Patogenes av purulenta gynekologiska sjukdomar

För närvarande har inflammatoriska sjukdomar i bäckenorganen ett multimikrobiellt ursprung, de är baserade på en komplex interaktion mellan synergistiska infektionsmedel.

Kvinnliga kroppen, till skillnad från den manliga, bukhålan inte är stängd, vilket genom slidan, cervikalkanalen, livmodern och äggledarna kommunicerar med den yttre omgivningen, och under vissa omständigheter, kan infektion penetrera in i bukhålan.

Beskriver två varianter av patogenesen: den första - stigande infektion till floran av den nedre genitaltrakten, den andra - spridningen av mikroorganismer från extragenital foci, inklusive från tarmen.

För närvarande råder teorin om det stigande infektionen (intrakanalikulyarnom) infektionen.

Skadade vävnader (mikro- och makroskador för invasiva ingrepp, operation, förlossning etc.) är infektionsporten. Anaerober penetrerar från de närliggande ekologiska nischerna i slidan och livmoderhalsens slimhinnor, och även delvis från tjocktarmen, yttre könsorgan, hud; proliferera, sprida och villkora den patologiska processen. Den stigande infektionsvägen är också karakteristisk för andra former av mikroorganismer.

I närvaro av IUD kan mikroorganismer också sprida sig genom typen av kapillär effekt längs trådar som hänger i skeden. Sätten att sprida stränga anaerober med hjälp av spermatozoer eller trichomonader beskrivs, i sådana fall är de relativt lätta att komma in i livmodern, äggledarna och bukhålan.

Enligt forskningen tränger klamydia från livmoderhalsen in i livmoderkroppens slemhinna och intrakanalykulyarnym från endometrium till äggledarna. I närvaro av Chlamydia cervicit detekteras i endometriumet i 41% av patienterna i närvaro av salpingit - 21%, de kliniska manifestationerna av endometrit i kvinnor antingen frånvarande eller var svagt uttrycks.

På basis av ultrastrukturella studier i experimentet föreslog att en allvarlig ansamling av slem, följt av svallning och förlust av ciliära epitel spelar en viktig roll i skador på röret som ett resultat av infektion med Chlamydia trachomatis.

I komplicerade former av inflammation och dålig processens förlopp forskarna oftast från äggledarna isolerade C. Trachomatis, där hon stod ut med Escherichia coli och Haemophilus influenzae som en del av polymikrobiella infektioner. Baserat på detta konstaterar författarna att C. Trachomatis kan betraktas som ett "medel för marknadsföring" vid komplicerad och allvarlig infektion.

Det indikeras att bildandet av tubovarvarabscesser för närvarande förekommer som ett resultat av sekundär invasion av C. Trachomatis efter det primära nederlaget hos äggledaren och äggstocken av gonokocker. Det finns två faser av denna lesion: den första är fallet av äggledaren med sitt ocklusion, den andra - den sekundära infektionen i röret mot bakgrunden av de befintliga förändringarna.

Specifika patogener kan senare gå med den endogena floran hos den nedre genitaltrakten - grampositiva och gramnegativa aeroba bakterier samt anaeroba bakterier, vilket leder till utvecklingen av sjukdomen och förekomsten av komplikationer av purulent processen.

I experimentet visade sig att tumör-nekros-faktor (TNF), som utsöndras huvudsakligen av makrofager under påverkan av Chlamydia trachomatis, är en väsentlig komponent i patogenesen av inflammation.

TNF (cytokiner) fann FMGuerra-Infante och S.Flores-Medina (1999) i den peritoneala vätskan hos patienter med akut inflammation, med de mest frekvent isolerade mikroorganismer var Chlamydia trachomatis.

I mekanismen för skada på endotelet hos äggledarna av gonorré PA Rice et al. (1996) tilldela en plats till lipo-oligosackarider och pentidogluconer. Dessa aminer stimulerar också kemotaxen hos polymorfa cellleukocyter vars metaboliter kan skada vävnaden. Författarna betonar att studien av immunologiska mekanismer för inflammation bör få mer uppmärksamhet. LSvenson (1980) anser att N. Gonorrheae orsakar skada på epitelceller och är mer virulent än C. Trachomatis.

