Dyscirkulatorisk encefalopati: orsaker och patogenes

Orsaker till cirkulatorisk encefalopati

Orsakerna till både akuta och kroniska sjukdomar i hjärncirkulationen är en. Bland de viktigaste etiologiska faktorerna betraktas ateroskleros och arteriell hypertension, en kombination av dessa två tillstånd avslöjas ofta. Av kronisk cerebral cirkulationsinsufficiens kan resultera och andra sjukdomar i det kardiovaskulära systemet, i synnerhet tillsammans med tecken på kronisk hjärtsvikt, hjärtrytmrubbningar (både permanenta och paroxysmal arytmi), vilket ofta leder till en minskning i systemiska hemodynamiken. Frågor och onormala hjärnkärlen, nacke, axlar gördel, aorta, särskilt dess båge, som inte kan vara uppenbart för utvecklingen av aterosklerotiska kärl. Hypertensiv eller annan förvärvad process. En viktig roll i utvecklingen av cirkulatorisk encefalopati har nyligen tillskrivits venös patologi, inte bara intra- men även extrakraniell. En viss roll i bildandet av kronisk cerebral ischemi kan spelas genom kompression av blodkärl, både arteriell och venös. Överväga inte bara det spondylogena inflytandet, utan också komprimeringen av förändrade närliggande strukturer (muskler, fasciae, tumörer, aneurysmer). Biverkningar på cerebralt blodflöde påverkas av lågt blodtryck, särskilt hos äldre. Denna grupp av patienter kan utveckla en lesion av huvudets små artärer i samband med senil arterioskleros. En annan orsak till kronisk cerebrovaskulär insufficiens hos äldre patienter har cerebral amyloidos - amyloidavsättning i hjärnans blodkärl, vilket leder till degenerativa förändringar i kärlväggen med möjlighet till brott.

Sällsynt upptäcks cirkulatorisk encefalopati hos patienter med diabetes mellitus, de utvecklar inte bara mikro-, men makroangiopatier av olika lokaliseringar. Andra patologiska processer kan leda till kronisk cerebrovaskulär insufficiens: reumatism och andra sjukdomar från gruppen av collagener, specifik och icke-specifik vaskulit, blodsjukdomar etc. I ICD-10 klassificeras emellertid dessa villkor helt rätt i rubrikerna i dessa nosologiska former, som bestämmer rätt behandlingsteknik.

Kliniskt detekterad encefalopati kan som regel vara en blandad etiologi. I närvaro av huvudfaktorerna för utvecklingen av cerebral cirkulations kronisk insufficiens kan resten av mångfalden av orsakerna till denna patologi behandlas som ytterligare orsaker. Isoleringen av ytterligare faktorer som väsentligt förvärrar kronisk cerebral ischemi är nödvändig för att utveckla det rätta konceptet för etiopathogenetisk och symptomatisk behandling.

Orsaker till cirkulatorisk encefalopati

Key:

• ateroskleros;
• arteriell hypertoni.

Ytterligare:

• hjärtsjukdom med tecken på kronisk cirkulationsfel;
• hjärtrytmstörningar;
• vaskulära anomalier, ärftliga angiopatier;
• venös patologi;
• kompression av blodkärl;
• arteriell hypotension
• cerebralna amiloidoza;
• diabetes mellitus;
• vaskulitы;
• blodsjukdomar.

Patogenes av cirkulatorisk encefalopati

Ovannämnda sjukdomar och patologiska tillstånd leder till utveckling av kronisk hjärnhypoperfusion, det vill säga förlängt hjärnans misslyckande för att få de huvudsakliga metaboliska substraten (syre och glukos) som levereras av blodet. Med den långsamma utvecklingen av hjärndysfunktion som utvecklas hos patienter med kronisk cerebral cirkulationsinsufficiens, utvecklas patologiska processer primärt i nivå med små cerebrala artärer (cerebral mikroangiopati). Det utbredda nederlaget hos små artärer orsakar diffusa bilaterala ischemiska skador, mestadels vit materia och flera lacunarinfarkt i hjärnans djupa områden. Detta leder till störningar i normal hjärnans funktion och utveckling av icke-specifika kliniska manifestationer - encefalopati.

