Symtomatisk arteriell hypertension

När arteriell hypertoni upptäcks krävs differentialdiagnostisk sökning för att upptäcka symtomatisk arteriell hypertoni. De vanligaste orsakerna till sekundär (symtomatisk) arteriell hypertoni är njursjukdomar, njurkärlspatologi, sjukdomar i cortex och medulla, binjurar, hemodynamiska störningar (aortakoarktation), systemisk vaskulit (nodulär periarterit, Takayasus sjukdom).

Den första platsen bland symtomatiska arteriella hypertonier upptas av njurhypertension i samband med medfödd eller förvärvad njursjukdom. I detta fall är både vasorenal och njurhypertension möjlig.

Renal hypertension

De främsta orsakerna till renal arteriell hypertension är: glomerulonefrit, pyelonefrit, polycystisk njursjukdom och njurtumörer. Patogenesen för symptomatisk arteriell hypertension vid njursjukdomar beror på ökad aktivitet i renin-angiotensin-aldosteronsystemet, nedsatt vatten-saltmetabolism med hämning av njursuppressiv funktion och nedsatt produktion av kininer och prostaglandiner.

Vasorenal hypertoni

De främsta orsakerna till renovaskulär hypertoni är: missbildningar av njurkärlen, fibromuskulär dysplasi i njurkärlen; aortoarterit, periarterit nodosa. Kliniska markörer för renovaskulär hypertoni inkluderar malign karaktär av arteriell hypertoni, systoliskt blåsljud i njurartärernas projektionsområde (i bukhålan), asymmetri av arteriellt tryck i extremiteterna, utbredd arteriospasm och neuroretinopati. Instrumentell undersökning för att verifiera diagnosen bör inkludera exkretionsurografi, njurscintigrafi, angiografi av njurar och njurkärl. En ökning av reninnivån mot bakgrund av en minskning av njurblodflödet är karakteristisk.

Medfödd njurartärstenos är den vanligaste orsaken till vaso-renal arteriell hypertoni hos barn. Kännetecknas av hög, ihållande ökning av blodtrycket, huvudsakligen diastoliskt till sin natur, refraktär mot hypotensiv behandling. Fysiskt hörs systoliskt brus ofta i navelregionen, såväl som i den epigastriska regionen, motsvarande njurartärens ursprung från bukaorta. Förändringar i målorganen utvecklas tidigt: vänsterkammarhypertrofi, uttalade förändringar i fundus.

Fibromuskulär dysplasi i njurartärerna är en mer sällsynt orsak till renovaskulär hypertoni. Det är vanligare hos kvinnor. Enligt angiogram är stenos lokaliserad i den mellersta delen av njurartären. Artären har ett rosenkransliknande utseende och det kollaterala nätverket är inte uttryckt. Den huvudsakliga behandlingstypen är kirurgisk korrigering av njurartärstenos.

Panarterit i aorta och dess grenar (pulslös sjukdom eller Takayasus sjukdom) är en relativt sällsynt patologi hos barn. Kliniska manifestationer av sjukdomen kännetecknas av uttalad polymorfism. I sjukdomens inledande skede dominerar allmänna inflammatoriska symtom - feber, muskelvärk, artralgi, erythema nodosum. Dessa förändringar motsvarar det inledande skedet av kärlinflammation. Ytterligare kliniska manifestationer är förknippade med utveckling av artärstenos, följt av ischemi i motsvarande organ. Den kliniska bilden av Takayasus sjukdom kännetecknas av asymmetri eller frånvaro av puls och arteriellt tryck i radialartärerna, systoliskt blåsljud över de drabbade artärerna, skador på aorta- (insufficiens-) och mitralisklaffarna (insufficiens-), myokardit, pulmonell hypertension är möjlig, symtom på cirkulationssvikt är karakteristiska.

Arteriell hypertoni är malign och är associerad med stenotisk och trombotisk ocklusion av njurartärerna, aortastörningar med skador på baroreceptorerna i carotis och aortabihålorna, minskad elasticitet i aorta, stenos i carotisartärerna, vilket leder till cerebral ischemi och irritation av kemoreceptorer och vasomotoriska centra i medulla oblongata. Behandlingstaktiker inkluderar administrering av glukokortikoider i kombination med trombocythämmande medel och aktiv blodtryckssänkande behandling. ACE-hämmare är de mest effektiva.

Nodulär periarterit kännetecknas av malign arteriell hypertoni, specifika hudförändringar i kombination med buksmärtor och kranskärlssmärtor, polyneurit, hypertermi, uttalade inflammatoriska förändringar i blodet. Sjukdomen är baserad på vaskulit i små och medelstora artärer, vilket leder till skador på njurartärerna. Diagnosen verifieras med hudbiopsi.

Behandlingen innefattar en kombination av antiinflammatoriska, blodtryckssänkande läkemedel (ACE-hämmare) och trombocythämmande medel.

Aortakoorktation förekommer hos 8 % av patienter med hjärtfel. Den kliniska bilden beror på lokalisering, graden av förträngning och utveckling av kollateraler, vilket orsakar uppkomsten av ett specifikt symptom på aortakoorktation - uppkomsten av pulserande interkostalarterier. Röntgenundersökningar visar revbensförskjutningar vid kollateralerna i interkostalarterierna. Oproportionerlig kroppsutveckling förekommer ofta: kroppens övre del är välutvecklad, den nedre delen släpar efter betydligt. Rosa hudfärg i ansiktet och bröstet kombineras med blek, kall hud på nedre extremiteterna. Blodtrycket är signifikant förhöjt i armarna, medan det på benen är normalt eller minskat. Pulsering bestäms ofta i halsgropen och i området kring halspulsådern. Ett omfattande nätverk av kollateraler bildas på huden på bröstet. Pulsen på de övre extremiteterna är förhöjd, på de nedre - försvagad. Ett grovt systoliskt mummel hörs över hjärtområdet och över nyckelbenen, vilket överförs till ryggen. Den huvudsakliga behandlingsmetoden är kirurgi.

