Septisk chock: orsaker och patogenes

Septisk chock komplicerar oftast loppet av purulenta smittsamma processer som orsakas av gramnegativ flora: E. Coli, proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. När dessa bakterier förstörs, släpps endotoxin, vilket inkluderar en utlösningsmekanism för utveckling av septisk chock. Septisk process orsakad av gram-positiv flora (enterokocker, stafylokocker, streptokocker). är komplicerat av en chock mindre ofta. Aktiv exogen infektionsform är exotoxin, som produceras av levande mikroorganismer. Orsaken till chock kan vara inte bara de aeroba bakterieflora, men också anaerober, särskilt Clostridia perfringens, och Rickettsia, virus (v. Herpes zoster, cytomegalovirus), protozoer och svampar.

För uppkomsten av chock, förutom infektionens närvaro, är det nödvändigt att kombinera två faktorer: minska det totala motståndet hos patientens kropp och möjligheten till massiv penetrering av patogenen eller dess toxiner i blodet. Sådana tillstånd uppstår ofta hos gravida kvinnor.

I den gynekologiska kliniken är infektionsfokus i de allra flesta fall livmodern: septisk abort utanför sjukt infektionssjukdomar, efter infektioner som utförts på sjukhuset. Utvecklingen av chock i denna situation underlättas av flera faktorer:

• Gravid livmodern, som är en bra ingång för infektion;
• blodproppar och rester av fetalt ägg, som tjänar som ett utmärkt näringsämne för mikroorganismer;
• särdrag hos graviditeten av gravid livmoder, underlättar den lätta inmatningen av bakteriefloran i blodkroppen hos en kvinna;
• ändra hormonell homeosta (främst östrogen och gestagen);
• hyperlipidemi hos gravida kvinnor, vilket underlättar utvecklingen av chock.

Slutligen är stor vikt vid kvinnornas allergi med graviditet, vilket framgår av försöket på gravida djur. Fenomenet Schwartzman-Sanarelli hos gravida djur (i motsats till icke-gravida djur) utvecklas efter en enda administrering av endotoxin.

Septisk chock kan komplicera den begränsade eller diffusa peritonit som uppstått som en komplikation av inflammatoriska sjukdomar i livmoderhalsen.

Patogenes av septisk chock

I patogenesen av septisk chock hittills är mycket oklart. Komplexiteten att studera detta problem är att många faktorer påverkar egenskaperna vid uppkomsten och utvecklingen av septisk chock, som innefattar: infektionens art (gram-negativ eller gram-positiv); lokalisering av infektionens fokus egenskaper och varaktighet av septisk infektion; kännetecknande för "genombrott" av infektion i blodet (massivitet och frekvens); patientens ålder och hälsotillståndet före infektionens utveckling en kombination av purulent septisk skada med trauma och blödning.

Baserat på litteraturdata de senaste åren kan patogenesen hos septisk chock representeras enligt följande. Toxiner av mikroorganismer som kommer in i blodbanan förstör membranet hos cellerna i retikuloendotelialsystemet i levern och lungorna, blodplättarna och leukocyterna. I detta fall frisätts lysosomer rik på proteolytiska enzymer som frisätter vasoaktiva ämnen: kininer, histamin, serotonin, katekolaminer, renin.

Primära störningar i septisk chock gäller perifer cirkulation. Vasoaktiva ämnen av kinintypen. Gnetamina och serotonin orsaka vazoplegii i kapillärsystemet, vilket resulterar i en kraftig minskning av perifert motstånd,. Normalisering och med öka hjärtminutvolym (IM) på grund av takykardi, liksom en regional arteriovenösa bypass ympning (särskilt uttalad i lungorna och blodkärl celiac zon) kan inte helt kompensera för sådan kränkning kapillär cirkulation. Det finns en minskning (vanligen måttlig) blodtryck. Utveckla hyperdynamic fas av septisk chock, i vilket, trots att det perifera blodflödet är ganska hög, är kapillär perfusion reduceras. Dessutom bryts syreupptagningen n energetiska material genom att direkt skadande verkan av bakteriella toxiner på cellnivå. Om vi anser att parallellt med uppkomsten av mikrocirkulation störningar i de tidiga stadierna av septisk chock kommer giperaktnvatsiya trombocyter prokoagulant och hemostatiska enheter blod med utvecklingen av DIC syndrom, blir det uppenbart att i denna fas är trasiga chock metaboliska processer i vävnaderna för att bilda en fullständigt oxiderad produkt.

Den fortsatta skadliga effekten av bakteriella toxiner leder till en fördjupning av cirkulationssjukdomar. Selektiv venös spasma i kombination med progressionen av ICE-syndromet främjar sekvestreringen av blod i mikrosirkulationssystemet. Ökande permeabiliteten hos kärlens väggar leder till läckage av den flytande delen av blodet och sedan av de formade elementen i det interstitiella utrymmet. Dessa patofysiologiska förändringar leder till hypovolemi. Tillströmningen av blod till hjärtat reduceras signifikant, trots en kraftig takykardi, kan inte kompensera för den växande störningen av perifer hemodynamik.