För att arbetet ska fungera tillräckligt krävs en hög blodtillförsel. Hjärnan, vars massa är 2,0-2,5% kroppsvikt, förbrukar 20% av det cirkulerande blodet i kroppen. Storleken på blodflödet i hjärnhalvorna i genomsnitt är 50 ml per 100 g / min, men i den grå substansen är 3-4 gånger högre än i vitt, liksom det relativa fysiologisk hyperperfusion i främre delen av hjärnan. Med ålder minskar storleken på cerebralt blodflöde och frontal hyperperfusion försvinner, vilket spelar en roll för utveckling och tillväxt av kronisk cerebral cirkulationsinsufficiens. I vila är syreförbrukningen i hjärnan 4 ml per L00 g / min, vilket motsvarar 20% av allt syre som kommer in i kroppen. Glukosförbrukningen är 30 μmol per 100 g / min.

I det cerebrala vaskulära systemet utmärks tre strukturella funktionella nivåer:

• Huvudartärerna i huvudet är carotida och vertebrala, som bär blod i hjärnan och reglerar volymen av cerebralt blodflöde.
• ytliga och perforerande cerebrala artärer som distribuerar blod över olika delar av hjärnan;
• kärl av mikrocirkulationsbädden, vilket ger metaboliska processer.

Vid ateroskleros utvecklas förändringar initialt främst i huvudartärerna i huvudets och hjärnans artärer. Med arteriell hypertension, först och främst perforerar intracerebrala artärer, som matar de djupa delarna av hjärnan, lider. Över tiden, med båda sjukdomarna, sträcker sig processen till de distala delarna av artärsystemet och sekundär omorganisering av kärlen i mikrocirkulationsbädden sker. Kliniska manifestationer av kroniskt cerebralt cirkulationsfel som återspeglar angioencefalopati utvecklas när processen är lokaliserad i första hand på mikrocirkulationsnivå och i små perforerande artärer. I detta avseende är en åtgärd för att förhindra utvecklingen av kronisk cerebral cirkulationsinsufficiens och dess progression en adekvat behandling av den bakomliggande bakgrundssjukdomen eller sjukdomarna.

Det cerebrala blodflödet beror på perfusionstrycket (skillnaden mellan systemiskt arteriellt tryck och venöst tryck vid nivån av subaraknoidutrymmet) och motståndet i hjärnkärlen. Normalt på grund av autogeguleringsmekanismen förblir hjärnblodflödet stabilt, trots fluktuationer i blodtrycket från 60 till 160 mm Hg. När hjärnkärl påverkas (lipogialinos med utvecklingen av den inaktiva kärlväggen) blir hjärnblodflödet mer beroende av systemisk hemodynamik.

Med långvarig arteriell hypertension noteras förflyttning av den övre gränsen för det systoliska trycket, vid vilket det cerebrala blodflödet förblir stabilt och under ganska lång tid föreligger ingen störning av autoregulering. Tillräcklig perfusion av hjärnan upprätthålls samtidigt som kärlmotståndet ökar, vilket i sin tur leder till ökad belastning på hjärtat. Det antas att en adekvat nivå av cerebralt blodflöde är möjligt tills uttalade förändringar av små intracerebrala kärl uppträder med bildandet av ett lacunar tillstånd speciellt för artärhypertension. Följaktligen finns det en viss tidsreserv när tidig behandling av arteriell hypertoni kan förhindra bildandet av irreversibla förändringar i kärl och hjärna eller minska deras svårighetsgrad. Om hjärtat av kronisk insufficiens av cerebral cirkulation är endast arteriell hypertension, är användningen av termen "hypertonisk encefalopati" legitim. Svåra hypertensiva kriser - har alltid nedbrytning av auto med utvecklingen av akut hypertensiv encefalopati, när förvärrar fenomenet kronisk cerebrovaskulär insufficiens.

Känd viss sekvens av aterosklerotiska vaskulära lesioner: första processen är lokaliserade i aortan, därefter in i kranskärlen i hjärtat, sedan i de cerebrala blodkärlen och senare - i armar och ben. Aterosklerotiska kärlen i hjärnan är vanligtvis flera, lokaliserade i de extra- och intrakraniella carotis och vertebrala artärerna, samt i artärerna, som bildar en cirkel av Willis och dess grenar.

