Symptom på vandringssjukdomar

Störning av promenader med dysfunktion av afferenta system

Störningar i gång kan orsakas av en störning med djup känslighet (känslig ataxi), vestibulära störningar (vestibulär ataxi) och synfel.

• Känslig ataxi orsakas av bristen på information om kroppens position i rymden och egenskaperna hos planet genom vilket personen går. Denna utföringsform av ataxi kan associeras med polyneuropati, vilket orsakar diffus lesion av de perifera nervfibrer som transporterar proprioceptiva afferentation på ryggmärgen, eller ryggmärgs bakre stolparna i vilka djupa känslighets fibrer tillbaka till hjärnan. En patient med sensorisk ataxi går försiktigt, långsamt, att placera ett par fötter, att försöka kontrollera visionen varje steg, hög lyfter benen och känsla under fötterna "bomullstuss" för att tvinga ner benet över sulorna på golvet ( "stämpling gång"). Särdrag försämring av sensorisk ataxi vandrar i mörkret, avslöjar när de ses djupa känslighetsstörningar, ökad ostadighet i Romberg position på att stänga ögonen.
• Vestibulär ataxi åtföljer vanligtvis nederlaget för vestibulära apparater i innerörat eller vestibulär nerv (perifer vestibulopati), mindre ofta - av stamvävstolarstrukturerna. Det åtföljs vanligtvis av systemisk yrsel, ljushet, illamående eller kräkningar, nystagmus, minskad hörsel och buller i öronen. Allvarlighetsgraden av ataxi ökar med förändringar i huvudets och stammen, ögonrörelserna. Patienter undviker plötsliga rörelser i huvudet och försiktigt förändrar kroppens position. I ett antal fall finns det en tendens att falla i den drabbade labyrintens riktning.
• Disorder med att gå med visuell nedsättning (visuell ataxi) är inte specifik. Vandringen i det här fallet kan kallas försiktig, osäker.
• Ibland de lesioner av olika sinnen kombineras och om fördelningen av var och en av dem är för liten för att orsaka betydande störningar gå, då, i kombination med varandra, och ibland med muskuloskeletala störningar, som kan orsaka störning kombinerade avstånd (multisensorisk njurfunktion).

Störning av gång i motorstörningar

Störningar promenad kan följa rörelsestörningar som förekommer i sjukdomar i muskler, perifera nerver, spinal rötter, pyramidbanan, cerebellum, basala ganglierna. De direkta orsakerna till walking störningar kan vara muskelsvaghet (t.ex. Myopatier), slapp förlamning (vid polyneuropatier, radikulopati, ryggmärgsskador), styvhet på grund av patologisk aktivitet av perifera motoriska neuroner (under neiromiotonii, syndrom stel humant et al.), Pyramidal syndrom (spastisk förlamning), cerebellär ataxi, styvhet och hypokinesi (parkinsonism), extrapyramidala hyperkinesi.

Störningar av att gå med muskelsvaghet och slap förlamning

Primära muskelskada orsaka vanligtvis symmetrisk svaghet i de proximala ändarna, den gångart blir vaggande ( "duck"), som är direkt relaterad till den svaga sätesmusklerna inte kan fixera bäckenet vid förflyttning av motsatta fot framåt. För störningar i det perifera nervsystemet (t.ex., polyneuropati) är mer typiska pares distala extremiteter, vilket resulterar i foten hänger ned och patienten tvingas att höja dem hög, för att inte hålla fast i golvet. När foten sänks stänker foten mot golvet (steppe eller "kuk"). Om det påverkar lumbala förstoringen av ryggmärgen, verhnepoyasnichnyh rötter, lumbala plexus nerver och vissa möjliga svaghet i den proximala delen av armar och ben, som också kommer att visas en vaggande gång.

Handikappade att gå med spastisk förlamning

Funktioner gångart i spastisk pares (spastisk gång), som orsakas av en lesion i pyramidbanan vid nivån av hjärnan eller ryggmärgen, förklarar dominansen av tonen i extensor muskler, vilket gör att benet rätas vid knä- och fotleder, och därför förlängas. När hemipares installationsbetingelserna benet extensor patienten tvingas, höja benet framåt, för att göra det fladdrande i form av en halvcirkel, med en stam några bojar i den motsatta riktningen (steg Wernicke-Mann). Längst ned spastisk parapares patienten går långsamt på tårna, ben korsa över (på grund av ökad tonen i muskler ledande höfter). Han måste svänga sig för att göra ett steg efter det andra. Gången blir spänd, långsam. Övergången av gång i spastisk förlamning beror både på parets svårighetsgrad och på graden av spasticitet. En av de vanligaste orsakerna till spastisk gång hos äldre är spondylogen cervikal myelopati. Vidare är det möjligt att i stroke, tumörer, traumatisk hjärnskada, cerebral pares, demyeliniserande sjukdomar, ärftlig spastisk parapares, funikulyarnogo mieloze.

