Andningssvikt - Orsaker och patogenes

Orsaker och mekanismer för ventilatorisk och parenkymatös andningssvikt

Andningssvikt uppstår när någon av andningssystemets funktionella komponenter störs - lungparenkymet, bröstväggen, lungcirkulationen, tillståndet hos det alveolärt-kapillära membranet, nervös och humoral reglering av andning. Beroende på förekomsten av vissa förändringar i blodets gassammansättning särskiljs två huvudformer av andningssvikt - ventilatorisk (hyperkapnisk) och parenkymatös (hypoxemisk), som var och en kan vara akut eller kronisk.

Ventilatorisk (hyperkapnisk) andningssvikt

Den ventilatoriska (hyperkapniska) formen av andningssvikt kännetecknas huvudsakligen av en total minskning av volymen av alveolär ventilation (alveolär hypoventilation) och minutvolymen (MRV), en minskning av borttagningen av CO2 från kroppen och följaktligen utvecklingen av hyperkapni (PaCO2> 50 mm Hg), och därefter hypoxemi.

Orsakerna till och mekanismerna för utveckling av ventilationssvikt är nära besläktade med störningar i processen att avlägsna koldioxid från kroppen. Som bekant bestäms processen för gasutbyte i lungorna av:

• nivå av alveolär ventilation;
• diffusionskapaciteten hos det alveolärt-kapillära membranet i förhållande till _O2 och _CO2;
• perfusionsmagnitud;
• förhållandet mellan ventilation och perfusion (ventilation-perfusionsförhållande).

Ur funktionell synvinkel är alla luftvägar i lungorna indelade i ledande banor och en gasutbyteszon (eller diffusionszon). Inom området med ledande banor (i luftstrupen, bronkerna, bronkiolerna och terminala bronkiolerna) sker under inandning en progressiv luftrörelse och mekanisk blandning (konvektion) av en färsk del atmosfärisk luft med gas som befann sig i det fysiologiska döda utrymmet före nästa inandning. Därför har detta område ett annat namn - konvektionszonen. Det är tydligt att intensiteten av anrikning av konvektionszonen med syre och en minskning av koncentrationen av koldioxid framför allt bestäms av intensiteten av lungventilationen och värdet på minutvolymen för andning (MVR).

Det är karakteristiskt att när vi närmar oss mindre generationer av luftvägarna (från den 1:a till den 16:e generationen) så saktar luftflödets framåtrörelse gradvis ner, och vid gränsen till konvektionszonen upphör den helt. Detta beror på en kraftig ökning av den totala kombinerade tvärsnittsarean för varje efterföljande generation av bronker och följaktligen en betydande ökning av det totala motståndet hos de små bronkerna och bronkiolerna.

De efterföljande generationerna av luftvägarna (från den 17:e till den 23:e), inklusive andningsbronkiolerna, alveolära passagerna, alveolsäckarna och alveolerna, tillhör gasutbyteszonen (diffusionszonen), där diffusion av gaser sker genom det alveolär-kapillära membranet. I diffusionszonen är de "makroskopiska" dag | blå gaserna både under andningsrörelser och under hosta helt frånvarande (V.Yu. Shanin). Gasutbyte här utförs endast på grund av den molekylära processen för diffusion av syre och koldioxid. I detta fall bestäms hastigheten för molekylär rörelse av CO2 - från konvektionszonen, genom hela diffusionszonen till alveolerna och kapillärerna, samt CO2 - från alveolerna till konvektionszonen - av tre huvudfaktorer:

• gradient av partialtrycket för gaser vid gränsen mellan konvektions- och diffusionszoner;
• omgivningstemperatur;
• diffusionskoefficienten för en given gas.

Det är viktigt att notera att nivån av pulmonell ventilation och MOD nästan inte har någon effekt på processen för förflyttning av CO2- och O2-molekyler direkt i diffusionszonen.

Det är känt att diffusionskoefficienten för koldioxid är ungefär 20 gånger högre än för syre. Detta innebär att diffusionszonen inte skapar ett stort hinder för koldioxid, och dess utbyte bestäms nästan helt av konvektionszonens tillstånd, dvs. intensiteten i andningsrörelserna och värdet på MOD. Med en total minskning av ventilation och minutvolym för andning upphör "uttvättningen" av koldioxid från konvektionszonen, och dess partialtryck ökar. Som ett resultat minskar CO2-tryckgradienten _vid gränsen mellan konvektions- och diffusionszonerna, intensiteten av dess diffusion från kapillärbädden in i alveolerna sjunker kraftigt, och hyperkapni utvecklas.

I andra kliniska situationer (till exempel vid parenkymatös andningssvikt), när det i ett visst skede av sjukdomsutvecklingen finns en uttalad kompensatorisk hyperventilation av intakta alveoler, ökar hastigheten för "uttvättning" av koldioxid från konvektionszonen avsevärt, vilket leder till en ökning av CO2-tryckgradienten _vid gränsen mellan konvektions- och diffusionszonerna och ökad borttagning av koldioxid från kroppen. Som ett resultat utvecklas hypokapni.

Till skillnad från koldioxid beror syreutbytet i lungorna och partialtrycket av koldioxid i arteriellt blod (PaO2 ₎ främst på diffusionszonens funktion, särskilt på diffusionskoefficienten för O2 _och tillståndet för kapillärblodflödet (perfusion), medan ventilationsnivån och konvektionszonens tillstånd endast påverkar dessa indikatorer i liten utsträckning. Därför, med utvecklingen av ventilationsrespirationssvikt mot bakgrund av en total minskning av minutvolymen för respiration, uppstår hyperkapni först och först sedan (vanligtvis i senare stadier av utvecklingen av respirationssvikt) - hypoxemi.