Immunologiska sjukdomar i utvecklingen av inflammation - en mycket komplex och dynamisk process. Störningar i allmänhet representeras enligt följande: i början av akut bakteriell eller viral inflammation huvudsakliga roll spelas av cytokiner (vissa interleukiner, interferoner, TNF - tumörnekrosfaktor och andra), såväl som polysackarider och muramylpeptid av den bakteriella väggen, vilket är icke-specifika aktivatorer av B-lymfocyter och plasmaceller. Därför, i de första 1-2 veckor efter starten av en generaliserad infektion observer polyklonal aktivering av B-cellsnivå, tillsammans med en ökning av serumnivåer av antikroppar av olika klasser och mycket olika antigenspecificitet, inklusive på grund av onormal ökning av syntesen och utsöndringen av många vvdo autoantikroppar.

Efter 7-10 dagar från början av stor vikt att ha sjukdomen börjar specifikt immunsvar (produktion av antikroppar mot patogenen och dess livs produkter), liksom antigenspecifika T-celler. Som dämpningen av akut infektion inträffar vanligen gradreduktionsprodukter heteroclonal antikroppar och samtidig ökning av produktionen (titer) av antikroppar mot specifika antigener av patogenen infektion. När detta först observeras ökning av syntesen av specifika antikroppar av klass Ig M, som efter två veckor syntes ersatt klass Ig G antikroppar av samma antigena orientering. Specifika antikroppar bidrar till eliminering av patogenen från kroppen huvudsakligen genom mekanismerna för opsonisering, aktivering av komplementsystemet och antikroppsberoende lysis. Vid samma steg sker aktivering och differentiering av antigenspecifika cytotoxiska T-lymfocyter, som selektivt förstör kroppens egna celler innehållande patogener. Detta uppnås antingen genom att hämta den genetiskt bestämda programmet celldöd (apoptos) eller genom frisättning av T-lymfocyter och naturliga mördar cytolytiska faktorer skadar cellmembran i kroppen, vilket sker fragment presentations antigener av patogener.

Efter fullbordan av den akuta perioden av sjukdomen kan utvecklas till en kronisk form trög med raderade symptom eller klinisk återhämtning sker, åtföljt av fullständig eliminering av ett smittämne. Men den vanligaste smittämnen av konservering i värden mot bakgrund av inrättandet av nya, nära neutralt förhållande mellan mikro- och makro. Det senare är karakteristisk för nästan alla mänskliga virus (med mycket få undantag) liksom många icke-virala former såsom klamydia mikroflora, mykoplasma och andra. Motsvarande fenomen uppträder som ihållande eller latenta infektioner och relativt sällsynt tillsammans med en reaktivering av en smittsam sjukdom.

Överlevnaden av mikroorganismer i villkoren för permanent immun övervakningssystem kräver sofistikerade taktik fly från kontrollen av värdens immunsystem. Denna taktik är baserad på användningen av ett antal adaptiva mekanismer för att, för det första, ge övergripande (generaliserad) inhibering immunitet, vars intensitet blir otillräcklig för att eliminera patogenen, och för det andra, att inkludera några ytterligare mekanismer som tillåter en mikroorganism att vara "osynliga" för effektormekanismer immunitet eller för att inducera deras tolerans, och för det tredje, att snedvrida immunsvaren hos värden, minska deras antimikrobiella aktivitet. Strategi persistens mikroorganismer nödvändighet, å ena sidan, allmänt immunsuppression (av varierande svårighetsgrad), som kan vara livslång, och å den andra - leder till en förvrängning av effektorceller komponenterna av immunitet.

Endosalpingit morfologiskt kännetecknas av en inflammatorisk infiltrat, bestående primärt av polymorfonukleära leukocyter, makrofager, lymfocyter, plasmaceller, medan vid abstsedirovanie - variga celler.