Störningar vid promenader med parkinsonism

Störningar i att gå i parkinsonism är huvudsakligen förknippade med hypokinesi och posturell instabilitet. Parkinsonism kännetecknas speciellt av svårigheter att initiera gång, minska hastigheten, minska längden på steget (microbasia). Att minska steghöjden leder till att man blandar sig. Fotområdet är ofta normalt när man går, men ibland minskar eller ökar något. I Parkinsons sjukdom på grund av dominansen ton i progravitatsionnoy (flexor) muskel bildas en karakteristisk "supplikant hållning" som kännetecknas av att luta huvudet och bålen framåt, lätt böjning i knä- och höftleder, vilket händer och höft. Händerna pressas till stammen och deltar inte i promenader (aheyrokinesis).

I det expanderade stadiet av Parkinsons sjukdom framgår ofta fenomenet trängsel - en plötslig kortvarig (oftast från 1 till 10 s) blockad av rörelsen. Frysning kan vara absolut eller relativ. Absolut frysning kännetecknas av att nedre extremiteterna stannar (fötterna "håller sig vid golvet"), vilket innebär att patienten inte kan röra sig. Relativ förstärkning kännetecknas av en plötslig förkortning av stegets längd med övergången till ett mycket kort, blandande steg eller trampningsrörelser på fötterna på plats. Om torso fortsätter att gå framåt med tröghet, finns det ett hot om att falla. Häll inträffar oftast när man byter från en promenad program till ett annat: i början av promenaden ( "Startfördröjning"), vid svängar, att övervinna hinder som tröskel, som passerar genom en dörr eller en smal dörröppning framför hissdörren vid inträdet i rulltrappan, plötslig ropning, etc. Oftare häll utveckla en svagare verkan av levodopa (under perioden "off"), men med tiden vissa patienter börjar ske under perioden "integration", ibland intensifieras under påverkan av ett överskott dos av levodopa. Patienterna kan övervinna den congealing, korsa ett hinder, ha gjort en ovanlig rörelse (till exempel dans), eller helt enkelt ta ett steg åt sidan. Trots det är många frusna patienter rädsla för fall, vilket gör att de begränsar sina dagliga aktiviteter kraftigt.

Vid ett sent stadium av Parkinsons sjukdom kan en annan variant av episodisk promenadstörning utvecklas - beslagtagning. I detta fall brutit förmågan att hålla tyngdpunkten i intervallet rör kroppen som en följd av stödområde framåt och att hålla balansen och undvika att falla sjuk, att försöka "komma ikapp" med tyngdpunkt av kroppen, måste accelerera (framdrivning) och kan ofrivilligt flytta till snabbt kortvarigt steg. Benägenhet för stelning, malning promenader, framdrivning, faller korrelerar med ökad variabilitet av steglängd och svårighetsgrad av kognitiv försämring, särskilt frontal typ.

Utförande av kognitiva uppgifter och även bara prata när hon gick (dubbel uppgift), särskilt i sent stadium av sjukdomen hos patienter med kognitiv nedsättning, vilket resulterar i stop motion - detta indikerar inte bara för en viss underskott på kognitiva funktioner, men också att de är involverade i Kompensation av statorns motorfel (dessutom speglar den det allmänna mönstret som är inneboende för Parkinsons sjukdom: från de två samtidigt genomförda åtgärderna, desto mer automatiserad utförs sämre). Att stoppa promenader när man försöker utföra en andra åtgärd förutsäger en ökad risk för fall.

I de flesta patienter med Parkinsons sjukdom kan promenader förbättras med visuella landmärken (till exempel korsband som är målade på golvet) eller hörsignaler (rytmiska kommandon eller ljudet av en metronom). Samtidigt noteras en signifikant ökning av stegets längd med dess inställning till normala parametrar, men gånghastigheten ökar endast med 10-30%, främst på grund av minskningen av frekvensen av steg, vilket återspeglar motorprogrammeringens bristfällighet. Förbättring av gångavstånd med yttre stimuli kan bero på aktiveringen av system som involverar cerebellum och premotorisk cortex och kompenserar för de grundläggande gangliernas dysfunktion och den tillhörande tillbehörsmotorcortexen.

I multisystem degeneration (multisystem atrofi, progressiv supranukleär pares, kortikobasal degenerering, etc.) Uttryckt störningar promenad med stelning och nedgångar uppträder vid ett tidigare stadium än i Parkinsons sjukdom. Vid dessa sjukdomar, såväl som sent stadium Parkinsons sjukdom (eventuellt minst degenerering av kolinerga neuroner i nucleus pedunkulopontinnom) störningar promenad i samband med Parkinsons syndrom, ofta kompletterat frontal disbazii tecken, och i progressiv supranukleär pares - subkortikal astasia.