Således indikerar den ventilatoriska (hyperkapniska) formen av andningssvikt ett fel på "andningspumpen". Det kan orsakas av följande orsaker:

1. Störningar i central reglering av andning:
   • hjärnödem som påverkar dess stamdelar och andningscentrumområdet;
   • stroke;
   • traumatiska hjärnskador;
   • neuroinfektion;
   • toxiska effekter på andningscentret;
   • hypoxi i hjärnan, till exempel vid svår hjärtsvikt;
   • överdosering av läkemedel som hämmar andningscentret (narkotiska smärtstillande medel, lugnande medel, barbiturater, etc.).
2. Skador på apparaten som säkerställer bröstkorgens andningsrörelser, dvs. störningar i funktionen hos den så kallade "bröstbälgen" (perifera nervsystemet, andningsmusklerna, bröstkorgen):
   • bröstdeformiteter (kyfos, skolios, kyfoskoloios, etc.);
   • frakturer i revbenen och ryggraden;
   • torakotomi;
   • dysfunktion i perifera nerver (främst den freniska nerven - Guillain-Barrés syndrom, polio, etc.);
   • störningar i neuromuskulär transmission (myasteni);
   • trötthet eller atrofi av andningsmusklerna mot bakgrund av långvarig intensiv hosta, luftvägsobstruktion, restriktiva andningsstörningar, långvarig mekanisk ventilation, etc.);
   • en minskning av diafragmans effektivitet (till exempel när den plattas ut).
3. Restriktiva andningsstörningar åtföljda av en minskning av MV:
   • uttalad pneumotorax;
   • massiv pleurautgjutning;
   • interstitiella lungsjukdomar;
   • total och subtotal lunginflammation, etc.

Således är de flesta orsakerna till ventilationssvikt förknippade med störningar i den extrapulmonella andningsapparaten och dess reglering (CNS, bröstkorg, andningsmuskler). Bland de "pulmonella" mekanismerna för ventilationssvikt är restriktiva andningssvikter av primär betydelse, orsakade av en minskad förmåga hos lungorna, bröstkorgen eller pleura att räta ut sig under inandning. Restriktiva funktionssvikter utvecklas vid många akuta och kroniska sjukdomar i andningssystemet. I detta avseende, inom ramen för ventilationssvikt, särskiljs en speciell restriktiv typ av andningssvikt, oftast orsakad av följande orsaker:

• sjukdomar i pleura som begränsar lungans utflyttning (exsudativ pleurit, hydrothorax, pneumothorax, fibrothorax, etc.);
• minskning av volymen av fungerande lungparenkym (atelektas, lunginflammation, lungresektion, etc.);
• inflammatorisk eller hemodynamiskt betingad infiltration av lungvävnad, vilket leder till en ökning av lungparenkymets "stelhet" (lunginflammation, interstitiellt eller alveolärt lungödem vid vänsterkammarsvikt, etc.);
• pneumoskleros av olika etiologier, etc.

Det bör också beaktas att hyperkapni och ventilationssvikt kan orsakas av patologiska processer som åtföljs av en total minskning av alveolär ventilation och minutvolym. En sådan situation kan uppstå till exempel vid allvarlig obstruktion av luftvägarna (bronkialastma, kronisk obstruktiv bronkit, lungemfysem, dyskinesi i luftstrupens membran, etc.), med en signifikant minskning av volymen av fungerande alveoler (atelektas, interstitiella lungsjukdomar, etc.) eller med betydande trötthet och atrofi av andningsmusklerna. Även om andra patofysiologiska mekanismer (störningar i gasdiffusion, ventilation-perfusionsförhållanden, kapillärt blodflöde i lungorna, etc.) i alla dessa fall är involverade i utvecklingen av andningssvikt. I dessa fall talar vi som regel om bildandet av blandad ventilations- och parenkymatös andningssvikt.

Det bör också tilläggas att vid akut ventilationssvikt åtföljs en ökning av PaCO2 vanligtvis av en minskning av blodets pH-värde och utveckling av respiratorisk acidos, orsakad av en minskning av HCO3/H2CO3-förhållandet, vilket som bekant bestämmer pH-värdet. Vid kronisk respirationssvikt av ventilationstyp sker inte en sådan uttalad pH-minskning på grund av en kompensatorisk ökning av koncentrationen av karbonater i blodserumet.

1. Ventilatorisk (hyperkapnisk) andningssvikt kännetecknas av:

1. total alveolär hypoventilation och en minskning av minutvolymen i andningen,
2. hyperkapni,
3. hypoxemi (i senare stadier av andningssvikt),
4. tecken på kompenserad eller dekompenserad respiratorisk acidos.

2. De viktigaste mekanismerna för utveckling av ventilations- (hyperkapnisk) formen av andningssvikt:

1. störning av central reglering av andning;
2. skador på apparaten som ger andningsrörelser i bröstet (perifera nerver, andningsmuskler, bröstvägg);
3. uttalade restriktiva störningar åtföljda av en minskning av MOD.

Parenkymatös andningssvikt

Parenkymatös (hypoxemisk) form av andningssvikt kännetecknas av en signifikant störning av blodets syresättning i lungorna, vilket leder till en övervägande minskning av PaO2 i arteriellt blod - hypoxemi.

De viktigaste mekanismerna för utveckling av hypoxemi i den parenkymatösa formen av andningssvikt:

1. brott mot ventilation-perfusionsrelationerna (//0) med bildandet av höger-vänster-hjärt-"shunt" av blod (alveolär shunt) eller en ökning av alveolärt dödutrymme;
2. minskning av den totala funktionsytan hos de alveolär-kapillära membranen;
3. brott mot gasdiffusion.

Brott mot ventilation-perfusionsrelationer

Förekomsten av hypoxemisk andningssvikt vid många sjukdomar i andningsorganen orsakas oftast av en kränkning av ventilation-perfusionsrelationerna. Normalt är ventilation-perfusionsförhållandet 0,8-1,0. Det finns två möjliga varianter av kränkningar av dessa relationer, vilka var och en kan leda till utveckling av andningssvikt.

Lokal hypoventilation av alveolerna. Vid denna variant av parenkymatös andningssvikt uppstår hypoxemi om tillräckligt intensivt blodflöde fortsätter genom dåligt ventilerade eller icke-ventilerade alveoler. Ventilation-perfusionsförhållandet reduceras här (V/Q <0,8), vilket leder till att otillräckligt syresatt venöst blod i dessa områden av lungan utsöndras till hjärtats vänstra kammare och den systemiska cirkulationen (venös shuntning). Detta orsakar en minskning av partialtrycket av O2 _i det arteriella blodet - hypoxemi.