Inflammation i slemhinnorna i röret (endosalpingit) växlar till tunica muscularis, varvid det hyperemi, mikrocirkulation störning, exsudation, bildad perivaskulär infiltration, interstitiellt ödem.

Vidare, det serösa locket på röret (perisalpingit), äggstocksepitelkuvertet (periophorit), sprider inflammationen sedan till bukhålets bukhinnor.

Ögon är involverad i den inflammatoriska processen är inte alltid, eftersom den embryonala epitel som täcker den tjänar som en ganska kraftfull barriär mot smittspridningen, inklusive purulent.

Efter follikelens ruptur är dess granulosa infekterad, en purulent osynitit, sedan en pyovär. Eftersom bindning pili och utvecklingen av sammanväxningar i röret uppstår ampullar saccular "tumör" med serös (hydrosalpinx) eller varig (piosalpinsk) innehåll. Inflammatorisk bildning i äggstockarna (cystor, bölder) och sammanfoga dem hydrosalpinx piosalpinks och tubo-äggstocks formen så kallade "tumör" eller inflammatorisk tubo-äggstocksbildning.

Kronicitet, progression och förvärrande av inflammatoriskt periodisk inträffar mot muskelvävnaden i äggledarna sönderfall och djupa funktionella och strukturella förändringar vaskulär livmodern tills utvecklingen av adenomatös proliferation.

Med den bildade hydrosalpinxen observeras inte bara djupa morfologiska men också mindre allvarliga funktionella förändringar i röret. Därför är alla rekonstruktiva operationer i dessa fall dömda till misslyckande.

De flesta patienter i äggstockarna visar cystiska förändringar av olika slag - från små enkla till stora multipelcyster. Hos vissa patienter bevaras cysternas inre foder inte eller representeras av ett likgiltigt epitel. Huvudvikten är follikulära cyster, såväl som cystor i den gula kroppen.

Det kroniska scenet kännetecknas av förekomsten av infiltrationer - tubo-ovarieformationer - med ett resultat i fibros och skleros av vävnader. I förhöjningsskedet ökar tubo-ovarieformationerna avsevärt i volymen, vilket ger rätt att jämföra denna process till akut i praktiken.

Med frekventa återkommande kronisk purulent salpingit ökar risken för infektion av cystiska lesioner avsevärt. Detta underlättas genom bildandet av ett enda tubo-ovarie-konglomerat, som ofta har en gemensam kavitet. Ovariernas nederlag tar nästan alltid formen av en abscess som härrör från cysternas uppslutning. Endast en sådan mekanism tillåter sig att föreställa sig möjligheten att utveckla stora och dessutom flera ovarieabsorber.

Våra studier har visat att modern antibiotikabehandling har lett till betydande förändringar i kliniken och morfologin för purulent inflammation. Mindre och mindre vanliga är exudativa former av inflammation. Hos patienter med kronisk purulent behandling är den primära patogenens roll inte signifikant. Morfologiska förändringar består huvudsakligen av att radera eventuella skillnader på grund av den mikrobiella faktorns polyetiologiska natur. Morfologisk specificitet är svår att bestämma genom de strukturella förändringarna i äggledarnas väggar och den cellulära sammansättningen av det inflammatoriska infiltratet. Det enda undantaget är tuberkulossalpingit, där alltid detekterar specifika granulom i slimhinnan och rörens väggar.

Det andra sättet - spridningen av mikroorganismer från extragenitala foci, inklusive från tarmarna - är extremt sällsynt, men det bör komma ihåg om denna möjlighet.

TN Khung up med et al. Vi rapporterar fallet med en bäcken abscess (purulent salpingit bilaterala abscess Douglas utrymme) i virgo, förorsakad av Salmonella, som bekräftar förekomsten av en sällsynt variant av bäckeninfektion involverar gastrointestinala mikroorganismer hos patienter med gastroenterit. Ett liknande fall tubo-äggstocks abscessbildning som orsakas av Salmonella, och beskriva E.Kemmann L.Cummins (1993). Den uppenbara infektionen inträffade nio månader före operationen för en abscess.