Binjuresjukdomar

Ökat blodtryck detekteras vid följande binjuresjukdomar:

• primär hyperaldosteronism;
• Cushings syndrom;
• tumörer med hyperproduktion av glukokortikoider;
• medfödda störningar i processen för glukokortikoidbiosyntes;
• sjukdomar i binjuremärgen (feokromocytom).

Den huvudsakliga manifestationen av primär hyperaldosteronism (Conns syndrom) är associerad med hyperproduktion av aldosteron i zona glomerulosa i binjurebarken. Sjukdomens patogenes beror på följande faktorer:

• störning av utsöndringen av natrium och kalium med förändringar i de intracellulära förhållandena mellan dessa joner och utvecklingen av hypokalemi och alkalos;
• ökade aldosteronnivåer;
• en minskning av reninnivån i blodet med efterföljande aktivering av pressorfunktionerna hos njurprostaglandiner och en ökning av det totala perifera vaskulära motståndet.

De ledande symtomen i den kliniska bilden är en kombination av arteriell hypertoni och hypokalemi. Arteriell hypertoni kan vara antingen labil eller stabil, den maligna formen är sällsynt. Symtom på hypokalemi kännetecknas av muskelsvaghet, övergående pares, kramper och tetani. På EKG manifesteras hypokalemi genom utjämning av T-vågorna, depression av ST-segmentet och uppkomsten av U-vågen.

Överdriven utsöndring av aldosteron leder till störningar i elektrolyttransporten i njurarna med utveckling av hypokalemisk tubulopati. Detta orsakar polyuri, nokturi och hypoisostenuri.

För att ställa diagnos behöver du göra följande:

• Bestäm nivåerna av kalium (sänkt) och natrium (ökad) i plasma.
• Bestäm aldosteronhalten i blod och urin (kraftigt förhöjd) och reninaktiviteten (minskad).
• Uteslut njursjukdom och njurartärstenos.
• Genomför ett drogtest med furosemid i kombination med promenader (med aldosteron observeras en minskning av aldosteron efter en 4-timmars promenad mot bakgrund av låg plasmareninaktivitet).
• För att verifiera diagnosen är det lämpligt att utföra binjurescintigrafi eller applicera retropneumoperitoneum med tomografi för topisk diagnostik; flebografi av binjurarna utförs med separat bestämning av reninaktivitet och aldosteronnivåer i höger och vänster ven.

Behandling av primär hyperaldosteronism är kirurgisk.

Feokromocytom är en godartad tumör i binjuremärgen. Den består av kromaffinceller och producerar en stor mängd katekolaminer. Feokromocytom står för 0,2–2 % av alla arteriell hypertonitillfällen. I 90 % av fallen är feokromocytom lokaliserat i binjuremärgen. I 10 % noteras extraadrenal lokalisering av feokromocytom - paragangliom i de sympatiska paraganglierna längs bröst- och bukaorta, i njurhilum, i urinblåsan. Katekolaminer som produceras i binjuremärgen kommer periodiskt in i blodomloppet vid feokromocytom och utsöndras i betydande grad i urinen. Patogenesen för arteriell hypertoni vid feokromocytom är förknippad med frisättningen av katekolaminer och efterföljande vasokonstriktion med en ökning av OPSS. Förutom hyperkatekolaminemi är ökad aktivitet i renin-angiotensin-aldosteronsystemet också viktigt i patogenesen av arteriell hypertoni. Ökad aktivitet i det senare avgör sjukdomens svårighetsgrad. Nivån på artärtrycket fluktuerar och når 220 mm Hg för systoliskt blodtryck och 120 mm Hg för diastoliskt blodtryck. Samtidigt kan artärtrycket hos vissa patienter utanför kriser ligga inom normala värden. Fysisk och emotionell stress, trauma är utlösande faktorer för frisättning av katekolaminer.

Baserat på det kliniska förloppet skiljer man mellan tre former av feokromocytom.

• Asymtomatisk (latent) med mycket sällsynta blodtrycksökningar (man bör komma ihåg att patienten kan dö av den första hypertensiva krisen).
• Med ett krisförlopp mot bakgrund av normalt blodtryck under interiktalperioden.
• Med milda hypertensiva kriser mot bakgrund av ständigt förhöjt blodtryck.

Vid feokromocytomkris ökar blodtrycket omedelbart inom några sekunder till maximalt 250-300 mm Hg för systoliskt blodtryck och till 110-130 mm Hg för diastoliskt blodtryck. Patienterna upplever rädsla, är bleka, har skarp pulserande huvudvärk, yrsel, hjärtklappning, svettningar, handskakningar, illamående, kräkningar och buksmärtor. EKG visar en störning av repolarisationsprocessen, hjärtrytmrubbningar och utveckling av stroke eller hjärtinfarkt är möjlig. Bekräftelse av diagnosen är en ökning av nivåerna av adrenalin, noradrenalin och vanillylmandelsyra mot bakgrund av förhöjt blodtryck.

Vid kliniska tecken på feokromocytom och avsaknad av tumör i binjuremärgen, enligt ultraljuds- och datortomografi, är det lämpligt att utföra thorax- och bukaortografi. Feokromocytom är svårast att diagnostisera när de är lokaliserade i urinblåsan; i detta fall är cystoskopi eller bäckenflebografi nödvändig.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]