Om det inte finns någon ventilation i en sådan sektion med bibehållet blodflöde, närmar sig V/Q-förhållandet noll. Det är i dessa fall som en höger-vänster hjärtalveolär shunt bildas, genom vilken syrefattigt venöst blod "kastas" in i de vänstra delarna av hjärtat och aorta, vilket minskar PaO2 _i arteriellt blod. Hypoxemi utvecklas genom denna mekanism vid obstruktiva lungsjukdomar, lunginflammation, lungödem och andra sjukdomar som åtföljs av en ojämn (lokal) minskning av alveolär ventilation och bildandet av venös shuntning av blod. I detta fall, till skillnad från ventilationssvikt, minskar inte den totala minutventilationsvolymen under lång tid, och det finns till och med en tendens till hyperveptilering av lungorna.

Det bör betonas att hyperkapni inte utvecklas i de tidiga stadierna av parenkymatös andningssvikt, eftersom uttalad hyperventilation av intakta alveoler, åtföljd av intensiv borttagning av CO2 _från kroppen, helt kompenserar för lokala störningar i CO2-utbytet _. Dessutom, vid uttalad hyperventilation av intakta alveoler, uppstår hypokapni, vilket i sig förvärrar andningsstörningar.

Detta beror främst på att hypokapni minskar kroppens anpassning till hypoxi. Som bekant förskjuter en minskning av PaCO2 i blodet hemoglobins dissociationskurva åt vänster, vilket ökar hemoglobins affinitet till syre och minskar frisättningen av O2 _i perifera vävnader. Således ökar hypokapni som uppstår i de inledande stadierna av parenkymatös andningssvikt ytterligare syrebristen i perifera organ och vävnader.

Dessutom _minskar en minskning av PaCO2 afferenta impulser från receptorerna i sinus caroticus och medulla oblongata och minskar andningscentrets aktivitet.

Slutligen förändrar hypokapni förhållandet mellan bikarbonat och koldioxid i blodet, vilket leder till en ökning av HCO3/H2CO3 och pH samt utveckling av respiratorisk alkalos (där blodkärlen krampar och blodtillförseln till vitala organ försämras).

Det bör tilläggas att i de sena stadierna av utvecklingen av parenkymatös andningssvikt försämras inte bara blodets syresättning, utan även lungventilationen (till exempel på grund av trötthet i andningsmusklerna eller ökad styvhet i lungorna på grund av inflammatoriskt ödem), och hyperkapni uppstår, vilket återspeglar bildandet av en blandad form av andningssvikt, som kombinerar tecknen på parenkymatös och ventilatorisk andningssvikt.

Oftast utvecklas parenkymatös andningssvikt och kritisk minskning av ventilation-perfusionsförhållandet vid lungsjukdomar åtföljda av lokal (ojämn) hypoventilation av alveolerna. Det finns många sådana sjukdomar:

• kroniska obstruktiva lungsjukdomar (kronisk obstruktiv bronkit, bronkiolit, bronkialastma, cystisk fibros, etc.);
• central lungcancer;
• lunginflammation;
• lungtuberkulos, etc.

Vid alla ovanstående sjukdomar finns det, i varierande grad, obstruktion av luftvägarna orsakad av ojämn inflammatorisk infiltration och svår ödem i bronkialslemhinnan (bronkit, bronkiolit), en ökning av mängden viskös sekretion (sputum) i bronkerna (bronkit, bronkiolit, bronkiektasi, lunginflammation, etc.), spasm i de glatta muskulaturen i de små bronkerna (bronkialastma), tidig utandningsstängning (kollaps) av de små bronkerna (mest uttalad hos patienter med lungemfysem), deformation och kompression av bronkerna av en tumör, främmande kropp, etc. Därför är det lämpligt att skilja en speciell - obstruktiv - typ av andningssvikt orsakad av nedsatt luftpassage genom stora och/eller små luftvägar, vilket i de flesta fall anses vara inom ramen för parenkymatös andningssvikt. Samtidigt, med svår obstruktion av luftvägarna, minskar i ett antal fall lungventilation och MV avsevärt, och ventilation (eller mer exakt, blandad) andningssvikt utvecklas.

Ökning av alveolärt dödutrymme. En annan variant av förändring i ventilation-perfusionsrelationer är förknippad med lokal störning av pulmonellt blodflöde, till exempel med trombos eller emboli i lungartärgrenarna. I detta fall, trots att normal ventilation av alveolerna bibehålls, minskar perfusionen av ett begränsat område av lungvävnaden kraftigt (V/Q > 1,0) eller saknas helt. Effekten av en plötslig ökning av det funktionella dödutrymmet uppstår, och om dess volym är tillräckligt stor utvecklas hypoxemi. I detta fall sker en kompensatorisk ökning av koncentrationen av CO2 i luften som utandas ut från normalt perfunderade alveoler, vilket vanligtvis helt utjämnar störningen av koldioxidutbytet i icke-perfunderade alveoler. Med andra ord, denna variant av parenkymatös andningssvikt åtföljs inte heller av en ökning av partialtrycket av CO2 _i arteriellt blod.

Parenkymatös andningssvikt genom mekanismen för ökning av alveolärt dödutrymme och V/Q-värden utvecklas oftast vid följande sjukdomar:

1. Tromboembolism i lungartärgrenarna.
2. Andnödssyndrom hos vuxna.

Reduktion av den funktionella ytan på det alveolärt-kapillära membranet

Vid lungemfysem, interstitiell lungfibros, kompressionsatelektas och andra sjukdomar kan blodets syresättning minska på grund av en minskning av den totala fungerande ytan av det alveolärt-kapillära membranet. I dessa fall, liksom i andra varianter av parenkymatös andningssvikt, manifesteras förändringar i blodgassammansättningen främst av arteriell hypoxemi. I senare stadier av sjukdomen, till exempel vid trötthet och atrofi av andningsmusklerna, kan hyperkapni utvecklas.

