i vävnader i blod surhetsgraden ökar och utvecklar måttlig metabolisk tillstånd (icke-respiratorisk) acidos, reflexively (andningscentrum) ökar intensiteten av lungventilation (hyperventilation). Resultatet »» tar bort en stor mängd koldioxid och följaktligen vätejoner (H ⁺ ), på grund av vilket pH återgår till den ursprungliga nivån. Omvänt är en ökning av halten av basen (icke-respiratorisk metabolisk alkalos) åtföljs av en minskning av ventilationsgraden (hypoventilation) tryck av CO ₂ och jonkoncentrationen N ⁺ ökning och förskjuta pH till den alkaliska sidan kompenseras.

Nattens roll. Den tredje regulatorn av syra-bastillståndet är njurarna, som avlägsnar H ⁺ -jonerna från kroppen och reabsorberar natriumbikarbonat (NaHCO3). Dessa viktiga processer utförs huvudsakligen i njurtubulerna. Tre huvudmekanismer används:

Utbyte av vätejoner på natriumjoner. Grundval av denna process aktiveras kolsyraanhydras reaktion: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; bildas kolsyra (H2CO3) na dissocierade joner H ⁺ och HCO ³. Ioner släpps in i tubulärets lumen och en ekvivalent mängd natriumjoner (Na ⁺ ) matas från den rörformiga vätskan . Som ett resultat frigörs kroppen från vätejoner och fyller samtidigt upp reserven av natriumbikarbonat (NaHCO3), som reabsorberas in i den interstitiella vävnaden hos njuren och går in i blodomloppet.

Acidogenesis. På liknande sätt sker jonbytet av H ⁺ med Na ⁺ joner med deltagande av dibasiskt fosfat. De vätejoner som släpps in i rörets lumen är bundna av anjonen HOP4 ^2- med bildning av monobasiskt natriumfosfat (NaH2PO4). Samtidigt går en ekvivalent mängd Na ⁺ joner in i epitelcellen i tubulen och binder till HCO- ^3- jonen för att bilda Na ⁺ (NaHCO3) bikarbonat . Den senare är reabsorberad och går in i blodomloppet.

Ammoniogenes uppträder i distala renal tubulat, där ammoniak bildas från glutamin och andra aminosyror. Sista neutraliserar HCI urin och binder vätejoner för att bilda Na ⁺ och C1 ^-. Reabsorberande natrium i kombination med jonen HCO ^3- bildar också natriumbikarbonat (NaHCO3).

Sålunda, i den rörformiga fluiden flesta joner H ⁺ ursprung från epitelet i tubuli kommunicerar med joner HCO ^3-, HPO4 ^2- och utsöndras i urinen. Samtidigt går en ekvivalent mängd natriumjoner in i tubulärcellerna för att bilda natriumbikarbonat (NaHCO3), som reabsorberas i tubulerna och fyller upp den alkaliska komponenten av bikarbonatbufferten.

Huvudindikatorer för syrabasstatus

I klinisk praxis används följande index av arteriellt blod för att utvärdera syra-bastillståndet:

1. Blodets pH är värdet av den negativa decimallogaritmen för den molära koncentrationen av H ⁺ -joner . PH hos det arteriella blodet (plasma) vid 37 ° C varierar inom smala gränser (7,35-7,45). Normalt pH betyder inte att det inte finns någon störning av syra-bastillståndet och kan uppstå i så kallade kompenserade varianter av acidos och alkalos.
2. PaCO ₂ är partialtrycket av CO ₂ i det arteriella blodet. De normala värdena för Raco ₂ är 35-45 mm, Hg. Art. Hos män och 32-43 mm Hg. Art. Hos kvinnor.
3. Buffertbaser (BB) - summan av alla blodanjoner som har buffertegenskaper (främst bikarbonater och proteinjoner). Det normala värdet av sprängämnet är i genomsnitt 48,6 mol / l (från 43,7 till 53,5 mmol / l).
4. Standard bikarbonat (SВ) - innehållet av bikarbonatjon i plasma. Normala värden för män - 22,5-26,9 mmol / l, för kvinnor - 21,8-26,2 mmol / l. Denna indikator återspeglar inte bufferteffekten av proteiner.
5. Överflödiga baser (BE) - skillnaden mellan det faktiska värdet av buffertbasinnehållet och deras normala värde (det normala värdet är från-2,5 till 2,5 mmol / l). I kapillärblod är värdena för denna indikator från -2,7 till +2,5 hos män och från -3,4 till +1,4 hos kvinnor.

