Patogenes av hjärtsvikt

I denna artikel talar vi om kroniskt hjärtsvikt. Detta beror på det faktum att akut hjärtsvikt utan föregående långvarig hjärtsjukdom strikt taget inte träffas i klinisk praxis. Ett exempel på ett sådant tillstånd kan förmodligen vara akut myokardit av reumatiskt och icke-reumatiskt ursprung. Oftare akut hjärtsvikt uppstår som en komplikation av kronisk, kanske mot bakgrund av en tillstötande sjukdom och kännetecknas av den snabba utvecklingen av individen och svårighetsgraden av hjärtsvikt symptom, vilket visar dekompensation.

I de tidiga stadierna av nedsatt hjärtfunktion eller hjärtsvikt förblir perifer cirkulation tillräcklig för behoven hos vävnaderna. Detta underlättas genom koppling av primära anpassningsmekanismer redan vid tidiga prekliniska stadier av hjärtsvikt när det fortfarande inte finns några uppenbara klagomål och endast en uppmärksam undersökning gör det möjligt att fastställa närvaron av detta syndrom.

Mekanismer för anpassning vid hjärtsvikt

Minskning av myokardets kontraktile funktion aktiverar de primära mekanismerna för anpassning för att säkerställa tillräcklig hjärtutgång.

Hjärtutmatning är volymen av blod utstött (ventilerat) av ventriklerna för en systolisk sammandragning.

Genomförandet av mekanismerna för anpassning har sina kliniska manifestationer, med noggrann undersökning är det möjligt att misstänka ett patologiskt tillstånd som orsakas av latent kroniskt hjärtsvikt.

Till exempel, i patologiska tillstånd känne hemodynamiskt ventrikulär volym överbelastning, för att upprätthålla tillräcklig hjärtminutvolym ansluten effekt Frank-Starling Mekanism: med ökande myokardial sträckning under diastole ökar dess spänning under systole.

Ökningen i slutet diastoliska trycket i kammaren medför en ökning av hjärtminutvolym: hos friska individer - att hjälpa anpassa kamrarna till fysisk aktivitet, och hjärtsvikt - att bli en av de viktigaste faktorerna för ersättning. Kliniska exempel på volym belasta diastoliskt vänstra ventrikeln - aorta regurgitation, varigenom under diastole sker praktiskt taget samtidigt del regurgitation av blod från aorta till vänster kammare och blodflödet från det vänstra förmaket in i vänstra ventrikeln. Det finns en signifikant diastolisk (volym) överbelastning av vänster ventrikel, som svar på den ökar spänningen under systolperioden, vilket ger en tillräcklig hjärtutgång. Detta åtföljs av en ökning av areal och en ökning av apikal impuls, med tiden bildas en vänsterhöjd "hjärthumma".

Ett kliniskt exempel på volymöverbelastning av högra hjärtkammaren är en defekt i interventrikulär septum med stor urladdning. Ökad volymöverbelastning av höger kammare leder till uppkomsten av ett patologiskt hjärtslag. Ofta bildas en bristning av bröstet i form av en bisternal "hjärthumma".

Frank-Starling-mekanismen har bestämda fysiologiska gränser. Ökning av hjärtproduktionen med oförändrat myokardium uppträder med hjärtöverträngning upp till 146-150%. Med större belastning uppstår ingen ökning av hjärtproduktionen, och kliniska tecken på hjärtsvikt uppträder.

En annan mekanism med primär anpassning vid hjärtsvikt är hyperaktivering av lokala eller vävnadsneuronormoner. När aktiveringen av det sympatiska-binjure systemet och dess effektor: noradrenalin, adrenalin, renin-angiotensin-aldosteron-systemet och dess effektorer - angiotensin II och aldosteron, såväl som systemet med natriuretiska faktorer. En sådan mekanism för primär anpassning fungerar i patologiska tillstånd, åtföljd av myokardisk skada. Kliniska förhållanden under vilka ökar halten av katekolaminer, det finns vissa hjärtmyopatier: akut och kronisk myokardit, kronisk kardiomyopati. Klinisk tillämpning av katekolaminer ökar blir ökad hjärtfrekvens, att innan en viss tid bidrar till att upprätthålla hjärtminutvolym tillräcklig. Men takykardi - en ogynnsam arbetssätt för hjärtat, leder som vanligt till trötthet och hjärt dekompensation. En permissiva faktorer händer sålunda utarmning koronarblodflödet på grund av att korta diastole (koronarflödet är anordnad i diastole fas). Det bör noteras att både den adaptiva mekanismen takykardi i hjärtdekompensation redan är ansluten med I-scenen hjärtsvikt. Ökningen i rytmen åtföljs också av en ökning av syreförbrukningen av myokardiet.