Gasdiffusionsstörningar

Diffusionskoefficienten för syre är relativt låg, dess diffusion är nedsatt vid många lungsjukdomar som åtföljs av inflammatoriskt eller hemodynamiskt ödem i den interstitiella vävnaden och en ökning av avståndet mellan alveolernas inre yta och kapillären (lunginflammation, interstitiella lungsjukdomar, pneumoskleros, hemodynamiskt lungödem vid vänsterkammarsvikt, etc.). I de flesta fall orsakas nedsatt blodsyresättning i lungorna av andra patofysiologiska mekanismer för andningssvikt (till exempel en minskning av ventilation-perfusionsrelationer), och en minskning av diffusionshastigheten för O2 _förvärrar det bara.

Eftersom diffusionshastigheten för CO2 _är 20 gånger högre än för O2 _, kan överföringen av koldioxid genom det alveolärt-kapillära membranet endast försämras om det är avsevärt förtjockat eller om det finns omfattande skador på lungvävnaden. Därför ökar försämringen av lungornas diffusionskapacitet i de flesta fall endast hypoxemin.

• Parenkymatös (hypoxemisk) andningssvikt kännetecknas i de flesta fall av:
  • ojämn lokal alveolär hypoventilation utan minskning av den totala MV-frekvensen,
  • svår hypoxemi,
  • i det inledande skedet av utvecklingen av andningssvikt - hyperventilation av intakta alveoler, åtföljd av hypokapni och respiratorisk alkalos,
  • i senare stadier av utvecklingen av andningssvikt - tillägg av ventilationsstörningar, åtföljda av hyperkapni och respiratorisk eller metabolisk acidos (stadium av blandad andningssvikt).
• De viktigaste mekanismerna för utveckling av den parenkymatösa (hypoxemiska) formen av andningssvikt:
  • kränkning av ventilation-perfusionsförhållandena vid obstruktiv typ av andningssvikt eller skada på lungans kapillärbädd,
  • minskning av den totala fungerande ytan av det alveolära-kapillära membranet,
  • brott mot gasdiffusion.

Att skilja mellan de två formerna av andningssvikt (ventilatorisk och parenkymatös) är av stor praktisk betydelse. Vid behandling av den ventilatoriska formen av andningssvikt är andningsstöd mest effektivt, vilket möjliggör återställning av den reducerade minutvolymen. Tvärtom, vid den parenkymatösa formen av andningssvikt orsakas hypoxemi av en kränkning av ventilation-perfusionsförhållandet (till exempel bildandet av venös "shuntning" av blodet), därför är syrgasinhalationsbehandling, även i höga koncentrationer (hög FiO2), ineffektiv. Konstgjord ökning av MV (till exempel med hjälp av artificiell ventilation) är också till liten hjälp. Stabil förbättring av parenkymatös andningssvikt kan endast uppnås genom adekvat korrigering av ventilation-perfusionsförhållandet och eliminering av vissa andra mekanismer för utveckling av denna form av andningssvikt.

Klinisk och instrumentell verifiering av obstruktiva och restriktiva typer av andningssvikt är också av praktisk betydelse, eftersom det gör det möjligt att välja optimal taktik för att hantera patienter med andningssvikt.

I klinisk praxis förekommer ofta en blandad variant av andningssvikt, åtföljd av både nedsatt blodsyresättning (hypoxemi) och total alveolär hypoventilation (hyperkapni och hypoxemi). Till exempel, vid svår lunginflammation, störs ventilation-perfusionsrelationen och en alveolär shunt bildas, så PaO2 minskar och hypoxemi utvecklas. Massiv inflammatorisk infiltration av lungvävnad åtföljs ofta av en signifikant ökning av lungrigiditet, vilket resulterar i att alveolär ventilation och hastigheten för "uttvättning" av koldioxid minskar, och hyperkapni utvecklas.

Progressiv ventilationsnedsättning och utveckling av hyperkapni underlättas också av kraftig trötthet i andningsmusklerna och begränsning av volymen av andningsrörelser när pleurasmärta uppstår.

Å andra sidan, vid vissa restriktiva sjukdomar som åtföljs av ventilationsrespiratorisk insufficiens och hyperkapni, utvecklas förr eller senare störningar i bronkial öppenhet, ventilations-perfusionskvoterna minskar och en parenkymatös komponent av respiratorisk insufficiens, åtföljd av hypoxemi, ansluter sig. I vilket fall som helst är det dock viktigt att bedöma de dominerande mekanismerna för respiratorisk insufficiens.

Syra-basobalanser

Olika former av andningssvikt kan åtföljas av syra-basobalans, vilket är mer typiskt för patienter med akut andningssvikt, inklusive den som utvecklats mot bakgrund av kronisk andningssvikt som har pågått under lång tid. Det är i dessa fall som dekompenserad respiratorisk eller metabolisk acidos eller respiratorisk alkalos oftast utvecklas, vilket avsevärt förvärrar andningssvikten och bidrar till utvecklingen av allvarliga komplikationer.

Mekanismer för att upprätthålla syra-basbalansen

Syra-basbalansen är förhållandet mellan koncentrationerna av vätejoner (H ⁺ ) och hydroxyljoner (OH- ⁾ i kroppens inre miljö. Den sura eller alkaliska reaktionen hos en lösning beror på innehållet av vätejoner i den, en indikator på detta innehåll är pH-värdet, vilket är den negativa decimallogaritmen av den molära koncentrationen av H ⁺ -joner:

PH = - [H ⁺ ].

Detta innebär till exempel att vid pH = 7,4 (neutral reaktion från miljön) är koncentrationen av H ⁺ -joner, dvs. [H ⁺ ], lika med 10-7,4 ^mmol /l. Med en ökning av surhetsgraden i den biologiska miljön minskar dess pH, och med en minskning av surhetsgraden ökar den.

