Vad orsakar arteriell hypertension (hypertoni)?

Faktorer som bestämmer de blodtrycksnivåer hos barn varierade, som konventionellt de kan delas in i endogena (ärftlighet, kroppsvikt, längd, personliga egenskaper) och exogena (dieten, brist på motion, emotionell stress).

Ärftlig predisposition

Följande fakta anger betydelsen av ärftlighet i patogenesen av hypertoni:

• hög korrelation av arteriellt tryck hos monozygotiska tvillingar jämfört med dizygotiska tvillingar;
• högre värden av blodtryck hos barn med en ärftlig belastning av högt blodtryck.

Till dess att gener som är ansvariga för att hypertoni uppstått har hittats. Den största framstegen när det gäller att förstå rollen av ärftlig predisposition mot arteriell hypertoni uppnåddes vid studier av generna av renin-angiotensinsystemet.

Angiotensinogenmolekylen bestämmer nivån av angiotensin I. Angiotensingenens deltagande i bildandet av profilen för renin-angiotensin-aldosteronsystemet har bestämts. Genen för angiotensinogen ligger på kromosom 1.

ACE-genprodukten bestämmer bildningen av angiotensin I-angiotensin II. ACE-genen kan representeras av långa och korta alleler: den så kallade Insertion / Deletion polymorphism. DD-genotypen betraktas som en oberoende riskfaktor för utveckling av essentiell hypertoni. Den högsta nivån av uttryck av ACE-genen är karakteristisk för endotelet hos små muskelartärer och arterioler. Uttryck av ACE-genen ökar dramatiskt hos patienter med plötslig arteriell hypertoni.

För närvarande är den polygena beskaffenheten av arv av arteriell hypertoni igenkänd. Följande fakta stöder detta:

• hög förekomst av arteriell hypertension hos barn i familjer med fortsatt blodtryckstryck;
• en ökad nivå av blodtryck och en större risk att utveckla högt blodtryck hos medlemmar av samma familj i närvaro av tre eller fler personer med högt blodtryck;
• 3-4 gånger högre frekvens av stabil arteriell hypertension bland syskon (bror eller syster till patienten) och föräldrar till probands (patienter) jämfört med befolkningen;
• klinisk polymorfism av arteriell hypertension hos barn och ungdomar;
• en hög förekomst av arteriell hypertension bland pojkens sibber, en svårare sjukdom med krissituationer;
• 2-3 gånger högre överensstämmelse vid hypertensiv sjukdom hos monozygotiska tvillingar jämfört med dizygotisk;
• Beroendet av risken för Sibs sjukdom i den ålder där probanden var sjuk (ju tidigare sjukdomen uppstod i proband, desto högre risk för sibs).
• en hög sannolikhet att öka blodtrycket i prepubertalåldern i närvaro av hypertoni hos båda föräldrarna.

Förbindelsen av arteriell hypertoni med bäraren av gener av vävnadskompatibilitet hos HLA AN och B22 har avslöjats. Data har erhållits som indikerar att genetiska faktorer bestämmer upp till 38% av fenotypisk variabilitet vid systoliskt blodtryck och upp till 42% av det diastoliska blodtrycket. Ett viktigt bidrag till att upprätthålla den optimala nivån av diastoliskt och systoliskt blodtryck görs av miljöfaktorer.

Genetiska faktorer leder inte alltid till utveckling av hypertoni. Inverkan av gener på blodtrycksnivån är i stor utsträckning modifierad av faktorer som stress, konsumtion av bordsalt och alkohol, fetma, låg fysisk aktivitet. Vidare kan cellerna och vävnaderna på grund av cellerna och vävnaderna försvagas av fysiologiska mekanismer som säkerställer stabiliteten hos artärtrycket (kallikrein-kininsystemet).

Förbrukning av bordsalt

Förbrukningen av bordsalt är en av de viktigaste exogena faktorerna. Påverkar blodtrycksnivån. I befolkningar där mat konsumeras mindre salt. Notera en mindre signifikant ökning av blodtrycksnivåerna med ålder och lägre genomsnittliga värden jämfört med populationer som konsumerar mer salt. Det föreslås att hypertensiv sjukdom är betalning av mänskligheten för överdriven konsumtion av bordsalt, vilket njurarna inte kan dra tillbaka. Regulatoriska kroppssystem ökar systemiskt arteriellt tryck för att öka utsöndringen av natriumjoner som konsumeras med mat i alltför stora mängder genom att öka trycket i njurartärerna.

Människor som är predisponerade för utveckling av hypertensiv sjukdom har stört autoregulationen av renalt blodflöde och glomerulär filtrering, som normalt styrs av den juxtaglomerulära apparaten. Med en ökning av intaget av kloridjoner i de distala rören minskar resistansen hos de afferenta arteriolerna i området på den täta fläcken. Detta leder till en ökning av glomerulär filtreringshastighet och i slutändan en ökning av utsöndringen av överskott av natrium och klorjoner från kroppen. Brott mot den tubulohlomerära mekanismen för autoregulation av njurcirkulationen leder till det faktum att natriumklorid hålls kvar i kroppen och främjar en ökning av blodtrycket. Brott mot utrensning av renal natrium hos patienter med essentiell hypertoni kan vara en konsekvens av den arveliga defekten av jontransporter genom epitelcellerna i renal tubulerna. För att förhindra natriumretention i kroppen är det en ökning av systemiskt arteriellt tryck och följaktligen blodtryck för njurperfusion.

Känslighet för saltbelastning avser genetiskt bestämda egenskaper. Förbindelsen mellan arteriell hypertoni och metabolismen av natrium är känd. Den ökade nivån av intracellulärt natrium återspeglar en hög risk för högt blodtryck.