Störningar vid promenader med muskeldystrost

Dystonisk gång observeras speciellt ofta hos patienter med idiopatisk generaliserad dystoni. Det första symptomet på generaliserad dystoni inträffar oftast fot dystoni, som kännetecknas av plantarflexion av foten och tucking tonic uträtning stortån, som uppstår och förstärks när man går. Därefter generaliseras hyperkinesis gradvis och sträcker sig till axiella muskler och övre extremiteter. Det finns fall av segment dystoni, som omfattar i huvudsak torso muskler och proximala extremiteter, vilket manifesteras av en kraftig lutning framåt trunk (dystona prosternation). Vid användning av korrigerande gester, såväl som att simma, gå bakåt eller andra ovanliga vandringsförhållanden kan dystonisk hyperkinesi minska. Valet och initieringen av posturala och lokomotoriska synergier hos patienter med dystoni bevaras, men deras realisering är defekt på grund av ett brott mot selektiviteten hos muskelintag.

Störningar vid promenader med trojka

Vid chorea avbryts vanliga rörelser ofta av en ström av snabba kaotiska rubbningar som involverar stammen och benen. Under gången kan benen plötsligt böja vid knäna eller klättra upp. Försök av patienten att ge den choreanska tråken utseendet av godtyckliga ändamålsenliga rörelser leder till en fantasifull "dans" gång. Försöker hålla balansen, patienterna går ibland långsammare och sprider sig i stor utsträckning. Valet och initieringen av posturala och lokomotoriska synergier hos de flesta patienter bevaras, men deras genomförande är svårt på grund av överläggning av ofrivilliga rörelser. I Huntingtons sjukdom identifierar dessutom komponenterna av parkinsonism och frontal dysfunktion, vilket leder till en överträdelse av synergi i postur, minskning av stegets längd, gånghastighet, diskoordinering.

Störningar vid gång i andra hyperkineser

Med aktiv myokloni stör balans och vandring allvarligt på grund av massiva ryckningar eller kortvariga muskeltonavstängningar som uppstår vid försök att vila på benen. När ortostatisk tremor upprätt notis högfrekventa svängningar i musklerna i bålen och nedre extremiteterna som stör upprätthållandet av jämvikten, men försvinner under promenader, trots initiering avstånd kan vara svårt. Cirka en tredjedel av patienterna med väsentlig tremor uppvisar instabilitet i tandemvandring, vilket begränsar den dagliga aktiviteten och kan återspegla cerebellär dysfunktion. Bizarre förändringar i promenader beskrivs med sen dyskinesi, vilket komplicerar administreringen av neuroleptika.

Störningar i att gå i cerebellär ataxi

Ett karakteristiskt kännetecken hos cerebellär ataxi är en ökning av stödet både under stående och gå. Ofta observeras gungor i lateral och anteroposterior riktningar. I allvarliga fall observeras rytmiska fluktuationer i huvudet och stammen (tituration) när de går och ofta i vila. Stegen är ojämna både i längd och i riktning, men i genomsnitt minskas längden och frekvensen av steg. Eliminering av ögonkontroll (stängande ögon) har liten effekt på svårighetsgraden av koordinationsstörningarna. Postural synergier har en normal latent period och en tidsmässig organisation, men deras amplitud är överdriven, så patienter kan falla i motsats till var de ursprungligen avvikit. En lätt cerebellär ataxi kan identifieras genom tandemvandring. Störningsskador och synergi i synnerhet är mest uttalade när cerebellumets medianstrukturer påverkas, medan diskoordinering i extremiteterna kan uttryckas minimalt.

Orsaken till cerebellär ataxi kan vara cerebellär degenerationer, tumörer, paraneoplastiskt syndrom, hypotyroidism etc.

Spasticitet i benen och cerebellär ataxi kan kombineras (spastic-ataktisk gång), vilket ofta observeras med multipel skleros eller kraniovertebrala anomalier.

Integrerande (primära) störningar i vandring

Integrerade (primära) vandringssjukdomar (brott mot högre nivåvandring) uppträder oftast i ålderdom och är inte förknippade med andra motoriska eller sensoriska störningar. Dessa lesioner kan orsakas av olika enheter kortikal-subkortikal motor cirkel (frontal cortex, basal ganglia, talamus), fronto-cerebellär kopplingar och funktionella konjugat dem stam-spinal system och limbiska strukturer. Besegra olika enheter i dessa kretsar i vissa fall kan leda till en dominans obalanser med ingen eller otillräckliga postural synergier i andra - till dominans störningar i initiera och upprätthålla avståndet. Dock observerades oftast en kombination av båda typerna av störningar i olika förhållanden. I detta avseende är valet av enskilda syndrom inom topp-nivå promenad störningar konventionellt, eftersom gränsen mellan dem inte tillräckligt pärlor, och allteftersom sjukdomen fortskrider från en syndrom kan röra sig i den andra. Vidare är det i många sjukdomar skikt på högre nivå i sjukdomar i lägre och medelhög nivå, vilket i hög grad komplicerar den övergripande bilden av motorisk störningar. Ändå är sådan isolering av enskilda syndrom berättigad ur praktisk synvinkel, eftersom det gör det möjligt att betona den ledande mekanismen för vandringssjukdomar.