PH-värdet är en av de mest "rigida" blodparametrarna. Dess fluktuationer är normalt extremt obetydliga: från 7,35 till 7,45. Även små avvikelser av pH-värdet från den normala nivån mot en minskning (acidos) eller en ökning (alkalos) leder till en betydande förändring av oxidations-reduktionsprocesser, enzymaktivitet, cellmembranens permeabilitet och andra störningar som är förenade med farliga konsekvenser för organismens vitala aktivitet.

Koncentrationen av vätejoner bestäms nästan uteslutande av förhållandet mellan bikarbonat och koldioxid:

HCO3- ^/ H2CO3

Halten av dessa ämnen i blodet är nära relaterad till processen för överföring av koldioxid (CO2 ₎ från vävnader till lungorna. Fysiskt upplöst CO2 _{diffunderar från vävnader in i erytrocyten, där molekylen (CO2)} hydratiseras under inverkan av enzymet kolsyraanhydras för att bilda kolsyra H2CO3 _, som omedelbart dissocierar för att bilda vätebikarbonatjoner (HCO3-) ⁽ H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ NCO ^3- + H ⁺

^{En del av HCO3-} jonerna som ackumuleras i erytrocyterna, beroende på koncentrationsgradienten, går in i plasman. I detta fall, i utbyte mot HCO3 ^{-jonen, kommer klor (Cl-)} in i erytrocyten, varigenom jämviktsfördelningen av elektriska laddningar störs.

H ⁺ -jonerna som bildas genom dissociation av koldioxid fästs vid myoglobinmolekylen. Slutligen _kan en del av CO2 bindas genom direkt bindning till aminogrupperna i hemoglobinets proteinkomponent för att bilda en karbaminsyrarest (NHCOOH). I blodet som flyter bort från vävnaderna transporteras således 27 % av CO2 som bikarbonat (HCO3- ⁾ i erytrocyterna, 11 % av CO2 _bildar en karbaminsyraförening med hemoglobin (karbohemoglobin), cirka 12 % av CO2 _förblir i löst form eller i form av odissocierad kolsyra (H2CO3), och den återstående mängden CO2 ₍ cirka 50 %) löses upp som HCO3- ⁱ plasman.

Normalt sett är koncentrationen av bikarbonat (HCO3- ⁾ i blodplasma 20 gånger högre än koldioxid (H2CO3). Det är vid detta förhållande mellan HCO3- ^och H2CO3 som det normala pH-värdet på 7,4 bibehålls. Om koncentrationen av bikarbonat eller koldioxid förändras, ändras deras förhållande, och pH-värdet skiftar till den sura (acidos) eller alkaliska (alkalos) sidan. Under dessa förhållanden kräver normalisering av pH-värdet aktivering av ett antal kompenserande regleringsmekanismer som återställer det tidigare förhållandet mellan syror och baser i blodplasman, såväl som i olika organ och vävnader. De viktigaste av dessa regleringsmekanismer är:

1. Buffertsystem av blod och vävnader.
2. Förändringar i lungventilationen.
3. Mekanismer för njurreglering av syra-basbalansen.

Buffertsystem av blod och vävnader består av en syra och en konjugerad bas.

Vid interaktion med syror neutraliseras de senare av den alkaliska komponenten i bufferten; vid kontakt med baser binder deras överskott till den sura komponenten.

Bikarbonatbufferten har en alkalisk reaktion och består av svag kolsyra (H2CO3) och dess natriumsalt - natriumbikarbonat (NaHCO3) som konjugerad bas. Vid interaktion med syra neutraliserar den alkaliska komponenten i bikarbonatbufferten (TaHCO3) den för att bilda H2CO3, som dissocierar till CO2 _och H2O _. Överskottet avlägsnas med utandningsluften. Vid interaktion med baser binder den sura komponenten i bufferten (H2CO3) till överskott av baser för att bilda bikarbonat (HCO3- ⁾, som sedan utsöndras av njurarna.

Fosfatbufferten består av monobasisk natriumfosfat (NaH2PO4), som fungerar som en syra, och dibasisk natriumfosfit (NaH2PO4), som fungerar som en konjugerad bas. Verkningsprincipen för denna buffert är densamma som för bikarbonatbufferten, men dess buffringskapacitet är liten eftersom fosfathalten i blodet är låg.

Proteinbuffert. Buffertegenskaperna hos plasmaproteiner (albumin, etc.) och erytrocythemoglobin är relaterade till det faktum att de aminosyror de innehåller innehåller både sura (COOH) och basiska (NH2 ₎ grupper och kan dissociera för att bilda både väte- och hydroxyljoner beroende på mediets reaktion. Hemoglobin står för merparten av proteinsystemets buffertkapacitet. I det fysiologiska pH-området är oxihemoglobin en starkare syra än deoxihemoglobin (reducerat hemoglobin). Genom att frigöra syre i vävnaderna får reducerat hemoglobin därför en högre förmåga att binda H ⁺ -joner. När hemoglobin absorberar syre i lungorna får det sura egenskaper.

Blodets buffrande egenskaper bestäms i huvudsak av den kombinerade effekten av alla anjoniska grupper av svaga syror, varav de viktigaste är bikarbonater och anjoniska grupper av proteiner ("proteinater"). Dessa anjoner, som har buffrande effekter, kallas buffertbaser (BB).

Den totala koncentrationen av buffertbaser i blodet är cirka <18 mmol/l och beror inte på förändringar i CO2-trycket _i blodet. Med en ökning av CO2-trycket _i blodet bildas faktiskt lika stora mängder H ⁺ och HCO3- ^{. Proteiner binder H+} -joner, vilket leder till en minskning av koncentrationen av "fria" proteiner med buffertegenskaper. Samtidigt ökar bikarbonathalten med samma mängd, och den totala koncentrationen av buffertbaser förblir densamma. Omvänt, med en minskning av CO2-trycket i blodet, ökar proteinathalten och bikarbonatkoncentrationen minskar.

Om halten av icke-flyktiga syror i blodet förändras (mjölksyra vid hypoxi, acetättiksyra och beta-hydroxismörsyra vid diabetes mellitus, etc.) kommer den totala koncentrationen av buffertbaser att skilja sig från det normala.