Överdriven kroppsvikt

Nästan alla epidemiologiska studier har visat en nära relation mellan blodtryck och kroppsvikt. Hos personer med högre kroppsvikt är blodtrycksvärdena signifikant högre än de med normal vikt.

Överdriven kroppsvikt är ett vanligt fenomen i barnpopulationen. Vid granskning av skolbarn från 7-17 år har personer med övervikt av kroppen gjort 25,8%. I den amerikanska befolkningen var kroppsvikt 29% högre än den idealiska kroppsvikten hos 15,6% av barnen i åldern 10-15 år. Det var en tendens att öka förekomsten av övervikt med åldern. Så om 6 år överstiger kroppsvikten idealet med 20%, förekommer hos 2% av barnen, sedan 14-18 år - i 5%. Kroppsviktens stabilitetskoefficient under dynamisk observation i 6 år är 0,6-0,8. Därför är kontrollen av kroppsvikt hos barn grunden för att förebygga utveckling av fetma hos vuxna. Minskad kroppsvikt åtföljs av en minskning av blodtrycket.

Hälften av barn med övervikt har ökat systoliskt och diastoliskt blodtryck. Övervikt är associerat med en ökad plasmanivå av triglycerider och kolesterol minskning i high-density lipoprotein, hög halt fasta glucose och immuno-reaktivt insulin i blodet, minskad glukostolerans. För att kombinera dessa indikatorer med arteriell hypertoni används termen "metabolisk variant av hypertoni". Eller "metaboliska kvartetten". Brist på insulin cellmembranreceptorer - en genetisk orsak hyperinsulinemi, hyperglykemi och dyslipidemi, såväl som en betydande riskfaktor för högt blodtryck och fetma. Den huvudsakliga patogenetiska mekanismen för syndromet i "metabolskvartetten" är en låg assimilering av glukos av cellen. I dessa patienter bidrar metaboliska störningar i kombination med dyslipidemi till den tidiga och accelererade utvecklingen av ateroskleros.

Överviktens frekvens påverkas av otillräcklig fysisk aktivitet.

För att upptäcka barn med överdriven kroppsvikt används tjockleken på hudvikten på axeln, buken, masstillväxtindexen för Quetelet. Cole et al. Det antas att barn med ett Quetelet-indexvärde som överstiger 90: e percentilen i fördelningskurvan (bilaga 3) har en överkroppslig kroppsvikt.

Men inte bara överskott, men också låg kroppsvikt är förknippad med en förhöjd nivå av blodtryck. I en studie av 5-åriga barn med blodtrycksnivå över 95-procentilen observerades således den högsta resistanskoefficienten för förhöjd DBP i en undergrupp av barn med låg kroppsvikt. Kroppsvikt vid födsel påverkar också blodtrycksnivån. Låg födelsevikt är förknippad med en ökning av blodtrycket i tonåren.

Psykoterapeutisk stress

Under lång tid förklarades mekanismerna för utvecklingen av hypertoni från läget för den neurogena teorin av G.F. Lang och A.L. Myasnikov. Grunden för denna teori är begreppet central dysregulering av den vegetativa avdelningen i nervsystemet med en ökning av sympathoadrenalänkets aktivitet. För närvarande finns det en betydande mängd kliniska och experimentella data som bekräftar att psykomotionella faktorer spelar en viktig roll vid starten och förloppet av hypertoni.

Ökad känslomässig känslighet, sårbarhet leder till utvecklingen av disadaptations syndrom. Funktionen av stressorn brytas genom en bedömning av dess inverkan på individen och beror på karaktären hos karaktären, de dominerande motiven för aktiviteten. Framväxten av känslomässig stress bestäms inte av stressorens absoluta styrka, utan av den ungdomens sociala personliga inställning till honom.

I en stressig situation är socialt stöd (vänner, föräldrar, nära och kära) mycket viktigt för utveckling eller frånvaro av högt blodtryck. I sin frånvaro förvärras den stressiga situationen, vilket är förknippad med en ökning av blodtrycket, mestadels DBP.

När den psyko emotionell stress irritation först uppfattar sensoriska receptorer puls matas till de hypotalamiska hjärnstrukturer som tjänar som det vegetativa och känslocentrum ansvarig för aktiveringen av det sympatiska nervsystemet. I den andra, neurohormonal, fas i tillhandahållandet av emotionell stress humoral ingår, den viktigaste av vilka - systemet enligt hypofys-binjure-axeln och renin-angiotensinsystemet. På nivån av de hypotalamiska retikulära strukturerna bildas en så kallad stagnant foci av excitation. Psykoterapeutisk spänning åtföljs av både psykologiska och vegetativa manifestationer. Aktiveringen av sympatoadrenal systemet - icke-specifik komponent anpassning reaktion och tjänar inte som den drivande faktorn pressorsvar. I detta fall är manifestationen av kardiovaskulär hyperreaktivitet med ökande total perifer vaskulär resistans större vikt.

Funnit olika grader av resistens mot stress, avslöjade stabil och benägna för stress grupp, varvid den senare är i stånd att anpassa sig till stressande situationer och dog av akut hjärtsvikt med massiv nekros i hjärtmuskeln. Stabiliteten i det kardiovaskulära systemet för stress bestäms till stor del genetiskt bestämd och selektiv distribution av biogena aminer förhållande adrenerga, serotonin och holino - nergicheskih neurotransmittorsystem i hjärnstrukturer, samt känslighet för katekolaminer adrenoceptorer.