Integrerande sjukdomar i vandring är mycket mer variabla och beroende av situationen, ytegenskaper, känslomässiga och kognitiva faktorer, än kränkningar på under- och mellannivå. De är mindre mottagliga för korrigering på grund av kompensationsmekanismer, vars otillräcklighet är exakt deras karakteristiska egenskap. Sjukdomar som manifesteras av integrativa sjukdomar i gång

Grupp av sjukdomar	Nosologi
Vaskulära lesioner i hjärnan	Ischemisk och hemorragisk stroke med lesioner av frontallober, basalganglier, midbrain eller deras anslutningar. Dyscirculatory encephalopathy (diffus ischemisk vit substans, lacunar status)
Neurodegenerativa sjukdomar	Pogressiruyuschy supranukleär pares, multisystematrofi, Corte kobazalnaya degeneration, demens med Lewy-kroppar, Parkinsons sjukdom (i sen utvecklingsfas), frontotemporal demens, Alzheimers sjukdom, juvenil form av Huntingtons sjukdom, hepatolentikulär degeneration. Idiopatisk dysbasi
Infektionssjukdomar i centrala nervsystemet	Creutzfeldt-Jakobs sjukdom, neurosyfilis, HIV-encefalopati
Andra sjukdomar	Normotenziv hydrocephalus. Hypoxisk encefalopati. Tumörer av frontal och djup lokalisering

Fall av sjukdomar i högre avstånd i det förflutna har vid upprepade tillfällen beskrivits under olika namn - "apraxia walk", "astasia-abasi", "frontal ataxi", "magnetisk gång", "parkinsonism nedre halvan av kroppen," etc. JG Nutt et al. (1993) identifierade 5 huvudsjukdomar med höga vandringsstörningar: försiktig gång, frontal invaliditet i promenader, frontal obalans, subkortisk obalans, isolerad kränkning av igångsättning av promenader. Det finns 4 varianter av integrerande promenadstörningar.

• Senil dysbasi (motsvarar "noggrann promenad" enligt klassificeringen av JG Nutt et al.).
• Subkortisk astasi (motsvarar "subkortisk obalans"),
• Frontal (subcortical-frontal) dysbasi (motsvarar "isolerad kränkning av igångkörning av promenader" och "frontal störning av promenader"),
• Frontal astasi (motsvarar "frontal obalans").

Senil dysbasi

Senil disbaziya - den vanligaste typen av gångrubbningar i ålderdomen. Den kännetecknas genom att förkorta och retardation steg, osäkerhet vid kurvtagning, en viss ökning i området för stöd, mild eller måttlig postural instabilitet klart manifest endast under svängar, driver patienten eller stående på ett ben, och för att begränsa sensorisk afferent (t ex vid stängning av ögat). Vid kurvtagning brutna naturliga sekvensen av rörelser, varigenom de kan alla utföras hölje (en block). Ben när walking är några böjd vid höft- och knäleder, torso lutas framåt, vilket ökar motståndet.

I allmänhet bör senil disbaziyu ses som ett adekvat svar på en upplevd eller verklig risk för att falla. Till exempel finns det en frisk man på hala vägar eller i absolut mörker, rädd för att halka och förlora balansen. I ålderdomen disbaziya uppstår som en reaktion på den åldersrelaterade nedgången förmåga att upprätthålla balansen och anpassa sig till egenskaperna hos ytan av synergi. Grund postural och rörelse synergi därmed förbli intakt, men på grund av rörelsehinder inte används så effektivt som tidigare. Såsom kan observeras en kompenserande fenomen av denna typ av gångstörningar i en mängd sjukdomar som begränsar rörelsen eller öka risken för fall: lesioner i lederna, svår hjärtsvikt, vaskulär encefalopati, degenerativa demens, vestibulära och multisensorisk misslyckande, och en tvångsmässig rädsla för att tappa balansen (astazobazofobiya). Neurologisk undersökning av fokala symtom i de flesta fall inte avslöja. Eftersom senil disbaziyu ofta observerades hos friska äldre personer, är det möjligt att känna igen ålders normen, om det inte leder till en begränsning av dagliga aktiviteter hos patienten eller faller. Samtidigt bör det påpekas att graden av begränsning av dagliga aktiviteter beror ofta inte så mycket på själva neurologiska defekter, som svårighetsgraden av rädsla för att falla.

