Vad orsakar missbildningar av vagina och livmodern?

Hittills har det inte fastställts exakt vad exakt är ursprunget till livmoderns och vagans utvecklingsfel. Emellertid är rollen som ärftliga faktorer, den biologiska inferioriteten hos celler som bildar sexuella organ, effekterna av skadliga fysikaliska, kemiska och biologiska medel otvivelaktigt viktiga.

Framväxten av olika former av missbildning av livmodern och skeden beror på den patologiska effekten av teratogena faktorer eller förverkligandet av ärftliga egenskaper vid embryogenesprocessen.

Enligt moderna koncept, i alla däggdjur livmodern bildas genom sammanslagning av Müllerian, men längden av den fuserade Müllerian varierar: pungdjur har parade livmoder, gnagare - intrauterin septum, de flesta hovdjur och köttätare - horned, primater och människor - en päronformad livmodern. Det är troligt att formen av livmodern motsvarar antalet embryon som utvecklas i den.

Det finns flera teorier om frånvaro eller endast delvis fusion av parade embryonala könsorgan (Muller-kanaler). Enligt en av dessa kanaler sammanfoga mullerian överträdelse sker på grund av translokation av en gen aktivator syntes Müller hämmande substans på X-kromosomen, och även på grund genmutationer och sporadiska teratogen effekter. Det antas också att en störning av bildningen Mullerian strängarna kan orsaka långsam proliferation av epitelet som täcker de genitala åsarna från Kroppshåla. Som det är känt, är utvecklingen av interna och externa könsorganen av kvinnlig typ associerad med genetiskt förorsakad förlust av vävnadsreaktion på androgener. Därför, frånvaro av eller brist på östrogenreceptorer i celler Müllerian kan hämma deras bildning, vilket leder till sådana förändringar som livmoder aplasi. En teori om rollen av tidig perforering av den urogenitala sinusväggen är av särskilt intresse. Trycket i de vaginala lumen och Mullerian kanaler minskar och försvinner en av orsakerna som leder till döden för skiljeväggar mellan celler paramezonefralnymi kanaler. Mullerian senare konvergens kanaler med varandra och däremellan mesenkymala inväxt av blodkärl resulterar i bevarandet av de mediala väggarna i kanalerna av celler och bildandet av skilje bicornuate eller dubbel livmoder. Dessutom kan konvergens och resorption Mullerian kanaler angränsande väggar förhindra intilliggande organ missbildningar - missbildningar i urinsystemet (60% av patienterna) eller sjukdomar i det muskuloskeletala systemet (35% av patienter med defekter i uterus och vagina).

Vaginala och uterusutvecklingsfel följer ofta av missbildningar av urinvägarna, vilket förklaras av den generella embryogenesen hos sexuella och urinvägarna. Beroende på typen av könsorgan varierar frekvensen av defekten i urinsystemet från 10 till 100%. Dessutom åtföljs vissa typer av anomalier hos könsorganen av de motsvarande anomalierna i urinvägarna. När man fördubblar livmodern och vagina med partiell aplasi hos en av vaginerna, observeras alltså njurarnas aplasi på sidan av könsstympning i alla patienter.

I avsaknad av tillstånd för tillväxten av Mullerian-kanalerna, kompletterar uterin och vaginal aplasiformer. Den urinala eller fördröjda utvecklingen av det urogenitala området till den urogenitala sinusen bildar aplasi i vagina med den fungerande livmodern. Längden av aplasi bestäms av svårighetsgraden av fördröjningen i kanalernas tillväxt. Enligt litteraturen är fullständig vaginal aplasi i närvaron av livmodern nästan alltid kombinerad med aplasien i nacke och livmoderhalscancer. Ibland har patienter två rudimentära livmoder.

Inverkan av faktorer som störa resorptionen av väggarna i Muller-kanalerna leder till bildandet av olika varianter av fördubbling av livmodern och vagina.