Avvikelse i buffertbashalten från den normala nivån (48 mmol/l) kallas basöverskott (BE); normalt är det noll. Vid en patologisk ökning av antalet buffertbaser blir BE positivt, och vid en minskning blir det negativt. I det senare fallet är det mer korrekt att använda termen "basunderskott".

BE-indikatorn låter oss således bedöma förändringar i "reserverna" av buffertbaser när innehållet av icke-flyktiga syror i blodet förändras, och att diagnostisera även dolda (kompenserade) förändringar i syra-basbalansen.

Förändringar i lungventilationen är den andra regleringsmekanismen som säkerställer att blodplasmans pH-värde är konstant. När blodet passerar genom lungorna sker reaktioner i erytrocyter och blodplasma som är motsatta av de som beskrivs ovan:

H ⁺ + HCO3- ^H2CO3 ↔ CO2+ H2O.

Detta innebär att när CO2 avlägsnas från blodet försvinner _ett ungefär lika stort antal H ⁺ -joner. Följaktligen spelar andningen en extremt viktig roll för att upprätthålla syra-basbalansen. Om blodets surhetsgrad ökar och ett tillstånd av måttlig metabolisk (icke-respiratorisk) acidos utvecklas på grund av metaboliska störningar i vävnaderna, ökar intensiteten av lungventilationen (hyperventilation) reflexmässigt (andningscentret). Som ett resultat avlägsnas en stor mängd CO2 och därmed vätejoner (H ⁺ ), varigenom pH-värdet återgår till den ursprungliga nivån. Omvänt åtföljs en ökning av bashalten (metabolisk icke-respiratorisk alkalos) av en minskning av ventilationsintensiteten (hypoventilation), CO2-trycket _och koncentrationen av H ⁺ -joner ökar, och pH-förskjutningen mot den alkaliska sidan kompenseras.

Njurarnas roll. Den tredje regulatorn av syra-basbalansen är njurarna, som avlägsnar H ⁺ -joner från kroppen och återabsorberar natriumbikarbonat (NaHCO3). Dessa viktiga processer utförs huvudsakligen i njurtubuli. Tre huvudmekanismer används:

Utbyte av vätejoner mot natriumjoner. Denna process är baserad på reaktionen aktiverad av kolsyraanhydras: CO2 ₊ H2O ₌ H2CO3 _; den resulterande koldioxiden (H2CO3) dissocierar till H ₊^- och HCO3 ^{--joner. Jonerna frigörs i tubulernas lumen, och en motsvarande mängd natriumjoner (Na+} ) kommer in från den tubulära vätskan i deras ställe. Som ett resultat befrias kroppen från vätejoner och samtidigt fylls sina reserver av natriumbikarbonat (NaHCO3) på, vilket återabsorberas i njurens interstitiella vävnad och kommer in i blodomloppet.

^{Syrogenes. Utbytet av H+} -joner mot Na ⁺ -joner sker på ett liknande sätt med deltagande av dibasiskt fosfat. Vätejoner som frigörs i tubuli lumen binds av HPO4 ^2-- anjonen för att bilda monobasiskt natriumfosfat (NaH2PO4). Samtidigt kommer en motsvarande mängd Na ⁺ -joner in i tubuli epitelceller och binder till HCO3--jonen ^{för att} bilda Na ⁺ -bikarbonat (NaHCO3). Det senare reabsorberas och går in i den allmänna blodomloppet.

Ammoniakbildning sker i de distala njurtubuli, där ammoniak bildas från glutamin och andra aminosyror. Den senare neutraliserar urinär HCl och binder vätejoner för att bilda Na ⁺ och Cl- ^. Reabsorberat natrium i kombination med HCO3 ^- jonen bildar också natriumbikarbonat (NaHCO3).

Således binds de flesta H ^{+ -jonerna från det tubulära epitelet i den tubulära vätskan tillHCO3-}, HPO42 ^- joner och utsöndras i urinen. Samtidigt kommer en motsvarande mängd natriumjoner in i de tubulära cellerna för att bilda natriumbikarbonat (NaHCO3), som reabsorberas i tubuli och återuppbygger den alkaliska komponenten i bikarbonatbufferten.

Huvudindikatorer för syra-basbalans

I klinisk praxis används följande arteriella blodparametrar för att bedöma syra-basbalansen:

1. Blodets pH är den negativa decimallogaritmen av den molära koncentrationen av H ⁺ -joner. Arteriellt blod (plasma) pH vid 37°C fluktuerar inom snäva gränser (7,35-7,45). Normala pH-värden betyder ännu inte frånvaro av syra-bas-obalanser och kan förekomma i så kallade kompenserade varianter av acidos och alkalos.
2. PaCO2 är partialtrycket av CO2 _i arteriellt blod. Normala värden för PaCO2 _är35–45 mm Hg hos män och 32–43 mm Hg hos kvinnor.
3. Buffertbaser (BB) är summan av alla blodanjoner med buffrande egenskaper (främst bikarbonater och proteinjoner). Det normala BB-värdet är i genomsnitt 48,6 mol/l (från 43,7 till 53,5 mmol/l).
4. Standardbikarbonat (SB) är halten av bikarbonatjoner i plasma. Normalvärdena för män är 22,5–26,9 mmol/l, för kvinnor – 21,8–26,2 mmol/l. Denna indikator återspeglar inte proteinernas buffrande effekt.
5. Basöverskott (BE) är skillnaden mellan det faktiska värdet av buffertbasinnehållet och dess normalvärde (normalvärdet är från -2,5 till +2,5 mmol/l). I kapillärblod är värdena för denna indikator från -2,7 till +2,5 hos män och från -3,4 till +1,4 hos kvinnor.

I klinisk praxis används vanligtvis 3 indikatorer på syra-basbalans: pH, PaCO2 _och BE.

