Symtomatisk arteriell hypertoni

Vid fastställandet hypertension krävs differential diagnostiska ökning för att identifiera symptomatisk hypertoni. De vanligaste orsakerna till sekundär (symtomatisk) hypertoni - renal sjukdom, renal vaskulär patologi, sjukdom cortex och medulla, adrenal, hemodynamiska störningar (aorta koarktation), systemisk vaskulit (polyarteritis nodosa, Takayasus sjukdom).

Den första platsen bland symptomatisk arteriell hypertoni är njurehypertension i samband med medfödd eller förvärvad njurspatologi. I detta fall är både den vasorala och renala arten av hypertoni möjlig.

Renal hypertoni

De främsta orsakerna till njursvårthypertension: glomerulonefrit, pyelonefrit, polycystisk njure, njure-neoplasmer. Patogenes symptomatisk hypertoni hos renal sjukdom orsakad av ökad aktivitet av renin-angiotensin-aldosteronsystemet, störning av vatten-saltutbyte med undertryckande aktivitet depressiva njurfunktion, störning av produktionen av kininer och prostaglandiner.

Vasorenal hypertoni

De främsta orsakerna till vasorensal hypertoni: missbildningar av njurkärl, fibromuskulär dysplasi av njurkärl; aortoarteriit, nodulär periarterit. Kliniska markörer reno hypertoni är malign natur av högt blodtryck, systoliskt blåsljud i projektionsområdet av njurartärerna (bukområdet), blodtryck asymmetri på armar och ben, och gemensam arteriospazm neyroretinopatiya. Instrumentell forskning för att verifiera diagnosen ska inkludera excretory urografi, njurscintigrafi, njurar och njurfartygs angiografi. Karakteristisk ökning av renins nivå mot bakgrund av nedsatt njurblodflöde.

Medfödd stenos av njurartärerna är den vanligaste orsaken till vaso-renal arteriell hypertension hos barn. Karakteristisk hög, bestående ökning av blodtrycket. Huvudsakligen diastolisk, eldfast mot pågående antihypertensiv behandling. Fysiskt lyssnar de ofta på systoliskt murmur i naveln, liksom i den epigastriska regionen som motsvarar njurartärens plats från buken aorta. Tidiga förändringar i målorganen: hypertrofi i vänstra ventrikeln, markerade förändringar i fundusen.

Fibromuskulär dysplasi hos njurartärerna är en mer sällsynt orsak till vasorensal hypertoni. Mer vanligt hos kvinnor. Enligt angiogrammet är stenos lokaliserad i den centrala delen av njurartären. Artären ser ut som en rosenkrans, säkerhetsnätet uttalas inte. Den huvudsakliga typen av behandling är kirurgisk korrigering av stenos av njurartärerna.

Panarteriit aorta och dess filialer (pulseless sjukdom eller Takayasus sjukdom) - en relativt sällsynt patologi hos barn. Kliniska manifestationer av sjukdomen kännetecknas av en uttalad polymorfism. I det inledande skedet av sjukdomssymptomen dominerar obschevospalitelnye - feber, myalgi, artralgi, erythema nodosum. Dessa förändringar motsvarar det inledande skedet av vaskulär inflammation. Ytterligare kliniska manifestationer associerade med utvecklingen av arteriell stenos, följt av den lämpliga organischemi. Den kliniska bilden i Takayasus sjukdom kännetecknas av asymmetri eller frånvaro av hjärtfrekvens och blodtryck i radialartären, systoliskt blåsljud vid de drabbade artärerna, aorta (misslyckande) och mitral (insufficiens) ventiler, myokardit, pulmonell hypertoni är möjligt, som kännetecknas av cirkulationssvikt symptom.

Hypertoni är maligna och associerad med en karaktär av stenotisk och trombotisk ocklusion av njurartärerna, aorta regurgitation med skada av carotis och aorta baroreceptorer bihålor, minskar elasticiteten av aorta, karotid stenos, vilket orsakar hjärnischemi och irritations kemoreceptorer och vasomotoriska centra förlängda märgen. Medicinsk taktik är administrering av glukokortikoider i kombination med trombocytaggregationshämmande medel och aktiv antihypertensiv behandling. ACE-hämmare är mest effektiva.

Periarteritis nodosa kännetecknas av malign hypertoni, specifika förändringar i huden, i kombination med buksmärta och koronar, polyneurit, hypertermi, svåra inflammatoriska förändringar i blodet. I hjärtat av sjukdomen ligger vaskulit hos små och medelstora artärer, vilket leder till nederlag av njurartärerna. Diagnosen är verifierad med hjälp av en hudbiopsi.

Behandlingen inkluderar en kombination av antiinflammatoriska, antihypertensiva läkemedel (ACE-hämmare) och disaggregeringsmedel.

Coarkation av aortan förekommer hos 8% av patienterna med hjärtfel. Den kliniska bilden beror på platsen, graden av inskränkning och utveckling av collaterals, vilket leder till att ett specifikt symptom uppträder för koagulering av aortan - utseendet av pulserande interkostala arterier. När strålning avslöjar användningen av revben i områdena mellanliggande arterier. Ofta finns det en oproportionerlig utveckling av kroppen: kroppens övre del är välutvecklad, den nedre ligger väsentligt bakom sig. Rosa färgning av ansiktets och bröstets hud kombineras med blek kall hud på underbenen. Arterialt tryck ökar betydligt på händerna, medan det är normalt eller minskat på benen. Bestäm ofta pulsering i fossa och inom carotidartärer. På bröstets hud bildas ett omfattande nätverk av collaterals. Pulsen på överdelarna förstärks, på underbenen är försvagad. Ett grovt systoliskt murmur över hjärtat och ovanför nyckelbenen som bärs på ryggen hörs. Den huvudsakliga behandlingsmetoden är kirurgisk.