Med tanke på kompensationsegenskapen hos senil dysbasia är tillskrivningen av denna typ av förändring i gång till högsta nivå, för vilken begränsningen av anpassningsmöjligheter är typisk, villkorad. Senil dysbasi återspeglar en ökning av rollen med medveten kontroll och högre hjärnfunktioner, i synnerhet uppmärksamhet vid reglering av promenader. Med utvecklingen av demens och en försämrad uppmärksamhet kan en ytterligare bromsning av gången och försämrad stabilitet uppstå, även i avsaknad av primärmotor och sensoriska störningar. Senil dysbasi är möjlig inte bara i ålderdom, men också hos yngre människor, tror många författare att det är att föredra att använda termen "noggrann gång".

Subkortisk astasi

Subkortisk astasi kännetecknas av en grov störning av posturell synergi orsakad av skador på basala ganglierna, midbrainen eller talamusen. På grund av otillräckliga synpunkter i synnerhet är gång och stående svår eller omöjlig. När du försöker gå upp, flyttas tyngdpunkten inte till det nya stödet, i stället dras bålen bakåt, vilket resulterar i ett fall på baksidan. När du tar bort jämvikt utan stöd faller patienten som ett sågträd. I hjärtat av syndromet kan det vara en kränkning av stammens orientering i rymden, på grund av vilken posturala reflexer inte sätts i tid. Initiering av vandring hos patienter är inte svårt. Även om svår postural instabilitet gör det möjligt att självständigt gå, med patientens stöd kan den gå över och till och med gå, medan stegets riktning och rytm förblir normala, vilket indikerar relativ säkerhet för lokomotorisk synergi. När patienten ligger eller sitter och kraven på postural kontroll är mindre, kan han utföra normala lemmarörelser.

Subcrustal astasia akut inträffar när en enda eller bilaterala ischemiska eller hemorragiska skador hos de yttre sektionerna av mitthjärnan däcket och övre bryggsektionerna, övre posterolateral talamisk nucleus och angränsande vit materia, basala ganglierna inklusive globus pallidus och putamen. När en unilateral skada av thalamus och basala ganglierna när de försöker få upp, men också ibland i sittande ställning patienten kan variera och nedgången i den kontralaterala sidan eller bakåt. När en unilateral lesion symptom tillbaka oftast inom några veckor, men bilaterala lesioner är mer motståndskraftig. Den gradvisa utvecklingen av syndromet observerats med progressiv supranukleär pares, diffusa ischemiska skador på den vita substansen i det halvklot, normalt tryck hydrocefalus.

Frontal (frontal-subcortical) dysbasia

Primär sjukdomar med att gå med lesioner av subkortiska strukturer (subkortisk dysbas) och frontallober (frontal dysbas) är kliniskt och patogenetiskt nära. Faktum är att de kan betraktas som ett enda syndrom. Detta beror på det faktum att frontalloben, de basala ganglierna och vissa mitthjärnan strukturer bildar en enda regleringsslinga och vid deras lesion eller urkoppling (eftersom de involverar bindning i den vita substansen vägs hemisfärer) kan förekomma relaterad störning. Fenomenologiskt är de subkortiska och frontala dysbaserna många, vilket förklaras av involveringen av olika delsystem som ger olika aspekter av att gå och bibehålla jämvikt. I samband med detta kan flera grundläggande kliniska varianter av dysbasi särskiljas.

Den första varianten kännetecknas av övervägande av en överträdelse av initiering och underhåll av lokomålen i avsaknad av uttalade posturella störningar. När du försöker börja gå, patientens ben "växer" till golvet. För att ta det första steget, tvingas de att skiftas från fot till fot under lång tid eller att "svänga" på stammen och benen. Synergier, som normalt ger framdrivning och rörelse av kroppens tyngdpunkt till ett ben (för att frigöra den andra för swing), visar sig ofta ineffektivt. Efter de inledande svårigheterna att övervinna och patienten fortfarande gått vidare, gör han några små prov blanda små steg, eller märkning tid, men så småningom hans steg blir mer självsäker och lång och slutar alla lätt loss från golvet. Men när du slår, övervinna hinder, som passerar genom en smal dörröppning, som kräver att byta motorprogrammen kan uppstå igen relativa (märkning) eller absolut frysning när foten plötsligt "växer" på golvet. Som med Parkinsons sjukdom, kan härdningen övervinnas genom att kliva över en pinne eller krycka, för att göra en lösning (t ex, flyttade till sidan) eller genom att använda de rytmiska lagen räknar högt eller rytmisk musik (t.ex. Mars).

Den andra utföringsformen fronto-subkortikal disbazii motsvarar den klassiska beskrivningen Marshe en petit pas och kännetecknas av korta skyffling steg, som förblir konstant under hela perioden av promenader, sålunda, i allmänhet ingen uttalad startfördröjning och mottaglighet för stelning.