Utjämningen av denna kompensationsmekanism uppträder när antalet hjärtkollisioner ökar till 180 per minut hos spädbarn och mer än 150 per minut hos äldre barn; minutvolymen minskar efter en minskning av hjärtslagvolymen, vilket är förknippad med en minskning av fyllningen av dess håligheter på grund av en signifikant förkortning av diastolen. Därför ökar aktiviteten hos sympatho-adrenala systemet som hjärtfel ökar blir en patologisk faktor som förvärrar myokardiums övermattning. Så, kronisk hyperaktivering av neurohormoner är en irreversibel process som leder till utvecklingen av kliniska symtom på kroniskt hjärtsvikt i en eller båda cirklarna i cirkulationen.

Hyperkrofi av myokardiet som en faktor för primär ersättning ingår i tillstånd som åtföljs av trycköverbelastning av ventrikulär myokardium. Enligt lagen i Laplace trycköverbelastning är jämnt fördelad över ytan av ventrikeln, som åtföljs av en ökning intramyokardpluggar påkänningar och blir en av de främsta triggers av myokardiell hypertrofi. I detta fall minskar hastigheten för avslappning av myokardiet, medan sammandragningshastigheten inte minskar signifikant. Med hjälp av denna mekanism för primär anpassning finns således ingen takykardi. Kliniska exempel på en sådan situation är aortastenos och hypertension (hypertoni). I båda fallen bildas koncentriska hypertrofi i myokardiet som svar på behovet att övervinna hindret, i det första fallet - mekaniskt, i det andra höga blodtrycket. Ofta har inte hypertrofi en koncentrisk karaktär med en minskning i hålrummet i vänstra kammaren. Ökningen i muskelmassa förekommer emellertid i större utsträckning än ökar dess kontraktilitet, så att myokardiumets funktion per enhet av sin massa är lägre än normalt. Hypertrofi av myokardiet vid ett visst kliniskt stadium anses vara en gynnsam kompensations-adaptiv mekanism som förhindrar en minskning av hjärtproduktionen, även om detta leder till ett ökat behov av hjärtat i syre. I det senare fallet ökar myogent utvidgning, vilket leder till en ökning av hjärtfrekvensen och manifestationen av andra kliniska manifestationer av hjärtsvikt.

Den högra kammaren bildar sällan hypertrofi av denna typ (till exempel med lungartärstensos och primär pulmonell hypertension), eftersom den högra ventrikulära energikapaciteten är svagare. Därför ökar dilatationen av den högra ventrikulära hålan i sådana situationer.

Glöm inte att med en ökning i myokardets massa finns det ett relativt underskott av kranskärlblodflödet, vilket försämrar tillståndet för det skadade myokardiet signifikant.

Det bör emellertid noteras att i vissa kliniska situationer anses myokard hypertrofi vara en relativt fördelaktig faktor, till exempel i myokardit, när hypertrofi, som ett resultat av en process, kallas skadorhypertrofi. I detta fall förbättras livslängden för myokardit, eftersom myokardiell hypertrofi möjliggör att hjärtutgången upprätthålls på en relativt adekvat nivå.