Sjukdomar i binjurarna

Ökningen av blodtrycket detekteras med följande binjurssjukdomar:

• primär hyperaldosteronism;
• Cushings syndrom;
• tumörer med hyperproduktion av glukokortikoider;
• medfödda störningar i processen med biosyntes av glukokortikoider;
• sjukdom i adrenalmedulla (feokromocytom).

Den huvudsakliga manifestationen av primär hyperaldosteronism (Conns syndrom) är associerad med hyperproduktion av aldosteron genom den binära glansformiga zonen. Patogenesen av sjukdomen orsakas av följande faktorer:

• ett brott mot utsöndringen av natrium och kalium med en förändring av de intracellulära relationerna mellan dessa joner och utvecklingen av hypokalemi och alkalos;
• ökade aldosteronnivåer;
• en minskning av nivån av renin i blodet följt av aktivering av pressorfunktionerna hos njurprostaglandinerna och en ökning av OPSS.

Ledande symtom i klinisk bild - en kombination av högt blodtryck och hypokalemi. Arteriell hypertoni kan vara både labil och stabil, malign form är sällsynt. Symtom på hypokalemi kännetecknas av muskelsvaghet, övergående pares, konvulsioner och tetany. På EKG manifesteras hypokalemi av smidigheten hos T-våg, ST-segment-depression. U-vågens utseende.

Överdriven sekretion av aldosteron leder till störning av transporten av elektrolyter i njurarna med utveckling av hypokalemisk tubulopati. Detta orsakar polyuri, nocturia och hypoisostenuri.

För diagnostik måste du utföra följande åtgärder.

• Bestäm nivån av kalium (reducerat) och natrium (förhöjd) i plasma.
• Bestäm innehållet av aldosteron i blodet och urinen (ökat kraftigt) och renins (aktivitets) aktivitet.
• Eliminera njursjukdom och stenos av njurartären.
• Utför ett drogtest med furosemid i kombination med promenader (med aldosterom, det finns en minskning av aldosteron efter en 4 timmars promenad mot bakgrund av låg plasma reninaktivitet).
• För att verifiera diagnosen är det lämpligt att utföra binjurscintigrafi eller superimpneoperitoneum med tomografi för aktuell diagnos. Genomföra binjureflebografi med separat bestämning av reninaktivitet och aldosteronnivåer i höger och vänster vener.

Behandling av primär hyperaldosteronism är kirurgisk.

Feokromocytom är en godartad tumör i adrenalmedulla. Den består av kromaffinceller, som producerar ett stort antal katekolaminer. På andel av feokromocytom står för 0,2-2% av all arteriell hypertension. I 90% av fallen är pheochromocytom lokaliserad i binjurmedulla. Den 10% noterade extraadrenal lokaliserings feokromocytom - paragangliom i sympatiska paraganglia längs torakal och abdominal aorta, i njuren grinden i blåsan. Katekolaminer som produceras i binjuremärgen, i feokromocytom anger period blodet och signifikant utsöndras i urinen. Patogenesen av hypertension i feokromocytom associerad med frisättning av katekolaminer och efterföljande vasokonstriktion med en ökning av systemiskt vaskulärt motstånd. Dessutom hypercatecholaminemia i patogenesen av hypertension har ett värde och ökning av aktiviteten av renin-aldosteronsystemet angiotezin. Den ökade aktiviteten hos den senare bestämmer också svårighetsgraden av sjukdomsförloppet. Nivån på blodtrycket varierar och når 220 mm Hg. För SBP och 120 mmHg. För DBP. Samtidigt, hos vissa patienter utanför kriser kan blodtrycket ligga inom gränserna för normala värden. De provokerande faktorerna för utstötning av katekolaminer är fysisk och känslomässig överbelastning, trauma.

Enligt klinisk kurs utmärks tre former av feokromocytom.

• Asymptomatisk (latent) med mycket sällsynta blodtryckstryck (kom ihåg att patienten kan dö från den första hypertensiva krisen).
• Med en kris som är aktuell mot bakgrund av normalt blodtryck under mellanhoppstiden.
• Med icke-allvarliga hypertensiva kriser mot bakgrund av ständigt högt blodtryck.

Under feohromocytom stiger blodtrycket omedelbart inom några sekunder till högst 250-300 mm Hg. För SBP och upp till 110-130 mm Hg. För DBP. Patienter upplever en känsla av rädsla, blek, känner en kraftig huvudvärk av pulserande natur, yrsel, hjärtklappning, svettning, händer i handen, illamående, kräkningar, buksmärtor. På EKG är det ett brott mot repolarisationsprocessen, ett brott mot hjärtrytmen, eventuellt utveckling av ett hjärtslag, hjärtinfarkt. Bekräftelse av diagnosen - En ökning av nivån av adrenalin, norepinefrin, vanillmindalsyra mot bakgrund av ökat blodtryck.

I närvaro av kliniska tecken på feokromocytom och frånvaro av en tumör i binärmedulan, enligt ultraljud och CT, är det lämpligt att utföra thorax- och abdominalortografi. Den svåraste att diagnostisera fenokromocytom när den är lokaliserad i blåsan, i vilket fall cystoskopi eller bäckenflebografi är nödvändig.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],