Patofysiologiska mekanismer för hjärndöd

Patofysiologiska mekanismer för hjärndöd

Allvarlig mekanisk skada på hjärnan uppstår oftast som ett resultat av ett trauma orsakat av en kraftig acceleration med en motsatt riktad vektor. Sådana skador uppträder oftast vid bilolyckor, faller från hög höjd, etc. Craniocerebral skada i dessa fall beror på en skarp antifas rörelse av hjärnan i kranialhålan, där direkt förstörelse av hjärnområden uppträder. Kritiska icke-traumatiska hjärnskador uppträder oftare på grund av blödning, antingen till hjärnämnen eller till hjärnhinnorna. Sådana svåra former av blödning, som parenkymal eller subaraknoid, åtföljd av utsläpp av stora mängder blod i kranialhålan, utlösningsmekanismer för hjärnskador som liknar hjärnskadorna. Till dödlig hjärnskada är också anoxi, som är en följd av tillfällig upphörande av hjärtaktiviteten.

Det visas att om blodet helt upphör att komma in i kraniet i 30 minuter, orsakar det irreversibla skador på neuronerna, vars återställning blir omöjlig. Denna situation förekommer i 2 fall: med en kraftig ökning av intrakraniellt tryck till systoliskt blodtrycksnivå med hjärtstopp och otillräcklig indirekt hjärtmassage under den angivna tidsperioden.

Att till fullo förstå mekanismen för hjärnan död på grund av sekundär skada i händelse av transient anoxi, är det nödvändigt att utveckla processen för bildandet och underhållet av det intrakraniella trycket och de mekanismer som leder till dödlig skada på hjärnvävnaden till följd av svallning och ödem.

Det finns flera fysiologiska system som är inblandade i att upprätthålla jämvikten i volymen av intrakraniella innehåll. För närvarande menas att volymen av kranialhålan är en funktion av följande värden:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Där V _totalt - volymen av hålets innehåll för närvarande V _blod - blodvolymen i intracerebrala kärl och venösa bihålor; V _lkv - _vätskans volym; V _hjärna - volymen av hjärnvävnad; V _vatten - volymen av fri och bunden vatten; V _x - patologisk extravolym (tumör, hematom osv.), Som normalt saknas i kranialhålan.

I ett normalt tillstånd är alla dessa komponenter, som bildar haltens innehåll, i konstant dynamisk jämvikt och skapar ett intrakranialt tryck på 8-10 mm Hg. En ökning av en av parametrarna i den högra halvan av formeln leder till en oundviklig minskning av de andra. Den snabbaste av de normala beståndsdelarna i volymen ändrar V _vatten och V _lkv, i mindre utsträckning - V _blod. Låt oss dölja mer detaljerat om de viktigaste mekanismerna som leder till en ökning av dessa indikatorer.

Alkoholen bildas av vaskulär (choroid) plexus med en hastighet av 0,3-0,4 ml / min, och fullständigt ersätter hela volymen CSF sker på 8 timmar, det vill säga 3 gånger om dagen. Bildandet av CSF är praktiskt taget oberoende av storleken av intrakraniellt tryck och minskar med en minskning av blodflödet genom de vaskulära plexuserna. Samtidigt är absorptionen av cerebrospinalvätska direkt relaterad till intrakraniellt tryck: när det ökar ökar det och när det minskar sänks det. Man fann att förhållandet mellan systemet för bildning / absorption av cerebrospinalvätska och intrakranialt tryck är olinjär. Således kan gradvis ökande förändringar i CSF-volymen och trycket inte uppträda kliniskt och efter att ha nått ett individuellt definierat kritiskt värde uppträder klinisk dekompensation och en kraftig ökning av intrakraniellt tryck. En mekanism för utveckling av ett dislokationssyndrom som resulterar från absorptionen av en stor volym cerebrospinalvätska med ökande intrakraniellt tryck beskrivs också. Även ett stort antal sprit absorberas mot bakgrund av en svår venösa utflöde kan bromsa evakuering av vätska från hjärnskålen, vilket leder till utveckling av störningen. I detta fall kan prekliniska manifestationer av ökande intrakraniell hypertoni framgångsrikt bestämmas med hjälp av Echo.

Vid utvecklingen av en dödlig hjärnskada spelar en viktig roll bryta blod-hjärnbarriären och cytotoxiska hjärnödem. Det har konstaterats att extracellulära utrymmet i hjärnan är extremt låg, och spänningen av intracellulärt vatten upprätthålles genom drift av blod-hjärnbarriären, förstörelsen av komponenter av vilka alla leder till inträngning av vatten och andra substanser i plasman hos hjärnvävnaden, vilket orsakar dess svullnad. Kompensationsmekanismer för att extrahera vatten från hjärnvävnad också skadas av missbruk barriär. Plötsliga förändringar i blodflöde, innehåll av glukos syre eller ha en skadlig inverkan direkt på neuroner, och blod-hjärnbarriärkomponenter. Samtidigt sker förändringar mycket snabbt. Medvetslöshet har utvecklat under 10 sekunder efter att ha varit helt stoppar blodflödet till hjärnan. Sålunda, varje medvetslöshet åtföljs av skador på blod-hjärnbarriären, vilket leder till utgången av vatten och plasmakomponenter in i det extracellulära utrymmet orsakar vasogent ödem. I sin tur förekomsten av dessa ämnen i det intercellulära utrymmet leder till metabolisk nervskada och utveckling av intracellulära cytotoxiska ödem. Sammanfattningsvis är dessa 2 komponenter spelar en viktig roll för att öka intrakraniell volym och leder till ökat intrakraniellt tryck.

