Vad orsakar tuberkulos?

Tandläkemedlet för tuberkulos är mycobacterium tuberculosis. Även om "konsumtion" som en sjukdom var känd även under antiken, fortsatte länge en upprepad kamp av åsikter från olika vetenskapsmän på sjukdomens etiologi fram innan orsaksmedlet för tuberkulos upptäcktes. Den infektiösa karaktären hos tuberkulos visades experimentellt långt före upptäckten av orsakssambandet hos sjukdomen. Den franska forskaren Wilmen 1865 infekterade kaniner med tuberkulos genom subkutan injektion av vävnader från drabbade organ och genom inandning av sputumutsmältning av tuberkulospatienter.

1882 lyckades Robert Koch att detektera en stav i tuberkulsfokuset när läkemedlet färgades med metylenblått och erhöll en ren kultur av patogenen. Forskare har fastställt att mycobacterium tuberculosis är mycket resistent mot effekterna av fysikaliska, kemiska och biologiska medel. Efter att ha befunnit sig i förhållanden som är gynnsamma för deras utveckling kan mycobacterium tuberculosis länge förbli livskraftiga och virulenta. De tolererar långvarig kylning och torkning. I torr form, vid en låg temperatur, i mörkret, bor i mycobacterium tuberkulos i avloppsvattnet cirka 300 dagar. I likena förblir levande upp till 160 dagar, och under påverkan av solljus förstörs endast 6-8 timmar. Enligt Yu.K. Weisfaler, mycobacterium tuberculosis multipliceras genom enkel tvärgående uppdelning under gynnsamma förhållanden, i andra fall - genom sönderdelning i korn. Således från gammal förkalkad foci, M.B. Ariel isolerade granulära och syrafasta former, och i hålets vägg (det mest aktiva tuberkelfokuset) upptäckte denna författare reproduktion genom enkel tvärgående uppdelning. Under utvecklingsprocessen kan tuberkelbaciller förändra sina morfologiska egenskaper under påverkan av miljön.

På grundval av moderna data har en hel doktrin om tuberkulos orsaksmedlet skapats, vilken väsentligt utvidgats och på många sätt förändrade tanken på dess roll i sjukdomspatogenesen. Tillsatsmedlet för tuberkulos (enligt modern klassificering) hänvisas till ordningen av Actinomycetales, till familjen Mycobacteriaceae, till släktet Mycobacterium. Förekomsten av olika morfologiska former av mycobacterium tuberkulos och ett brett spektrum av variationer i deras biologiska egenskaper noteras.

På grundval av skillnader i biologiska egenskaper, särskilt patogenitet för människor och olika djurarter, differentieras fyra typer av tuberkulospatogener:

• M. Tuberculosis, M. Bovis - högpatogen för människor;
• M. Avium orsakar sjukdomar hos fåglar och vita möss;
• M. Microti (Oxford vole strain) - medel för tuberkulos av fältmöss.

M. Tuberculosis och M. Bovis kan orsaka sjukdom både människor och många arter av djur Nötkreatur, getter, får, hästar, katter, hundar, etc. Dessa mykobakterier har en funktion. Sjuka djur kan infektera människor och vice versa. Tuberkulos i andningssystemet hos barn orsakar ofta utseendet av M. Tuberculosis. Infektion av barn med bovin mykobakterier förekommer huvudsakligen med konsumtion av rå mjölk från sjuka djur.