Septisk chock gör alltför stora krav på myokardiet, vilket under ogynnsamma existensförhållanden inte kan ge tillräcklig tillförsel av kroppen med syre- och energisubstrat. Till den resulterande störningar av hjärt komplexa skäl: försämring av koronarblodflödet, de negativa effekterna av toxiner och mikroorganismer vävnads metaboliter, i synnerhet lågmolekylära peptider, kombinerade termen "faktor nedtryckning myokardium" reduktionsreaktion på adrenerg stimulering av myokardiet och ödem i muskelcellerna. Det finns en stadig minskning av blodtrycket. Den hypodynamiska fasen av septisk chock utvecklas . I denna fas av chock leder en progressiv försämring av vävnadsp perfusion till en ytterligare fördjupning av vävnadsacidos mot en bakgrund av svår hypoxi.

Metabolism sker genom den anaeroba vägen. Den slutliga länken av anaerob glykolys är mjölksyra: mjölksyraacidos utvecklas. Allt detta kombinerat med infektionens toxiska effekt leder snabbt till en störning av funktionerna hos enskilda delar av vävnader och organ, och sedan till deras död. Denna process är inte lång. Nekrotiska förändringar kan inträffa 6-8 timmar efter det att funktionella störningar har uppstått. Lungorna, leveren, njurarna, hjärnan, mag-tarmkanalen, huden utsätts för den största skadliga effekten av toxiner i septisk chock.

Om det finns en purulent infektion i kroppen arbetar lungorna med hög belastning och hög spänning. Septisk chock leder till tidiga och signifikanta förändringar i lungvävnadens funktion och struktur. Patofysiologi "chocklunga" visar sig först i strid med mikrocirkulationen med arteriovenösa utsläpp av blod och utveckling av interstitiellt ödem, som leder till störningar av förhållandet mellan ventilation och perfusion lungvävnad. Fördjupning vävnads acidos, mikrotrombozov lungkärl, otillräcklig produktion av surfaktant leder till utveckling av intra-alveolär lungödem, mikroatelektazirovaniyu och hyalina membranbildningen. Septisk chock kompliceras därför av akut respiratorisk misslyckande, vilket orsakar en djupgående kränkning av kroppens syreförsörjning.

Med septisk chock minskar perfusion av njurvävnaden, en omfördelning av njurblodflödet sker med en minskning av blodtillförseln till det kortikala skiktet. I allvarliga fall uppstår cervikal nekros. Orsaken till dessa sjukdomar är en minskning av den totala BCC och regionala förändringar som härrör från katekolaminemi, renin-angiotensin-effekten och DIC-syndromet. Det finns en minskning av glomerulär filtrering, osmolariteten i urinen är trasig - en "chock njure" bildas, akut njursvikt utvecklas. Oligoanuri leder till onormala skift i vattenelektrolytbalansen, eliminering av urinflammar störs.

Leverskadorna i septisk chock indikeras av en ökning av blodet hos organspecifika enzymer, bilirubinemi. Violerad glykogenbildande funktion av levern och lipidmetabolismen ökar produktionen av mjölksyra. En viss roll tillhör leveren för att upprätthålla DIC-syndromet.

Mikrocirkulatoriska rubbningar, tillsammans med bildningen av blodplätts fibrin tromber och kombinerade med områden av blödning observeras i vissa regioner av hjärnan, särskilt i adenohypofysen och diencephalic område.

Spasm och mikrotrombos i kärl i tarmen och magen leder till bildandet av erosioner och sår i slemhinnan, och i allvarliga fall till utvecklingen av pseudomembran enterocolit.

För septisk chock är extravasations- och nekrotiska hudskador associerade med ett brott mot mikrocirkulationen och direkt skada på cellulära element av toxin.

Sålunda kan följande huvudpunkter identifieras i patogenesen av septisk chock. Som svar på inflödet i infektionens blodomlopp frisätts vasoaktiva ämnen, membranpermeabiliteten ökar, och DVS-syndromet utvecklas. Allt detta leder till en kränkning av perifer hemodynamik, en störning av lunggasutbytet och en ökning av belastningen på myokardiet. Progression av patofysiologiska förändringar leder i sin tur till en skillnad mellan energibehov av organ och vävnader för leverans av syre- och energisubstrat. Djupa metaboliska störningar som bidrar till skador på vitala organ utvecklas. Shock lungor, njurar och lever bildas, hjärtsvikt uppstår, och som den sista etan av homeostatisk utmattning kan kroppen dö.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]