Båda beskrivna varianterna kan utvecklingen av sjukdomen att omvandla till tredjedel, mest omfattande och oförpackade utförande fronto-subkortikal disbazii, vari kombinationen av överträdelse observerade initieringen avstånd och stelning med mer uttalade och ihållande förändringar i mönstret för gång, måttlig eller svår postural instabilitet. Ofta notera asymmetrin av avstånd: patienten tar ett steg ledande ben, och sedan drar henne, ibland i etapper, det andra benet, med den främre benet kan variera, och längden av stegen kan vara mycket varierande. Vid kurvtagning och övervinna hinder svårt att gå snabbt växande, varför patienten kan återigen börja stagnera eller stelna. Stödbenet kan förbli på plats, och det andra kan göra en serie små steg.

Karaktäriserad av ökad variabilitet i stegets parametrar, förlusten av förmågan att godtyckligt reglera gånghastigheten, längden på steget, höjden av höftning av benen, beroende på ytan eller andra omständigheter. Rädsla för fall, som förekommer hos majoriteten av sådana patienter, förvärrar begränsningen av rörligheten. Samtidigt, i sittande eller liggande läge, kan sådana patienter efterlikna att gå. Andra rörelsestörningar kan vara frånvarande, men i vissa fall subkortikal disbazii watch bradykinesi, dysartri, regelverk, kognitiv nedsättning, humörstörningar (känslomässig labilitet, avtrubbning av att påverka, depression). När de främre disbazii dessutom ofta utveckla demens, täta urinträngningar eller urininkontinens, uttryckt pseudobulbär pares, frontal märken (paratoniya, gripa reflex), pyramidala tecken.

Gait med frontal och subcortical dysbasia är mycket lik Parkinsons. Samtidigt på toppen av alla manifestationer av Parkinsons kropp vid disbazii inte (ansiktsuttryck är fortfarande vid liv, men ibland försvagas vid samtidig supernuclear brist på ansikts nerver, handrörelser när man går, inte bara minskade inte, och ibland bli ännu mer energisk, eftersom med deras hjälp patienten försöker att balansera kroppen med avseende på dess tyngdpunkt, eller för att flytta till "vidhäftande" för att placera benen golvet), så detta syndrom kallas "underkroppen parkinsonism." Ändå är detta inte sant, och pseudoparkinsonism, eftersom det förekommer i frånvaro av dess viktigaste symptomen - hypokinesi, stelhet, vila skakningar. Trots den betydande minskning av steglängd, området stöd enligt disbazii, till skillnad från parkinsonism, inte minskar utan ökar, kroppen inte lutar framåt och förblir rak. Dessutom, i motsats till parkinsonism, observeras ofta yttre rotation av fötterna vilket bidrar till ökningen av patienternas motståndskraft. Samtidigt, när dysbasia är mycket mindre märkt pro, retropulsioner, ett halvt steg. Till skillnad från patienter med Parkinsons sjukdom kan patienter med dysbasi i sittande eller liggande läge simulera snabba promenader.

Mekanismen för brott om inledande avstånd och härdning vid frontal och subkortikal disbazii förblir oklar. DE Denny-Brown (1946) ansåg att överträdelsen beror på initieringen promenad disinhibition primitiv "greppa" reflex jog. Moderna neurofysiologiska data som tillåter oss att behandla dessa sjukdomar som dezavtomatizatsiyu motor handling orsakas av eliminering av nedströmseffekter genom att underlätta frontostriarnogo cirkel på stamceller-spinal rörelsemekanismer och dysfunktion pedunkulopontinnogo kärna, med en avgörande roll att spela för trunk rörelse störningar.

Subcrustal disbaziya kan utveckla multipla subkortikal eller enda slag som involverar "strategiska" mot rörelsefunktioner hos mellanhjärnan området, globus pallidus eller skalet, diffusa vita substansen lesioner hemisfärer, neurodegenerativa sjukdomar (progressiv supranukleär pares, multipel systematrofi, etc), Posthypoxic encefalopati , normotensiva hydrocephalus, demyeliniserande sjukdomar. Små infarkter på gränsen av mitthjärnan och bron i projektions pedunkulopontinnogo kombinerad kärna kan orsaka störningar, subkortikala disbazii kombinera tecken och subkortikal astasia.

Frontal disbaziya kan inträffa när bilaterala lesioner i de mediala loberna frontal, särskilt i de infarkter som induceras av främre hjärnartären trombos, tumörer, subdural hematom, frontal lobe degenerativa lesioner (t.ex. Frontotemporal demens). Den tidiga utvecklingen av vandringssjukdomar är mer karakteristisk för vaskulär demens än hos Alzheimers. Ändå fullskalig stadium av Alzheimers sjukdom frontal disbaziyu avslöjar en betydande andel av patienterna. Totalt frontal disbaziya ofta inte förekommer i fokal och diffus eller multifokala skador i hjärnan, på grund av arbetsbrist att reglera system går att kombinera frontalloberna, basala ganglierna, cerebellum och hjärnstammen strukturer.