I klinisk praxis brukade vanligtvis 3 indikatorer på syra-bastillståndet: pH, PaCO ₂ och BE.

Förändringar i syra-bastillstånd vid andningsfel

I många patologiska tillstånd, inklusive andningssvikt, kan blod ackumuleras en sådan stor mängd av syror eller baser, att de ovan beskrivna reglerande mekanismer (buffert blodsystemet, respiratoriska och exkretoriska systemet) inte längre kan upprätthålla pH vid en konstant nivå, och utvecklade acidos eller alkalos.

1. Acidos är ett brott mot syra-bastillståndet, där ett absolut eller relativt överskott av syror uppträder i blodet och koncentrationen av vätejoner ökar (pH <7,35).
2. Alkalos kännetecknas av en absolut eller relativ ökning av antalet baser och en minskning av koncentrationen av vätejoner (pH> 7,45).

Enligt förekomstmekanismerna finns det fyra typer av överträdelser av syra-bastillståndet, vilka var och en kan kompenseras och dekompenseras:

1. respiratorisk acidos;
2. respiratorisk alkalos;
3. icke-respiratorisk (metabolisk) acidos;
4. icke-respiratorisk (metabolisk) alkalos.

Aspiratacidos

Respiratorisk acidos utvecklas med allvarliga brott mot lungventilation (alveolär hypoventilation). Dessa förändringar i syra-bastillståndet är baserade på en ökning av partialtrycket av CO ₂ i arteriellt blod av PaCO ₂ ).

Med kompenserad respiratorisk acidos förändras blodets pH inte på grund av verkan av de kompensationsmekanismer som beskrivits ovan. De viktigaste av dessa är bufferten 6-karbonat och protein (hemoglobin), liksom njurmekanismen för frisättning av H ⁺ -joner och fördröjningen av natriumbikarbonat (NaHCO3).

I fall hyperkapniska (ventilation) av andningssvikt förstärkningsmekanism lungventilation (hyperventilation) och avlägsnande av joner H ⁺ och CO2 har för respiratorisk acidos praktisk betydelse, eftersom sådana patienter per definition har en primär pulmonell hypoventilation orsakade allvarlig pulmonell eller extrapulmonell störningar. Det åtföljs av en betydande ökning av partialtrycket för CO2 i blodet - giperkapiiey. På grund av att den effektiva verkan av buffertsystem och i synnerhet, genom inkludering av en renal kompensationsmekanism fördröjnings natriumbikarbonat halten ökas hos patienter med standardvätekarbonat (SB), och basöverskott (BE).

Sålunda kännetecknas kompenserad respiratorisk acidos av:

1. Normala blod pH-värden.
2. Öka partialtrycket för C0 ₂ i blodet (RaS0 ₂ ).
3. Ökning av standardbikarbonat (SB).
4. Ökning av överskjutande baser (BE).

Utmattningen och otillräckligheten i kompensationsmekanismerna leder till utvecklingen av dekompenserad respiratorisk acidos, där plasmapriset minskar under 7,35. I vissa fall minskar nivåerna av standardbikarbonat (SB) och överskottsbaser (BE) också till normala värden, vilket indikerar uttömning av basbestånden.

Respiratorisk alkalos

Det visades ovan att parenkymala andningssvikt i vissa fall åtföljs av hypokapni på grund av den uttalade kompensatoriska hyperventilationen av oskadade alveoler. I dessa fall utvecklas respiratorisk alkalos som ett resultat av ökad eliminering av koldioxid i händelse av störning av den yttre andningen av en hyperventileringstyp. Detta ökar förhållandet av HCO3 ^- / H2CO3 och följaktligen ökar pH av blodet.

Kompensation för respiratorisk alkalos är endast möjlig mot bakgrund av kronisk andningsfel. Dess huvudsakliga mekanism är en minskning av utsöndringen av vätejoner och inhibition av reabsorptionen av bikarbonat i renal tubulerna. Detta leder till en kompensationsminskning av standardbikarbonatet (SB) och för brist på baser (negativ BE).