Med utarmningen av primära kompensationsmekanismer minskar hjärtproduktionen och stagnation uppstår, och perifer cirkulationsstörningar ökar också. Så med en minskning av hjärtminutvolym genom den vänstra kammaren är en ökning i slutet diastoliskt tryck i det, blir det ett hinder för full tömning av vänster förmak och leder till en ökning i sin tur trycket i lungvenerna och lungkretsloppet, och sedan bakåtsträvande - och lung artär. Öka trycket i lungkretsloppet leder till fluidutloppet från blodströmmen in i det interstitiella utrymmet och från det interstitiella rummet - alveolerna in i håligheten, som åtföljs av en minskning i vital kapacitet och lung hypoxi. Också, att blanda i håligheten i alveolerna, vätskedelen av blod och luft fradga, som kliniskt manifesteras genom närvaron auskultation fuktiga rassel inkompatibla. State åtföljs av en våt hosta hos vuxna - med riklig UPPHOSTNING, ibland strimmig med blod ( "cardiac astma"), och barnen - bara våt hosta är sputum ofta inte tilldelas på grund av otillräcklig svårighetsgraden av hostreflexen. Resultatet av en ökning av hypoxi är en ökning av innehållet i mjölksyra och pyrodruvsyror, syra-bastillståndet skiftar mot acidos. Acidos främjar smalning av lungans kärl och leder till en ännu större ökning av trycket i en liten cirkel av blodcirkulation. Reflexkramper i lungkärlen med ökande tryck i vänstra atriumet, som genomförandet av Kitaevs reflex, förvärrar också tillståndet av cirkulationens lilla cirkel.

Ökat tryck i blodkroppens cirkulationscirkel leder till utseende av små blödningar och åtföljs av frisättning av röda blodkroppar per diapedesim i lungvävnaden. Detta bidrar till deponering av hemosiderin och utvecklingen av brun lunginduration. Förlängd venös trängsel och krampkramper orsakar spridning av bindväv och utveckling av en sklerotisk form av lunghypertension, vilket är irreversibel.

Mjölksyra har en svag hypnotisk (narkotisk) effekt, vilket förklarar ökad sömnighet. Sänkning av reservalkalitet med utveckling av dekompenserad acidos och syreskuld leder till utseendet på ett av de första kliniska symptomen - dyspné. Detta symptom är mest uttalad under nattetid, eftersom det vid den tiden bort hämmande effekten av hjärnbarken på vagusnerven, och det finns en fysiologisk förträngning av kranskärlen i patologiska tillstånd ännu mer försvårande minskning myokardkontraktilitet.

Öka trycket i lungartären blir ett hinder för fullständig tömning av den högra kammaren under systole, vilket leder till hemodynamisk (bulk) av den högra ventrikulära överbelastning och sedan det högra förmaket. I enlighet därmed, när trycket i det högra förmaket regrogradno tryckökning uppträder i venerna i den systemiska cirkulationen (v. Cava överlägsen, v. Cava inferior), vilket leder till störning av den funktionella tillstånd och uppträdandet av morfologiska förändringar i inre organ. Att sträcka sig i de ihåliga venernas mun i strid mot blodets "pumpning" av hjärtat från venesystemet genom sympatisk innervation leder reflexivt till takykardi. Takykardi av kompensations reaktion gradvis vänder sig till störa arbetet av hjärtat på grund av förkortningen av "viloperiod" (diastol) och förekomsten av hjärtmuskeltrötthet. Det omedelbara resultatet av att försämra aktiviteten hos högerkammaren är en ökning i levern, eftersom leveråren öppnar sig i den sämre vena cava nära det högra hjärtat. Stagnation påverkar i viss utsträckning och på mjälten med hjärtsvikt kan det ökas hos patienter med stor och tät lever. Förändringar i njurarnas stagnation: diuresis minskar (natt kan ibland dominera över dagtid), urin har en hög specifik gravitation, kan innehålla en viss mängd protein och röda blodkroppar.

I samband med det faktum att halten minskat hemoglobin (grå-röd färg) mot bakgrunden av hypoxi ökar blir integriterna cyanotiska (cyanotiska). En skarp grad av cyanos med kränkningar i nivå med den lilla cirkulationscirkulationen ger patienterna ibland nästan svart färg, till exempel i svåra former av Fallot tetralogi.

Förutom blod cyanos beroende minskning av halten av oxihemoglobin i arteriellt blod, isolerade cyanos centrala eller perifera (näsa, öron, mun, kinder fingrar och tår.): Den orsakas av att sakta av venöst blod flödet av blod och utarmning av oxihemoglobin i samband med syreutnyttjandet ökade tyger.

Den stagnation i portvenen orsakar stillastående överbelastning i det vaskulära systemet, magen och tarmarna, vilket leder till olika störningar matsmältnings - diarré, förstoppning, tyngd i epigastrisk region, ibland - illamående, kräkningar. De två sista symtomen är ofta de första manifesta tecknen på hjärtsvikt hos barn.