Förändringar i syra-basbalansen vid andningssvikt

Vid många patologiska tillstånd, inklusive andningssvikt, kan en så stor mängd syror eller baser ansamlas i blodet att de ovan beskrivna regleringsmekanismerna (blodets buffertsystem, andnings- och utsöndringssystem) inte längre kan upprätthålla pH-värdet på en konstant nivå, och acidos eller alkalos utvecklas.

1. Acidos är en störning av syra-basbalansen där ett absolut eller relativt överskott av syror uppstår i blodet och koncentrationen av vätejoner ökar (pH < 7,35).
2. Alkalos kännetecknas av en absolut eller relativ ökning av antalet baser och en minskning av koncentrationen av vätejoner (pH > 7,45).

Enligt förekomstmekanismerna finns det fyra typer av syra-basbalansstörningar, som var och en kan kompenseras och dekompenseras:

1. respiratorisk acidos;
2. respiratorisk alkalos;
3. icke-respiratorisk (metabolisk) acidos;
4. icke-respiratorisk (metabolisk) alkalos.

Aspiratorisk acidos

Respiratorisk acidos utvecklas med allvarliga totala störningar av lungventilationen (alveolär hypoventilation). Grunden för dessa förändringar i syra-basbalansen är en ökning av partialtrycket av CO2 _i arteriellt blod (PaCO2 ₎.

Vid kompenserad respiratorisk acidos förändras inte blodets pH-värde på grund av de ovan beskrivna kompensationsmekanismerna. De viktigaste av dessa är 6-karbonat- och proteinbufferten (hemoglobin), samt den renala mekanismen för frisättning av H ⁺ -joner och retention av natriumbikarbonat (NaHCO3).

Vid hyperkapnisk (ventilations-) andningssvikt har mekanismen för ökad pulmonell ventilation (hyperventilation) och avlägsnande av H ^+- och CO2-joner vid respiratorisk acidos ingen praktisk betydelse, eftersom sådana patienter per definition har primär pulmonell hypoventilation orsakad av allvarlig pulmonell eller extrapulmonell patologi. Det åtföljs av en signifikant ökning av partialtrycket av CO2 i blodet - hyperkapi. På grund av buffertsystemens effektiva verkan och särskilt som ett resultat av att den renala kompensationsmekanismen för natriumbikarbonatretention inkluderas, har patienterna en ökad halt av standardbikarbonat (SB) och överskott av baser (BE).

Således kännetecknas kompenserad respiratorisk acidos av:

1. Normala pH-värden i blodet.
2. Ökning av partialtrycket av CO2 _i blodet (PaCO2 ₎.
3. Ökning av standardbikarbonat (SB).
4. Ökning av basöverskott (BE).

Utarmning och otillräcklighet av kompensationsmekanismer leder till utveckling av dekompenserad respiratorisk acidos, där plasma-pH sjunker till under 7,35. I vissa fall sjunker även nivåerna av standardbikarbonat (SB) och basöverskott (BE) till normala värden, vilket indikerar utarmning av basreserven.

Respiratorisk alkalos

Ovan visades att parenkymatös andningssvikt i vissa fall åtföljs av hypokapni orsakad av uttalad kompensatorisk hyperventilation av intakta alveoler. I dessa fall utvecklas respiratorisk alkalos som ett resultat av ökad borttagning av koldioxid på grund av extern andningsstörning av hyperventilationstyp. Som ett resultat ökar HCO3 ^- / H2CO3-förhållandet och följaktligen ökar blodets pH-värde.

Kompensation för respiratorisk alkalos är endast möjlig mot bakgrund av kronisk andningssvikt. Dess huvudsakliga mekanism är en minskning av utsöndringen av vätejoner och hämning av bikarbonatreabsorption i njurtubuli. Detta leder till en kompensatorisk minskning av standardbikarbonat (SB) och till ett basunderskott (negativt BE-värde).

Således kännetecknas kompenserad respiratorisk alkalos av:

1. Normalt pH-värde i blodet.
2. Signifikant minskning av pCO2 i blodet.
3. Kompensatorisk minskning av standardbikarbonat (SB).
4. Kompenserande basbrist (negativt BE-värde).

Vid dekompensation av respiratorisk alkalos ökar blodets pH-värde, och tidigare sänkta SB- och BE-värden kan nå normala värden.

Icke-respiratorisk (metabolisk) acidos

Icke-respiratorisk (metabolisk) acidos är den allvarligaste formen av syra-bas-obalans, som kan utvecklas hos patienter med mycket svår andningssvikt, svår blodhypoxemi och organ- och vävnadshypoxi. Mekanismen för utveckling av icke-respiratorisk (metabolisk) acidos är i detta fall förknippad med ansamling av så kallade icke-flyktiga syror (mjölksyra, beta-hydroxismörsyra, acetoättiksyra, etc.) i blodet. Låt oss komma ihåg att förutom svår andningssvikt kan icke-respiratorisk (metabolisk) acidos orsakas av:

1. Allvarliga störningar i vävnadsmetabolismen vid dekompenserad diabetes mellitus, långvarig svält, tyreotoxikos, feber, organhypoxi mot bakgrund av allvarlig hjärtsvikt, etc.
2. Njursjukdomar åtföljda av övervägande skador på njurtubuli, vilket leder till nedsatt utsöndring av vätejoner och reabsorption av natriumbikarbonat (renal tubulär acidos, njursvikt, etc.)
3. Förlust av stora mängder baser i form av bikarbonater med matsmältningssafter (diarré, kräkningar, pylorusstenos, kirurgiska ingrepp). Intag av vissa läkemedel (ammoniumklorid, kalciumklorid, salicylater, karbanhydrashämmare, etc.).

Vid kompenserad icke-respiratorisk (metabolisk) acidos ingår blodets bikarbonatbuffert i kompensationsprocessen, vilken binder syror som ansamlas i kroppen. En minskning av natriumbikarbonathalten leder till en relativ ökning av koncentrationen av kolsyra (H2CO3), som dissocierar till H2O och CO2. H ^{+-joner binder till proteiner, främst hemoglobin, varigenom Na+}, Ca2 ⁺ och K ⁺ lämnar erytrocyterna i utbyte mot de vätekatjoner som kommer in i dem.