Många studier har visat att hemodynamiskt signifikanta stenoser utvecklas med en minskning av lumen hos huvudkaraktererna av huvudet med 70-75%. Men cerebral blodflöde beror inte bara på allvarlighetsgraden av stenos, men också på tillståndet av säkerhetscirkulationen, de cerebrala kärlens förmåga att ändra dess diameter. Dessa hemodynamiska reserver i hjärnan möjliggör existerande asymptomatiska stenoser utan kliniska manifestationer. Men även vid hemodynamiskt obetydlig stenos kommer kronisk cerebral cirkulationsinsufficiens praktiskt taget oundvikligen att utvecklas. För åderförkalkning i cerebrala kärl kännetecknas inte bara lokala förändringar i form av plack, men hemodynamiska ombildning artär på en plats distalt till en lokal stenos eller ocklusion.

Av stor betydelse är plackens struktur. Så kallade instabila plack leder till utvecklingen av arterio-arteriell emboli och akuta störningar i cerebral cirkulation, oftare som en typ av övergående ischemiska attacker. Blödning i en sådan plack åtföljs av en snabb ökning av dess volym med en ökning av graden av stenos och förvärring av tecken på kronisk brist på cerebral cirkulation.

Med nederlaget för huvudets huvudartärer blir hjärnblodflödet mycket beroende av systemiska hemodynamiska processer. Sådana patienter är särskilt känsliga mot arteriell hypotension, vilket kan leda till en minskning av perfusionstrycket och en ökning av ischemiska störningar i hjärnan.

Under de senaste åren har två huvudpatogenetiska varianter av kronisk cerebrovaskulär insufficiens beaktats. De är baserade på morfologiska tecken - skadans art och den primära lokaliseringen. I fallet med diffusa bilaterala lesioner av vit substans, isoleras en leukoencefalopatisk eller subkortisk biswanger, variant av cirkulatorisk encefalopati. Den andra är en lacunarversion med närvaro av flera lacunar foci. I praktiken uppstår emellertid ofta blandade varianter. Mot bakgrund av diffusa vita substansen lesioner upptäcktes flera små infarkter och cystor, vars utveckling, förutom ischemi, kan spela en viktig roll återkommande episoder av cerebral hypertensiva kriser. Vid hypertensiv angioencefalopati finns lacunor i den vita substansen av de främre och parietala lobesna, skalet, bron, thalamus och caudate-kärnan.

Lacunarvarianen orsakas oftast av direkt ocklusion av små kärl. I patogenesen av den diffusa lesionen av vit materia spelas ledande roll av upprepade episoder av fallet av systemisk hemodynamik - arteriell hypotension. Orsaken till fallet i blodtrycket kan vara otillräcklig antihypertensiv behandling, en minskning av hjärtutmatning, till exempel vid paroxysmal hjärtritning. Det finns också viktiga ihållande hosta, kirurgiska ingrepp, ortostatisk arteriell hypotension på grund av vegetativ-vaskulär insufficiens. I detta fall kan även en liten minskning av blodtrycket leda till ischemi i ändzonerna hos den intilliggande blodtillförseln. Dessa zoner är ofta kliniskt "dämpa" även med utvecklingen av infarkter, vilket leder till bildandet av ett multiinfarktstillstånd.

Vid förhållanden med kronisk hypoperfusion - grundläggande patogenetiska länkar av kroniska cerebrovaskulära insufficiens - kompensationsmekanismer kan krympa, blir energiförsörjningen av hjärnan otillräcklig, vilket resulterar i funktionsstörningar först utveckla och sedan irreversibel morfologiska skador. Vid kronisk hypoperfusion hjärnan avslöjar saktar cerebralt blodflöde, en minskning av syre och blodglukos (energi-hungrig), oxidativ stress, glukos metabolisk förskjutning mot anaerob glykolys, laktacidos, hyperosmolaritet, kapillär stasis, benägenhet att trombos, depolarisering av cellmembran, aktivera mikroglia börjar syntetisera neurotoxiner, vilket, tillsammans med andra patofysiologiska processer som leder till celldöd. Hos patienter med cerebral mikroangiopati ofta avslöjar granulat och kortikala atrofi avdelningar.

