Orsaker och patogenes av urolithiasis

Det finns ingen enskild teori om etiologin av urolitiasis, eftersom det i varje fall är det möjligt att identifiera sina faktorer (eller grupper av faktorer) och sjukdomen, som leder till utvecklingen av metabola sjukdomar som giperurikurnya, gaperkaltsiuriya, hyperoxaluri, hyperphosphaturia, ändra försurning av urin och uppkomsten av urolitiasis. Förekomsten av dessa metabola förändringar, vissa författare tilldela en ledande roll exogena faktorer, den andra - de endogena orsaker.

Etiologiska faktorer för utveckling av urolithiasis

Endogena faktorer		Exogena faktorer
ärftliga	Köpt
Ärftliga störningar i urodynamiken i övre och / eller nedre urinvägarna; ärftliga tubulopathies; ärftliga störningar i enzymens aktivitet, hormoner eller vitaminbrist / överskott	Urinväxtsinfektion; Sjukdomar i matsmältningssystemet, lever och gallvägar; Medfödda och förvärvade störningar av urodynamik i övre och / eller nedre urinvägarna; Långvarig eller fullständig immobilisering Sekundära störningar av enzymaktivitet, Hormoner eller brist / överskott av vitaminer; Sekundära tubulopatier; Sjukdomar som leder till urolithiasis (osteoporos, leukemi, benmetastaser, multipelt myelom etc.)	Klimatet; Jordens geologiska struktur Kemisk sammansättning av vatten och flora Livsmedels- och dricksregimer av befolkningen; Livs- och arbetsförhållanden, inklusive miljö- och arbetsrisker; Iatrogena faktorer

Patogenes av urolithiasis

Patogenes av urolithiasis är associerad med en av tre huvudhypoteser:

• förbättrad fällningskristallisation;
• matrisbildning - kärnbildning;
• brist på kristallisationsinhibitorer.

I den första hypotesen om utfällningskristallisering betonas värdet av övermättnad av urin genom kristalloider, vilket leder till deras utfällning i form av kristaller. En sådan mekanism råder uppenbarligen i ett antal fall (cystinuri, uraturi, tripelfosfatkristalluri etc.). Detta kan emellertid inte förklara ursprunget för oxalat-kalciumstenbildning, där utsöndring av de huvudsakliga stenbildande komponenterna praktiskt taget inte ökar. Dessutom är en övergående ökning av koncentrationen av stenbildande föreningar möjlig, vilket inte alltid kan fångas.

Matrishypotesen för stenbildning bygger på antagandet att ett antal organiska substanser bildar kärnan i början, på vilken ytterligare tillväxt av stenen uppträder som ett resultat av utfällning av kristaller. För vissa ämnen ingår vissa författare urinmikroglobulin, kollagen, mukoproteiner etc. Trots det faktum att urinmikroglobulinet alltid finns i njurstenen, finns det inga tecken på dess primära roll vid bildandet av calculi. Urin kan i upplöst tillstånd behålla en mycket större mängd salter än vattenhaltiga lösningar, på grund av närvaron av hämmare av kristallbildning i den.

Den tredje hypotesen avser utvecklingen av urolithiasis med frånvaro av hämmare, även vid normala koncentrationer av salter i urinen. Det finns emellertid inget bevis på frånvaron av någon inhibitor i stenbildning eller en permanent brist på de huvudsakliga hämmarna för kristallbildning hos patienter med urolithiasis.

Dessa hypoteser om stenbildning, återspeglar utan tvekan vissa mekanismer för utveckling av urolithiasis.

Det är emellertid absolut nödvändigt att överväga patogenesen av stenbildning utifrån ursprungs källor av signifikanta mängder kristalloider, matris substanser, orsakerna till en minskning av koncentrationen av utsöndrade urinhämmare för kristallbildning.

Ökade serum kamneobrazuyuschih ämnen leder till en ökning av deras separations knoppar - huvuddelen deltar i att upprätthålla homeostas, - och en övermättnad av urin. Den övermättade lösningen av saltet utfälldes som kristaller, som därefter fungerar som formationsfaktorn microlites först, och sedan på bekostnad av nya kristaller sedimente - urinsten. Dock är urin ofta övermättad salter (på grund av förändringar i den typ av mat, klimat, etc.). Men inte inträffar samtidigt bildandet av konkretioner. Med bara en övermättnad av urin är inte tillräckligt för bildning av tandsten. För utvecklingen av njursten behövs och andra faktorer såsom nedsatt flöde av urin, urinvägsinfektioner, etc. Dessutom innehåller urin ämnen som bidrar till att upprätthålla salterna i löst form och förhindra kristallisation citrat, magnesiumjon, zink, oorganiskt pyrofosfat, glykosaminoglykan nefrokaltsin protein Tamm-Horsvallya etc. Låg koncentration av citrat kan vara idiopatisk eller sekundär (metabolisk acidos, minskad kaliummottagande tiaziddiuretika, minskade koncentrationer av magnesium, renal kanaltsievy acidos, diarré). Citrat njurglomerulus fritt filtreras och 75% återabsorberas i de proximala-invecklad tubuli. De flesta sekundära orsaker minskar frisättningen av citrat i urinen på grund av förbättrad reabsorption i de proximala-invecklad tubuli.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]