Således kännetecknas kompenserad metabolisk acidos av:

1. Normalt pH-värde i blodet.
2. Minskade standardbikarbonater (SB).
3. Brist på buffertbaser (negativt BE-värde).

Utarmning och otillräcklighet av de beskrivna kompensationsmekanismerna leder till utveckling av dekompenserad icke-respiratorisk (metabolisk) acidos, där blodets pH-värde sjunker till en nivå under 7,35.

Icke-respiratorisk (metabolisk) alkalos

Icke-respiratorisk (metabolisk) alkalos är inte typisk vid andningssvikt.

Andra komplikationer av andningssvikt

Förändringar i blodets gassammansättning, syra-basbalansen, samt störningar i lunghemodynamiken vid svåra fall av andningssvikt leder till allvarliga komplikationer i andra organ och system, inklusive hjärnan, hjärtat, njurarna, mag-tarmkanalen, kärlsystemet etc.

Akut andningssvikt kännetecknas mer av relativt snabbt utvecklande allvarliga systemiska komplikationer, främst orsakade av svår hypoxi i organ och vävnader, vilket leder till störningar i deras metaboliska processer och funktioner. Förekomsten av multipel organsvikt mot bakgrund av akut andningssvikt ökar risken för ett ogynnsamt utfall av sjukdomen avsevärt. Nedan följer en långt ifrån komplett lista över systemiska komplikationer vid andningssvikt:

1. Hjärt- och kärlkomplikationer:
   • myokardischemi;
   • hjärtarytmi;
   • minskad slagvolym och hjärtminutvolym;
   • arteriell hypotoni;
   • djup ventrombos;
   • TELA.
2. Neuromuskulära komplikationer:
   • dvala, sömnlöshet, koma;
   • psykos;
   • delirium;
   • kritisk sjukdom polyneuropati;
   • kontrakturer;
   • muskelsvaghet.
3. Infektiösa komplikationer:
   • sepsis;
   • abscess;
   • nosokomial lunginflammation;
   • liggsår;
   • andra infektioner.
4. Gastrointestinala komplikationer:
   • akut magsår;
   • gastrointestinal blödning;
   • leverskada;
   • undernäring;
   • komplikationer av enteral och parenteral nutrition;
   • akalkulös kolecystit.
5. Njurkomplikationer:
   • akut njursvikt;
   • elektrolytrubbningar etc.

Det är också nödvändigt att ta hänsyn till möjligheten att utveckla komplikationer i samband med närvaron av ett intubationsrör i luftstrupens lumen, samt med implementeringen av artificiell ventilation.

Vid kronisk andningssvikt är svårighetsgraden av systemiska komplikationer betydligt mindre än vid akut svikt, och utvecklingen av 1) pulmonell arteriell hypertension och 2) kronisk pulmonell hjärtsjukdom träder i förgrunden.

Pulmonell arteriell hypertension hos patienter med kronisk andningssvikt bildas under inverkan av flera patogenetiska mekanismer, varav den viktigaste är kronisk alveolär hypoxi, vilket leder till utveckling av hypoxisk pulmonell vasokonstriktion. Denna mekanism är känd som Euler-Liljestraid-reflexen. Som ett resultat av denna reflex anpassar sig det lokala pulmonella blodflödet till intensitetsnivån av pulmonell ventilation, så att ventilation-perfusionsförhållandet inte störs eller blir mindre uttalat. Men om alveolär hypoventilation uttrycks i stor utsträckning och sprider sig till stora områden av lungvävnaden, utvecklas en generaliserad ökning av tonusen i pulmonella arterioler, vilket leder till en ökning av det totala pulmonella kärlmotståndet och utveckling av pulmonell arteriell hypertension.

Bildandet av hypoxisk pulmonell vasokonstriktion underlättas också av hyperkapni, nedsatt bronkial öppenhet och endoteldysfunktion. Anatomiska förändringar i lungkärlbädden spelar en särskild roll i utvecklingen av pulmonell arteriell hypertension: kompression och förträngning av arterioler och kapillärer på grund av gradvis progressiv fibros i lungvävnaden och lungemfysem, förtjockning av kärlväggen på grund av hypertrofi av medias muskelceller, utveckling av mikrotrombos vid kroniska blodflödesstörningar och ökad trombocytaggregation, återkommande tromboembolism i små grenar av lungartären, etc.

Kronisk pulmonell hjärtsjukdom utvecklas naturligt i alla fall av långvariga lungsjukdomar, kronisk andningssvikt och progressiv pulmonell arteriell hypertension. Enligt moderna koncept inkluderar dock den långsiktiga processen för bildandet av kronisk pulmonell hjärtsjukdom förekomsten av ett antal strukturella och funktionella förändringar i höger hjärtkammare, varav de viktigaste är myokardiell hypertrofi i höger kammare och förmak, expansion av deras hålrum, hjärtfibros, diastolisk och systolisk dysfunktion i höger kammare, bildandet av relativ trikuspidalklaffinsufficiens, ökat centralt ventryck och trängsel i den venösa bädden i den systemiska cirkulationen. Dessa förändringar beror på bildandet av pulmonell pulmonell hypertension vid kronisk andningssvikt, ihållande eller övergående ökning av efterbelastningen på höger kammare, ökat intramyokardiellt tryck, samt aktivering av vävnadens neurohormonella system, frisättning av cytokiner och utveckling av endotelial dysfunktion.

Beroende på frånvaron eller närvaron av tecken på högerkammarsvikt, skiljer man mellan kompenserad och dekompenserad kronisk pulmonell hjärtsjukdom.

Akut andningssvikt kännetecknas oftast av förekomsten av systemiska komplikationer (hjärt-, kärl-, njur-, neurologiska, gastrointestinala, etc.), vilket avsevärt ökar risken för ett ogynnsamt utfall av sjukdomen. Kronisk andningssvikt kännetecknas mer av gradvis utveckling av pulmonell hypertension och kronisk pulmonell hjärtsjukdom.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]