Ödem och ödem i hålrummen, som en manifestation av höger ventrikelfel, framträder senare. Orsakerna till utseende av edematöst syndrom är följande förändringar.

• Reduktion av njurblodflödet.
• Omfördelning av intrarenalt blodflöde.
• Öka tonen i kapacitiva fartyg.
• Ökad utsöndring av renin genom direkt stimulerande effekt på receptorerna i renal tubulerna etc.

Ökad permeabilitet i kärlväggen som ett resultat av hypoxi bidrar också till utseendet av perifer ödem. Reduktion av hjärtutmatning, som hör samman med utarmningen av primära kompensationsmekanismer, bidrar till att inkludera sekundära kompensationsmekanismer som syftar till att säkerställa normalt blodtryck och tillräcklig blodtillförsel till vitala organ.

De sekundära kompensationsmekanismerna innefattar också ökad vasomotorisk ton och en ökning av volymen av cirkulerande blod. En ökning av volymen cirkulerande blod är resultatet av tömningen av bloddeponeringar och en direkt följd av ökad hematopoiesis. Båda bör betraktas som en kompensationsreaktion på bristen på tillförsel av vävnader med syre, en reaktion uttryckt i förbättringen av bloduppfyllning med nya syrebärare.

Ökad blodtillförsel kan spela en positiv roll endast i början, i framtiden blir onödig belastning för cirkulation, medan försvagningen av hjärtat cirkulera blodet ökad vikt blir ännu långsammare. Ökning av totalt perifert motstånd kliniskt erkänd atrerialnogo ökning av diastoliskt tryck, vilket tillsammans med den sänkning av det systoliska blodtrycket (på grund av en minskning i hjärtminutvolym) leder till en signifikant minskning av pulstryck. Små värden av pulstryck är alltid en demonstration av begränsningen av intervallet av adaptiva mekanismer, när externa och interna orsaker kan orsaka allvarliga skift i hemodynamiken. Möjliga konsekvenser av dessa förändringar är i strid med kärlväggen, vilket leder till förändringar i de reologiska egenskaperna hos blod och, så småningom, till en av de svåra komplikationer som orsakas av ökad aktivitet av den hemostatiska systemet, - tromboembolism.

Förändringar i vattenelektrolytmetabolism vid hjärtsvikt uppstår vid störningar av njurhemodynamik. Således är det som en följd av en minskning av hjärtutgången en minskning av njurblodflödet och en minskning av glomerulär filtrering. Mot bakgrund av kronisk aktivering av neurohormoner sker förträngning av njurkärlen.

Med en minskning av hjärtproduktionen finns en omfördelning av organs blodflöde: en ökning av blodflödet i vitala organ (hjärnan, hjärtat) och en minskning av blodflödet, inte bara i njurarna utan också i huden.

Resultatet av de presenterade komplexa störningarna är bland annat en ökning av utsöndringen av aldosteron. I sin tur leder en ökning av aldosteronsekretionen till en ökning av natriumreabsorptionen i distala tubuler, vilket också förvärrar svårighetsgraden av det edematösa syndromet.

I avancerade stadier av hjärtsvikt av en av orsakerna till svallning blir onormala leverfunktioner, när albuminsyntes minskar, tillsammans med minskning av plasma kolloid onkotiska egenskaper. Det finns många fler mellanliggande och ytterligare länkar med primär och sekundär anpassning vid hjärtsvikt. Sålunda, öka volymen av blodcirkulationen och ökning av venöst tryck på grund av vätskeretention leder till ökat tryck i ventriklarna och en ökning i hjärtminutvolym (Frank-Starling mekanismen), men med hypervolemi denna mekanism är ineffektivt och leder till en ökning av hjärt överbelastning - uppbyggnad av hjärtsvikt, och med försening av natrium och vatten i kroppen - till bildandet av ödem.

Så alla de beskrivna anpassningsmekanismer som syftar till att upprätthålla en tillräcklig hjärtminutvolym, men med en uttalad grad av dekompensation "goda avsikter" trigger "en ond cirkel", är ännu mer försvårande och försämrade kliniska situationen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],