Sålunda kännetecknas kompenserad respiratorisk alkalos av:

1. Normalt blod pH-värde.
2. Signifikant minskning av pCO2 i blodet.
3. Kompensatorisk reduktion av standardbikarbonat (SB).
4. Kompensationsbrist på baser (negativt värde av BE).

När respiratorisk alkalos dekompenseras, ökar blodets pH, och tidigare sänktes SB och BE-värden kan nå normala värden.

Nonspiratorisk (metabolisk) acidos

Icke-respiratoriska (metaboliska) acidos - är den allvarligaste formen av kränkning av syra-bas-status, vilket kan utvecklas hos patienter med mycket svår andningsinsufficiens, allvarlig hypoxemi blod och hypoxi av organ och vävnader. Mekanismen för utveckling av icke-andnings (metabolisk) acidos i detta fall associeras med en ackumulering av blod i så kallade icke-flyktiga syror (mjölksyra, beta-hydroxismörsyra, aceto ättiksyra et al.). Kom ihåg att förutom svåra andningssvikt kan orsakerna till icke-respiratorisk (metabolisk) acidos vara:

1. Uttryckta störningar i vävnadsmetabolism vid dekompenserad diabetes mellitus, långvarig svält, tyrotoxikos, feber, hypoxi, organon på grund av svårt hjärtsvikt och så kallade.
2. Njursjukdom åtföljs av en primär lesion av njurkanalerna, vilket resulterar i störning av vätejon utsöndring och reabsorption av natriumbikarbonat (renal tubulär acidos, njursvikt, etc).
3. Förlust av kroppen av ett stort antal baser i form av bikarbonater med matsmältningssaft (diarré, kräkningar, pyloros stenos, kirurgiska ingrepp). Godkännande av vissa läkemedel (ammoniumklorid, kalciumklorid, salicylater, hämmare av kolsyraanhydras, etc.).

Med kompenserad icke-respiratorisk (metabolisk) acidos ingår bikarbonatblodbufferten i kompensationsprocessen, som binder syrorna som ackumuleras i kroppen. En minskning av natriumbikarbonat resulterar i en relativ ökning av koncentrationen av kolsyra (H2CO3) som dissocierar till H2O och CO2. H ⁺ joner binder till proteiner, främst hemoglobin, i samband med vilka från erytrocyterna, i utbyte mot de vätekatjoner som kommer in där, lämnar Na ⁺, ^{Ca2 +} och K ⁺.

Sålunda kännetecknas kompenserad metabolisk acidos av:

1. Normalt blod pH.
2. Reduktion av standardbikarbonater (BW).
3. Brist på buffertbaser (negativt värde av BE).

Utarmningen och insufficiensen av de beskrivna kompensationsmekanismerna leder till utvecklingen av dekompenserad icke-respiratorisk (metabolisk) acidos, där blodets pH sjunker till mindre än 7,35.

Ej respiratorisk (metabolisk) alkalos

Nonspiratorisk (metabolisk) alkalos med andningsfel är inte typiskt.

Andra komplikationer vid andningsfel

Förändringar i blod gas, syra-bas-status, samt överträdelser av pulmonell hemodynamik i svåra fall, andningssvikt som leder till svåra komplikationer av andra organ och system, inklusive hjärnan, hjärtat, njurarna, mag-tarmkanalen, kardiovaskulärt system, etc. .

För akut respiratorisk misslyckande är det relativt vanligt att utveckla svåra systemiska komplikationer relativt vanligt, främst beroende på vävnadens uttalade hypoxi, vilket leder till störningar i de metaboliska processer som uppträder i dem och de funktioner som de utför. Förekomsten av multi-organsvikt i samband med akut andningssvikt ökar risken för ett ogynnsamt resultat av sjukdomen. Nedan är en ganska ofullständig lista över systemiska komplikationer av andningssvikt:

1. Hjärt-och vaskulära komplikationer:
   • myokardiell ischemi;
   • hjärtas arytmi
   • minskning av strokevolymen och hjärtutgången;
   • arteriell hypotension
   • trombos av djupa vener;
   • PE.
2. Neuromuskulära komplikationer:
   • stupor, sopor, koma;
   • psykos;
   • deliriy;
   • polyneuropati av det kritiska tillståndet;
   • kontrakturer;
   • muskelsvaghet.
3. Smittsamma komplikationer:
   • sepsis;
   • en abscess;
   • nosokomial lunginflammation;
   • trycksår;
   • andra infektioner.
4. Gastrointestinala komplikationer:
   • akut magsår
   • gastrointestinal blödning;
   • leverskador;
   • undernäring;
   • komplikationer av enteral och parenteral näring
   • stenig cholecystit.
5. Njurkomplikationer:
   • akut njurinsufficiens
   • elektrolytstörningar etc.

Det bör också beaktas möjligheten att utveckla komplikationer som är förknippade med närvaron av ett tracheal intubationsrör i luftrörets lumen, liksom med ventilationen.

Vid kronisk andningssvikt svårighetsgrad systemiska komplikationer är betydligt mindre än i den akuta och den främre som bildar en) pulmonell arteriell hypertension och 2) kronisk cor pulmonale.

Pulmonell arteriell hypertension hos patienter med kronisk andningssvikt, bildas under inverkan av flera patogena mekanismer, den viktigaste av dessa är kronisk alveolär hypoxi, leder till uppkomsten av hypoxisk pulmonell vasokonstriktion. Denna mekanism är känd som Euler-Lilestride-reflexen. Som ett resultat av denna reflex anpassar det lokala pulmonella blodflödet till nivån av lungventilationsintensiteten, så att ventilations-perfusionsförhållandena inte bryts eller blir mindre uttalade. Om emellertid den alveolära hypoventilation mer uttalad och sträcker sig till stora områden av lungvävnad utvecklar en generaliserad ökning av tonen i lung arterioler, vilket leder till en ökning i total lungkärlmotstånd och utvecklingen av pulmonell arteriell hypertension.

Bildandet av hypoxisk pulmonell vasokonstriktion också bidra till hyperkapni, kränkningar av bronkial obstruktion, och endotelial dysfunktion är en särskild roll i uppkomsten av pulmonell arteriell hypertension spelar anatomiska förändringar i den pulmonella vaskulära bädden: komprimering och zapustevanie arterioler och kapillärer som ett resultat av gradvis progressiv fibros av lungvävnaden och emfysem, förtjockning av vaskulära) vägg för! Genom hypertrofi av de muskelceller i media, utveckling vid kroniska sjukdomar i blodflödet och högre klorväte mikrotrombozov trombocytaggregation, återkommande tromboembolism små grenar av lungartären, och andra.

Kronisk pulmonell hjärt utvecklas naturligt i alla fall länge flyter lungsjukdomar, kronisk andningssvikt, progressiv pulmonell arteriell hypertension. Men moderna koncept, den långa processen för bildandet av kronisk pulmonell hjärtsjukdomar innebär framväxten av ett antal strukturella och funktionella förändringar i rätt hjärtat, varav de viktigaste är myocardial hypertrofi av höger kammare och förmak, utvidga sina håligheter kardiofibroz, diastoliskt och systoliskt högerkammarfunktion, bildandet av relativa trikuspidalklaffen, ökat centralt ventryck, venös blodstockning i samma anda som den systemiska cirkulationen. Dessa förändringar beror på bildningen vid kronisk andningssvikt, pulmonell hypertension, pulmonell resistent eld gående ökning av rätt ventrikulär efterbelastning, öka intramyokardpluggar tryck, och vävnads aktivering av neurohormonella system, frisättning av cytokiner, utveckling zndotelialnoy dysfunktion.

Beroende på frånvaro eller närvaro av tecken på högt ventrikulärt hjärtsvikt, isoleras ett kompenserat och dekompenserat kroniskt lunghjärtat.

För akut andningssvikt är den vanligaste förekomsten av systemiska komplikationer (hjärt-, vaskulär, renal, neurologisk, gastrointestinal etc.), vilket väsentligt ökar risken för ett ogynnsamt resultat av sjukdomen. För kronisk andningsfel är den gradvisa utvecklingen av lunghypertension och kroniskt lunghjärt mer karaktäristiskt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]