Hemorragisk chock: orsaker och patogenes

Orsakerna till blödning som leder till chock, vid gynekologiska patienter kan: bruten ektopisk graviditet, äggstocks bristning, och spontan abort, missade abort, molar graviditet, dysfunktionell livmoderblödning, myom submukosal formulär, skadekönsorgan.

Oavsett orsaken till massiv blödning, är den ledande elementet i patogenesen av hemorragisk chock en disproportion mellan det reducerade BCC och kapaciteten hos den vaskulära bädden som först visar sig i strid makrocirkulationen, t. E. Den systemiska cirkulationen, då det finns mikrocirkulatoriska störningar och som ett resultat de utvecklar progressiv desorganisation metabolism, enzymatiska skift och proteolys.

Systemet med makrocirkulationen bildas av artärer, vener och hjärta. Systemet för mikrocirkulation innefattar arterioler, venules, kapillärer och arteriovenösa anastomoser. Såsom är känt är omkring 70 % av den totala BCC i ådrorna, 15% i artärerna, 12% i kapillärerna och 3 % i hjärtkamrarna.

När blodförlust inte är mer än 500-700 ml, dvs ca 10 % av BCC, är det kompensation på grund av en ökning i tonen i venösa kärl, vars receptorer är mest känsliga för hypovolemi. Samtidigt är det ingen signifikant förändring i artärtonen, hjärtfrekvensen förändras inte vävnadsp perfusion.

Blodförlusten, som överstiger dessa siffror, leder till signifikant hypovolemi, vilket är en stark stressfaktor. Att upprätthålla hemodynamiska vitala organ (främst hjärna och hjärta) innefattar en kraftfull kompensationsmekanismer: ökad tonen i det sympatiska nervsystemet, ökar frisättningen av katekolaminer, aldosteron, ACTH, antidiuretiskt hormon, glukokortikoider, aktiverat renin-hypertensiv systemet. På grund av dessa mekanismer uppträder hjärt acceleration, fördröja vätskeseparation och dess inblandning i blodströmmen av vävnad, perifer vaskulär spasm, vars beskrivning arteriovenösa shuntar. Dessa adaptiva mekanismer, som leder till centraliseringen av blodcirkulationen, upprätthåller temporärt hjärtvolymen och blodtrycket. Centraliseringen av blodcirkulationen kan emellertid inte garantera ett långt liv i en kvinnas kropp, eftersom det beror på att blodflödet bryts.

Fortsatt blödning leder till utarmning av de kompensationsmekanismer och fördjupning av mikrocirkulatoriska störningar på grund av frisättning den flytande delen av blod in i de interstitiella utrymme och blodproppar, den kraftiga retardationen av blod med utvecklingen av slam syndrom, som resulterar i djup vävnad hypoxi. Hypoxi och metabolisk acidos orsaka brott mot "natriumpumpen" funktioner, natrium- och vätejoner tränger in i cellerna, förskjuta kalium- och magnesiumjoner, vilket leder till en ökning av det osmotiska trycket, hydratisering och cellskador. Försvagning av vävnadsperfusion, ansamling av vasoaktiva metaboliter bidrar till stasis av blod i mikrocirkulationen systemet och störning av koagulationsprocessen för att bilda blodproppar. Det finns en sekvestrering av blod vilket leder till en ytterligare minskning av BCC. Ett skarpt underskott av BCC kränker blodtillförseln av vitala organ. Koronär blodflöde minskar, hjärtsvikt utvecklas. Liknande patofysiologiska förändringar (inklusive störning av blodkoagulering med utvecklingen av DIC-syndromet) indikerar svårighetsgraden av hemorragisk chock.

Graden av och varaktigheten av kompensationsmekanismerna, svårighetsgraden av de patofysiologiska följderna av massiv blodförlust beror på många faktorer, inklusive blödningshastigheten och kvinnans initiala tillstånd. Långsam utveckling av hypovolemi, även signifikant, orsakar inte katastrofala brott mot hemodynamik, även om det representerar en potentiell fara för ett irreversibelt tillstånd. Små upprepade blödningar under lång tid kan kompenseras av kroppen. Överträdelsen av ersättning leder extremt snabbt till djupa och oåterkalleliga förändringar i vävnader och organ.

[1], [2], [3], [4]