Modern antibakteriell terapi har begränsat möjligheterna till hematogena och lymfogena vägar hos patogenerna med purulent infektion, som för närvarande endast har betydelse för generaliseringen av den smittsamma processen.

Förekomsten av andra sätt förutom den ökande smittspridning rapporterade WJHueston (1992) observerade patienter med tubo-äggstocks abscess, som utvecklade 6 år efter hysterektomi, vilket utesluter den vanligaste vägen för infektion ökar. Patienten hade inte samtidig blindtarmsbeteende eller divertikulit. Författaren föreslog att källan till abscessing var föregående operation, subakut inflammation i bilagorna.

Ett liknande fall beskrivs av N. Behrendt et al. (1994). Tubo-ovarian abscess utvecklades i patienten 9 månader efter hysterektomi för livmodermom. Innan operationen i 11 år använde patienten IUD. Abces orsaksmedlet var Actinomyces Israilii.

Således, i slutsats vi kan säga att en mängd skadliga ämnen och faktorer, förändringsagenter i den inflammatoriska processen, användning av olika metoder för terapeutiska effekter som bör lyftas fram antibiotikabehandling ledde till en förändring i den klassiska kliniska och patologiska bild av varig inflammation.

Det bör understrykas att grunden för purulent inflammation nästan alltid är den irreversibla karaktären av processen. Dess irreversibilitet beror inte bara på de ovannämnda morfologiska förändringarna, deras djup och svårighetsgrad, men också till funktionsstörningar där den enda rationella behandlingen är kirurgisk.

Loppet av den purulenta processen bestäms i stor utsträckning av immunsystemets tillstånd.

Immunreaktioner är den viktigaste länken i patogenesen av den purulenta processen, vilken i hög grad bestämmer de individuella egenskaperna hos kursen och resultatet av sjukdomen.

Cirka 80% av kvinnor med kronisk inflammation i livmodern förvärras, enligt forskning immunotsitobiohimicheskih diagnosen ihållande, latent nuvarande inflammatorisk process, och en fjärdedel av patienterna visade en risk eller närvaro av immunbrist som kräver immunterapi. Resultatet av långvariga återkommande inflammatoriska processer är purulenta inflammatoriska sjukdomar i livmoderhalsen.

Därför kan vi rita konkreta koncept om etiologins och patogenesen av purulenta sjukdomar i gynekologi.

1. För närvarande är den pyogena mikrofloran av någon genital lokalisering övervägande associativ, medan gramnegativa och anaeroba mikroorganismer är de huvudsakliga destruktiva faktorerna. Samtidigt som gonokocker patogen av purulent process i rören och mindre i livmodern och äggstockarna bara inte har inte förlorat sin relevans, men också höjt sin aggression på grund av samtidig mikroflora, och först av allt sexuellt överförbara sjukdomar.
2. Under nuvarande förhållanden kännetecknas av en progression av varbildning och efterföljande vävnadsförstörelse mot en bakgrund av aktiv antibakteriell terapi, så om inflammationsprocessen genitalier variera graden av lokalisering och graden av toxicitet, såväl som möjligheten till septiska komplikationer ökar signifikant på grund av den ökande av virulens och motstånd av mikroflora.
3. Fel av immunsystemet hos patienter med variga sjukdomar i bäckenorganen är inte bara en följd av allvarlig inflammation och långtidsbehandling, men i många fall orsaken till nya återfall, exacerbationer och allvarligare förlopp den postoperativa perioden.
4. På kort sikt bör vi inte förvänta oss en minskning av antalet suppurativa processer av könsorganen och postoperativa purulenta komplikationer. Detta beror inte bara till en ökning av antalet patienter med immuno-patologi och extragenital sjukdomar (fetma, anemi, diabetes mellitus), men med en betydande ökning av den operativa verksamheten i obstetrik och gynekologi. Det är i synnerhet en signifikant ökning av antalet bukfödselar, endoskopiska och allmänna kirurgiska operationer.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]