Hjärnans multifokala patologiska tillstånd med den övervägande delen av de djupa avdelningarna leder till störningar i sambandet mellan de kortikala och subkortiska strukturerna och bildandet av så kallade separationssyndrom.

Reduktion av cerebral blodflöde är obligatorisk i kombination med hypoxi och leder till utvecklingen av energimangel och oxidativ stress, en universell patologisk process, en av de viktigaste mekanismerna för cellskada i hjärniskemi. Utvecklingen av oxidativ stress är möjlig under såväl insufficiens som överskott av syre. Ischemi har en skadlig effekt på antioxidantsystemet, vilket leder till ett patologiskt sätt att använda syre - bildandet av dess aktiva former som ett resultat av utvecklingen av cytotoxisk (bioenergetisk) hypoxi. De frisatta fria radikalerna medierar skador på cellmembran och mitokondriell dysfunktion.

Akuta och kroniska former av ischemiska cerebrovaskulära händelser kan passera varandra. Ischemisk stroke, som regel, utvecklas på en redan förändrad bakgrund. Patienter avslöjar morphofunctional, histokemiska, immunologiska förändringar orsakade av föregående process discirkulatornaya (mestadels aterosklerotisk eller hypertensiv angioentsefalopatiey), funktioner som signifikant växer i det post-stroke perioden. Akut ischemisk process i sin tur utlöser en kaskad av reaktioner, varav en del slutar i en akut period, och den del lagras på obestämd tid och främjar uppkomsten av nya sjukdomstillstånd som leder till en ökning av symptom av kronisk cerebral cirkulationssvikt.

De patofysiologiska processer i post-stroke perioden manifest ytterligare skador hjärnbarriären, mikrocirkulatoriska störningar, förändringar i immunreaktivitet, utarmning av antioxidant-system-oxidant skydd progression i endoteldysfunktion, utarmning av reserver vaskulär antikoagulant, sekundära metabola sjukdomar, kompensationsmekanismer. Det kommer cystisk och cystisk gliaceller omvandling av skadade områden i hjärnan, att avgränsa dem från morfologiskt skadade vävnader. Emellertid kommer vid den ultrastrukturella nivån runt nekrotiska celler kan kvarstå celler apoptozopodobnymi reaktioner körs i den akuta perioden av stroke. Allt detta leder till försämring av kronisk cerebral ischemi som inträffar före slaget. Progression av cerebrovaskulär insufficiens blir en riskfaktor för återkommande stroke och vaskulär kognitiv svikt upp till demens.

Post-strokeperioden kännetecknas av en ökning av patologin för det kardiovaskulära systemet och störningar som inte bara är cerebrala, men också generella hemodynamik.

Den resterande period av ischemisk stroke mark antiagregatsionnogo utarmning potential kärlväggen, vilket leder till trombos, åderförkalkning uppbyggd svårighetsgrad och progression av hjärnans blodtillförsel insufficiens. Denna process har en särskild betydelse för äldre patienter. I denna åldersgrupp, oberoende av tidigare stroke, notera aktivering av blodkoagulationssystemet, de funktionella mekanismerna hos antikoagulativa misslyckande, försämring av de reologiska egenskaperna hos blodet, störningar i de systemiska och lokala hemodynamik. Åldrandet av nervsystemet, andningsvägarna, kardiovaskulära systemet leder till avbrott i autoreglering av cerebralt blodflöde, såväl som utvecklingen eller tillväxten av hjärn hypoxi i sin tur främjar ytterligare skador autoreglering mekanismer.

Förbättring av cerebralt blodflöde, eliminering av hypoxi, optimering av metabolism kan emellertid minska svårighetsgraden av nedsatta funktioner och bidra till bevarande av hjärnvävnad. I detta avseende är tidig diagnos av kronisk cerebral cirkulationsinsufficiens och adekvat behandling mycket relevant.

[1], [2], [3], [4], [5]