Sjukdomen utvecklas som ett resultat av den komplexa interaktionen mellan den mikrobiella faktorn och makroorganismen under vissa sociala och miljömässiga förhållanden. Med utvecklingen av tuberkulos är betydelsen av sociala faktorer särskilt stor. Den orsaksmedel av tuberkulos penetrerar barnets kropp under olika förhållanden på olika sätt. Infektionsporten är oftare slemhinnan i munnen, tonsillerna, oftare andra organ. Följaktligen har det primära fokuset på inflammation en annan lokalisering. Möjliga intrauterin infektion och tuberkulos vid en viss skada av moderkakan på en bakgrund av utbredd tuberkulos under graviditeten eller vid leverans genom intag av infekterad fostervatten. Hud är det svåraste tuberkulosorganet. Mykobakterier kan tränga in i lymfvägen endast genom de skadade områdena i huden. Sådana infektionsfall beskrivs av läkare vid obduktionen av personer som dog av tuberkulos. Infektion med mykobakterier är möjlig med dåligt steriliserade instrument (inokulerad primär tuberkulos). År 1955, R. Radanov studerats i Plovdiv (Bulgarien) hälsostatus av dessa barn 11 efter intramuskulär administrering av bensylpenicillin med hjälp av dåligt steriliserade återanvändbara sprutor, som tidigare administrerade TB-vaccin. År 1985 var det nyfödda på sjukhuset 21 Orenburg infekterad med tuberkulos när det administreras immunoglobulin sprutor som används för injektioner ett barn med medfödd tuberkulos. De flesta av barnen i 3-4 veckor efter administrering av läkemedlet vid injektionsstället i skinkan utvecklade infiltrera med nederlag regionala inguinala lymfkörtlar av typen som är typisk för primär tuberkulos komplex. En del av barnen genomgick lymfohematogen spridning, fram till utvecklingen av miliär tuberkulos.

Primär infektion är oftast åtföljd av uppkomsten av en lesion i hilar lymfkörtlar och lungor. Mykobakterier orsakar utvecklingen av nekros, visas runt den inflammatoriska processen: migreringen av vita blodkroppar, ansamling av epitelioida celler, jätteceller Pirogov-Lang och lymfocyter. Således bildas ett epithelioid tuberkel med ett nekrotiskt centrum. I periferin av detta specifika område finns en zon med ospecifik inflammation. Omvänd utveckling av tuberkel tuberkeln kan åtföljas av fullständig resorption, emellertid förekommer ofta fibros transformation och förkalkning. Ett sådant resultat anses inte fullständig läkning, eftersom kalcater ofta innehåller levande mycobacterium tuberkulos. Under negativa förhållanden, speciellt vid ojämn förkalkning, kan fokuset bli en källa till förvärring av sjukdomen. Ospecifik eller paraspetsificheskie vävnadsprocesser kännetecknas av diffusa och nodulära makrofag reaktions histiocytisk-lymfocytisk infiltration, icke-specifika vaskularisering-litas, fibrinoid nekros utvecklas i lungan, lymfkörtlar, hjärta, njure, lever, endokrina körtlar, synoviala membran, i nervsystemet och leder till utveckling av MS.

Redan i de tidiga faserna av primär tuberkulos lider det neuroendokrina systemet, vilket leder till djupa funktionella skift, vilket försvårar organiseringen av organismens fysiologiska processer. Förekomst av sekundär (efter primär) tuberkulos kan resultera i superinfektion (exogena reaktionsväg), och som ett resultat av reaktivering av gamla lesioner - rester primär tuberkulos (endogen väg). Frågan om de endogena och exogena vägarna för spridningen av sekundär tuberkulos kan inte lösas entydigt. I vissa fall har båda vägarna ett bestämt värde vid sjukdomsuppkomsten. Med upprepad exogen infektion skapas förutsättningar för exacerbation och progression av tuberkuloseprocessen. Med massiv reinfektion är spridning av mykobakterier och bildandet av flera foci i lungorna och andra organ möjliga.

Det morfologiska uttrycket av primär tuberkulos är det primära tuberkuloskomplexet, som består av tre komponenter:

• hjärtinfarkt i organet - primärt fokus
• tuberkulosinflammation i lymfkärlen - lymphangit;
• tuberkulär inflammation av regionala lymfkörtlar - lymfadenit.