Om du sammanfattar alla ovanstående kan mekanismerna som leder till hjärndöd representeras enligt följande.

Det visade sig att med avbrott av cerebralt blodflöde och början av nekrotiska förändringar i hjärnvävnad är andelen av irreversibel död hos sina olika platser annorlunda. Sålunda, den mest känsliga för brist på blod hippocampusneuroner mottagandet, päronformad neuroner (Purkinje-celler), neuroner i dentatuskärnan av lillhjärnan, de stora neuroner i neocortex och basala ganglierna. Samtidigt är ryggmärgsceller, små neuroner i hjärnbarken och huvuddelen av talamus mycket mindre känsliga för anoxi. Emellertid, om blodet inte strömmar helt in i hjärnskålen inom 30 minuter, leder det till en komplett och irreversibel förstöring av de huvudsakliga avdelningar av det centrala nervsystemet av strukturell integritet.

Således inträffar hjärndöd när det arteriella blodet upphör att strömma in i hjärnskålen. Gång avslutas tillförseln av näringsämnen till hjärnvävnaden, börjar processen med nekros och apoptos. Autolys av de snabbast växande i mitthjärnan och lillhjärnan. Som för mekanisk ventilation hos en patient med cerebralt blodflöde att stoppa gradvis nekrotisk hjärnan finns det karakteristiska förändringar direkt beroende på varaktigheten av andningsstöd. Sådan omvandling först identifierades och beskrivits i patienter över 12 h var i ventilatorn i oöverkomliga koma. I de flesta engelsktalande och ryskspråkiga publikationer såsom tillstånd som kallas "andnings hjärnan." Enligt vissa forskare, har termen inte riktigt avspeglar förhållandet mellan nekrotiska förändringar är med mekanisk ventilation, med huvudrollen till upphörandet av det cerebrala blodflödet, men denna term har fått internationellt erkännande och används i stor utsträckning för bestämning av nekrotiska förändringar i hjärnan hos patienter vars tillstånd uppfyller kriterierna för hjärndöd mer än 12 timmar.

I Ryssland, ett stort forskningsarbete för att identifiera korrelationen mellan graden av autolys av hjärnan och varaktigheten av ventilation hos patienter som uppfyller kriterierna för hjärndöd, utförde LM. Popova. Varaktigheten av ventilationen tills utvecklingen av extrasystolen var 5 till 113 timmar. Följaktligen identifierades varaktigheten av vistelsen i detta tillstånd 3 etapper av morfologiska förändringar i hjärnan, vilka är specifika för "respiratorisk hjärna". Bilden kompletterades med nekros av de 2 övre segmenten i ryggmärgen (obligatoriskt tecken).

• I det första steget, som motsvarar varaktigheten av den supernumerära 1 till 5 h, noteras inte klassiska morfologiska tecken på hjärnnekros. Men redan vid denna tidpunkt uppenbaras karakteristiska lipider och blågrönt finkornigt pigment i cytoplasman. Nekrotiska förändringar noteras i de nedre oliverna av medulla-oblongata och cerebellumets dentatkärnor. Störningar i blodcirkulationen utvecklas i hypofysen och dess tratt.
• I steg II (12-23 h oöverkomliga koma) i alla delar av hjärnan och I-II i ryggmärgssegmenten visar tecken på nekros, men utan betydande sönderdelning och endast första tecknen på reaktiva förändringar i ryggmärgen. Hjärnan blir mer blabby, det finns initiala tecken på sönderdelning av de periventrikulära avdelningarna och den hypotalamiska regionen. Efter isolering av hjärnan spreds på bordet, är hjärnhalvorna av strukturen ritningen sparas, och förändringen i ischemiska neuroner kombinerade med steatos, kornig förfall kariotsitolizom. I hypofysen och tratten ökar cirkulationssjukdomarna med små foci av nekros i adenohypofysen.
• För steg III (supramarginal coma 24-112 h) finns det en växande utbredd autolys av nekrotisk substans i hjärnan och markerade tecken på avgränsning av nekros i ryggmärgen och hypofysen. Hjärnan är fläckig, den håller inte formuläret väl. Begränsade områden - den hypotalamiska regionen, hippocampala gyri, amygdala av cerebellum och periventrikulära regioner samt hjärnstammen - i förfallet. De flesta neuroner i hjärnstammen är frånvarande. I stället för de lägre oliverna finns flera blödningar från nekrotiska kärl och upprepar deras former. Hjärnans yta och vener expanderas och fylls med hemolyserade röda blodkroppar, vilket indikerar att blodflödet upphör i dem. I den generaliserade versionen kan fem patoanatomiska tecken på hjärndöd särskiljas:
  • nekros av alla delar av hjärnan med döden av alla delar av hjärnans substans:
  • nekros av I och II cervikala segment av ryggmärgen;
  • närvaro av en zon av avgränsning i den främre hypofysen och vid nivån av III och IV cervikala segment i ryggmärgen;
  • stopp av blodflödet i alla kärl i hjärnan;
  • tecken på ödem och ökat intrakraniellt tryck.

Mycket karakteristiska för ryggmärgs subaraknoida och subduralrum är mikropartiklar av nekrotisk vävnad i cerebellum, som bärs med flödet av cerebrospinalvätska till de distala segmenten.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]