Jämförelse av kliniska funktionerna i förändringar i promenader och balans med MRI data från patienter med cirkulations encefalopati visade att kränkningar gå mer beroende av nederlag av främre hjärnhalvorna (vidden av främre leukoaraiosis, utbyggnad av den främre horn) och obalans - svårighetsgraden av leukoaraiosis på baksidan av en stor hemisfärer. Lesioner hind hjärnan kan innebära inte bara cirkel motoriska fibrer, följande från framsidan av den ventrolaterala nucleus hos thalamus till motoriska cortex mer, men talrika fibrer från den bakre delen av ventrolaterala nucleus hos de mottagande afferentation cerebellum spinotalamiska och vestibulära system och projiceras på premotoriska cortex.

Störningar av promenader ofta före utvecklingen av demens, återspeglar mer uttalade förändringar i subkortisk vit materia, särskilt i de sämre delarna av de främre och parietala loberna, snabbare invaliditet hos patienten.

I vissa fall, avslöjar även en grundlig undersökning ingen uppenbar anledning till de relativt isolerade kränkningar gå ( "idiopatisk" frontal disbaziya). Men uppföljning av dessa patienter tenderar att diagnostisera en viss neurodegenerativ sjukdom. Exempelvis beskrivet av A. Achiron et al. (1993) "primär progressiv catatonic gångart", i vilken den dominerande manifestationen var kränkningar initiering avstånd och stelning, andra symptom är frånvarande, levodopa var ineffektiva, och neuroimaging tekniker avslöjade inte några abnormaliteter, var en del av en bredare klinisk syndrom av "ren akinesi med häll walking "som innebär och även gipofoniyu mikroskop. Patologisk undersökning visade att syndromet i de flesta fall är en form av progressiv supranukleär pares.

Frontalna astaxia

Frontal asthasien domineras av obalans. Men i frontal asthasi lider både postural och lokomotoriska synergier crudely. När du försöker få patienter med frontal Astasia inte kan flytta vikten på benen, är dåliga fötter stöts från golvet, och om du hjälpa dem att komma upp, de förfaller retropulsion falla tillbaka. När du försöker gå, är benen tvärs över eller är för breda och inte hindrar kroppen. I mera milda fall, på grund av det faktum att patienten är oförmögen att kontrollera kroppen, för att samordna de kropps- och benrörelser, för att säkerställa en effektiv avstånd i offset och balansera kroppens tyngdpunkt, blir gångart befängt, bisarra. Många patienter har svårt att gå igång, men ibland är det inte brutet. Vid svängen kan benen korsa på grund av att en av dem gör rörelse, och den andra förblir stationär, vilket kan leda till ett fall. I svåra fall, på grund av felaktig torsopositionering, kan patienterna inte bara gå och stå, men kan inte sitta utan stöd eller ändra sin position i sängen.

Pares, känselstörningar, extrapyramidal störning är frånvarande eller inte så uttalad att förklara frustration promenader och balans. Som ytterligare symtom markera asymmetrisk återhämtning av senreflexer, pseudobulbär pares, mild hypokinesi, frontal märken echopraxia, motorpersevera, urininkontinens. Alla patienter visar en uttalad kognitiv defekt i frontal-subkortikal typ, ofta når graden av demens, vilket kan förvärra kränkning promenad. Orsaken till syndromet kan vara allvarlig hydrocefalus, multipla lakunära infarkter och diffus vit materia lesion hemisfärer (med vaskulär encefalopati), ischemiska eller hemorragiska skador i frontallober, tumörer, bölder frontallober, neurodegenerativa sjukdomar som drabbar frontalloben.

Frontal Astasia ibland misstas för cerebellar ataxi, men är ovanliga skador på lillhjärnan korsningen av benen när man försöker gå, retropulsion, förekomsten av otillräckliga eller ineffektiva postural synergier bisarra försök att gå framåt, litet blanda steg. Skillnader mellan frontal dysbas och frontal asthasi bestäms primärt av andelen postural störningar. Dessutom ett antal patienter med Astasia oproportionerligt nedsatt förmåga att utföra på kö symboliska rörelser (t ex liggande eller sittande vrida fötterna "cykel" eller beskriva sparka en cirkel, och andra figurer, slår en pose av en boxare eller en simmare simulera slå bollen eller krossning stub), saknar ofta medvetenhet om defekten och försöker på något sätt att rätta till det, vilket kan tyda på apraktichesky natur motoriska störningar. Dessa skillnader kan förklaras av det faktum att front astasia ansluten inte bara med nederlaget för kortiko-subkortikala motorintervall och dess kopplingar till stamstrukturer, i första hand pedunkulopontinnym kärna, men med dysfunktion av parietala-frontal kretsar som styr exekveringen av komplexa rörelser, omöjligt utan återkoppling sensorisk afferentation. Bryta sambandet mellan de bakre delarna av den övre parietalloben och premotoriska cortex styrning hållning axiell rörelse och benrörelser, kan orsaka en defekt apraktichesky när man går rörelser av kroppen och i frånvaro av apraxi händer. I vissa fall, utvecklar den frontala astasia som ett resultat av progression av frontal disbazii med mer omfattande lesioner i frontalloben eller deras förbindelser med de basala ganglierna och hjärnstamsstrukturer.