När aerogenic infektion i primära lung tuberkulös härd (påverkar) inträffar subpleurally i de flesta väl-luftade segment, vanligtvis den högra lung - III, VIII, IX, X (mycket ofta i segment III). Det representeras av fokus på exudativ inflammation, och exudatet genomgår snabbt nekros. Ett fokus av fallös lunginflammation bildas, omgiven av en zon av perifokal inflammation. Dimensioner påverkar annorlunda: ibland alveolit, knappt synlig mikroskopiskt, men ofta omfattar inflammation i acinus eller lobule, åtminstone - ett segment i mycket sällsynta fall - hela partiet. Konstant upptäcka involvering i inflammatorisk process i pleura med utveckling av fibrinös eller serös-fibrinös pleuris.

Mycket snabbt sprider en specifik inflammatorisk process till lymfkärlen i anslutning till det primära fokuset - tuberkulös lymfongit utvecklas. Det representeras av lymphostasis och bildningen längs lymfkärlen i den perivaskulära, edematösa vävnaden hos tuberkulära tuberkulor. Det bildar en väg från det primära fokuset mot de basala lymfkörtlarna.

Vid smittsam infektion utvecklas det primära tuberkuloskomplexet i tarmarna och består även av tre komponenter. De lymfoida vävnaderna i den nedre kort jejunum och blindtarmen tubercular kullar utformad med nekros och påföljande bildning av mukosala sår som betraktas som primärt påverkar. Vidare finns tuberkulös lymhangit med utseende av tuberkulor längs lymfkärlen och fallhinnan lymfadenit med regionala lymfkörtlar till primär påverkan.

Det finns tre möjliga varianter av primär tuberkulos:

• dämpning av primär tuberkulos och läkning av foci hos primärkomplexet;
• progression av primär tuberkulos med generalisering av processen;
• kronisk kurs (kronisk aktuell primär tuberkulos).

Förskott i teoretisk och metodologisk immunologi gjorde det möjligt för forskare att helt och hållet karakterisera systemiska och lokala förändringar i immunologisk reaktivitet i tuberkuloseprocessen. Primär infektion med tuberkulos orsakar immunologisk omorganisation - kroppen blir känslig för tuberkulin, utvecklar tuberkulinöverkänslighet av fördröjd typ. Det är nu erkänt att försenad typ överkänslighet, huvudkomponenten av det cellulära immunsvaret, är den ledande faktorn i immunförsvar i tuberkulos.

Resultatet av mötet mellan Mycobacterium tuberculosis och mikroorganism beror på massiveninfektions virulens infekta, liksom immunsystemet i kroppen, dess naturliga motståndskraft. Vid primär infektion är det i de flesta fall en hämning av tillväxten av mykobakterier och deras förstörelse. Mycobacterium tuberculosis - fakultativa intracellulära parasit i kroppen är det främst i fagosomen av makrofager. Komplexiteten i den antigena strukturen hos mykobakterier (definierat över 100 antigena strukturer) och förändringen i dess sammansättning under livscykeln möjliggöra mykobakterier för att effektivt anpassa sig till samexistens med cellerna i värdimmunsystemet för att en lång vistelse i kroppen med en fas-förändring extra- och intracellulär parasitism. Mykobakterier anpassar sig inte bara till samexistens med cellerna i immunsystemet, men har också en negativ inverkan på det. Man fann att Mycobacterium tuberculosis syntetisera ett enzym som inhiberar fusion av fagosomer med lysosomer. Förmågan hos mykobakteriella antigener för att minska expression av 1: a och 2: a kvaliteter HLA-systemet, för att minska den adhesiva och proliferativa egenskaper hos cellulära element.

Klinisk period av den primära TB-infektion tar 6-12 månader efter infektion med TB vid denna tid störst risk att utveckla sjukdomen. En distinktion är vanligen asymtomatisk predallergichesky perioden - tiden från inträngning Mycobacterium tuberculosis in i kroppen av barnet tills en positiv tuberkulinreaktion (medelvärden av 6-8 veckor), såväl som sin tur tuberkulinreaktion - negativ övergång i en positiv reaktion. I framtiden är förhållandet mellan mikro-och mikroorganismer bestäms av många faktorer, det viktigaste är tillståndet i barnets kropp.