"Apraxia walk"

Slående dissociation mellan försämrad förmåga att gå och säkerhetsfunktioner hos motor fötter i liggande eller sittande, liksom kommunikation med kognitiva störningar tjänade som en förutsättning för att hänvisa brott mot den högsta nivån promenad som en "walk apraxi". Men detta koncept, som har fått stor popularitet, möter allvarliga invändningar. I de allra flesta patienter med "apraxia walking" avslöjar klassiska neuropsykologiska tester vanligtvis inte apraxi i extremiteterna. Den funktionella organisation walking skiljer sig väsentligt från den godtyckliga, till stor del individualiserad förvärvade att lära motorik, med kollapsen av för att associera lem apraxi. I motsats till dessa åtgärder, det program som är utformat vid det kortikala nivå, promenader - mer automatiserad motor handling, som är en uppsättning av återkommande relativt elementära rörelser alstrade och förändrade ryggmärgsstamstrukturer. Följaktligen är överträdelser av högre nivåvandring inte så mycket associerade med förfallet av specifika lokomotoriska program, utan snarare med deras otillräckliga aktivering på grund av brist på nedåtgående underlättande influenser. I detta sammanhang är det omotiverat att använda termen "apraxi walk" för att hänvisa till hela spektrumstörningar högre nivå promenad, som är helt annorlunda fenomenologiska och kan vara associerad med lesioner av olika enheter högre (kortikala och subkortikala) nivåregleringsavstånd. Kanske den sanna apraxia närmar de walking störningar som är förknippade med skador på parietala-frontal cirklar, vars funktion att använda sensorisk afferent att reglera rörelser. Nederlaget för dessa strukturer spelar en avgörande roll i utvecklingen av extremiteterna i apraxi.

Psykogen dysbasi

Psykogen disbaziya - ett slags bisarra gång förändringar som observerats i hysteri. Patienter kan gå sicksack glida som en åkare på en skridskobana, kors ben på vilken typ av vävning flätor, gå vidare rätas och frånskild (styltiga) eller på böjda ben, lutning gående torso framåt (kamptokarmiya) eller luta, vissa patienter när hon gick swing eller simulera jitter. Sådan gait visar tämligen god motorisk kontroll, snarare än en störning i postural stabilitet och samordning ( "akrobat gångart"). Ibland finns det betonade långsamhet och häll som efterliknar Parkinsons sjukdom.

Anerkänning av psykogen dysbas kan vara extremt svår. Vissa varianter av hysteriska sjukdomar (t.ex. Astasia-Abaza) likna frontal störningar gå, andra - dystona gång, och andra - eller hemiparetic parapareticheskuyu. I samtliga fall kännetecknas av obeständighet och skillnaden mellan de observerade förändringarna med organiska syndrom (t ex patienter kan SPELA ÖVER faller på det skadade benet, imitera hemipares, eller försöka hålla balansen av förflyttningar av händer, men samtidigt inte sätta fot bred). När du ändrar uppgiften (till exempel när du går tillbaka eller flankar), kan naturstarten av gångstörningen förändras oväntat. Gången kan plötsligt förbättras om patienten tror att han inte observeras eller när han distraherar sin uppmärksamhet. Ibland faller patienterna demonstrantivt (vanligtvis i doktorns riktning eller från honom), men de gör sig aldrig allvarliga skador. För psykogen disbazii kännetecknas också av en obalans mellan svårighetsgraden av symtomen och graden av dagliga aktivitetsbegränsningar, såväl som plötsliga förbättringen under påverkan av en placebo.

Samtidigt bör diagnosen psykogen dysbasi göras med stor försiktighet. Några fall av dystoni, paroxysmal dyskinesi, frontal astasia, tardiv dyskinesi, epilepsi, frontal kan episodisk ataxi likna en psykogen sjukdom. En differentiell diagnos, är det nödvändigt att uppmärksamma närvaron av andra hysteriska symptom (t.ex., selektiv insolvens, hastighet svaghet, känselstörningar karakteristiska distributions inramat i mittlinjen, grovt mimopopadaniya i tester koordinations, ett slags dysfoni, etc), och flyktigheten och kommunikation med psykologiska faktorer, en demonstrativ personlighet, tillgången på uthyrningsutrustning.

Förändringar i promenader observeras i andra psykiska störningar. Med depression finns en långsam monotont gång med ett förkortat steg. När astazobazofobii-patienter försöker balansera sina händer, gå ett kort steg, håll fast vid väggen eller luta på en krycka. När fobiska postural vertigo avslöjade uttalad dissociation mellan subjektivt känsla av instabilitet och en god postural kontroll när fysisk undersökning, och promenader kan plötsligt försämras i specifika situationer (på passerar bron, går det tomma rummet, en butik, etc.).