Vad provar juvenil reumatoid artrit?

För första gången beskrivs juvenil reumatoid artrit i slutet av förra seklet av två kända barnläkare: Engelska Stille och fransmannen Schaffar. Under de kommande årtiondena i litteraturen betecknades denna sjukdom som Still-Shaffar-sjukdomen.

Symtomokomplex av juvenil kronisk artrit inkluderade: symmetrisk skada av leder, bildande av deformationer, kontrakturer och ankyloser i dem; utveckling av anemi, utvidgade lymfkörtlar, lever och mjälte, ibland närvaron av feberfeber och perikardit. Senare under 30-40-talet av förra århundradet, har många observationer och beskrivningar av Still syndrom avslöjade många likheter mellan reumatoid artrit hos vuxna och barn, både i kliniska manifestationer och arten av sjukdomen. Rheumatoid artrit hos barn skilde sig emellertid också från sjukdomen med samma namn hos vuxna. I detta sammanhang föreslog två amerikanska forskare Koss and Boots år 1946 termen "juvenil (juvenil) reumatoid artrit". Den nosologiska isoleringen av juvenil reumatoid artrit och vuxen reumatoid artrit bekräftades därefter genom immunogenetiska studier.

Anledningen till utvecklingen av juvenil reumatoid artrit har inte studerats tillräckligt hittills. Det är emellertid känt att juvenil reumatoid artrit är en sjukdom med en polygenisk typ av arv. Faktorer av ärftlighet och miljö är inblandade i dess utveckling.

Öppna en mängd etiologiska faktorer. De vanligaste bland dem är en viral eller blandad bakteriell och virusinfektion, ledskador, insolation eller hypotermi, vaccinationer, särskilt mot eller omedelbart efter akut respiratorisk virusinfektion eller bakterieinfektion.

Artrit som orsakas av en akut virusinfektion är som regel helt och hållet botad. Möjliga roll infektion kan indirekt bekräftas av det faktum att kronisk artrit är mest typiska för barn med olika utföringsformer av immunbristtillstånd (med selektiv IgA-brist, hypogammaglobulinemi, brist compliment-2-komponenten). I detta fall är infektion inte den direkta orsaken till utvecklingen av artrit, men har värdet av utlösningsfaktorn för den autoimmuna processen. Anslutningen av sjukdomsuppkomsten med den avancerade SARS avslöjades, med förebyggande vaccination mot mässling, röda hundar, dammar. Det är intressant att debuten av juvenil reumatoid artrit efter vaccination mot honor är vanligare hos tjejer. Det finns fall då juvenil reumatoid artrit har manifest efter vaccination mot hepatit B. Utvecklingen av juvenil reumatoid artrit har också satts i samband med infektion av ett virus pereiatalnym A2H2N2 influensa och infektion av parvovirus B19.

Roll tarminfektioner, mycoplasma, är beta-hemolytiska streptokocker i utvecklingen av juvenil reumatoid artrit majoriteten av reumatologer inte igen. Det är dock känt att dessa infektioner är en orsak till reaktiv artrit, och att endast en del patienter reaktiv artrit slutar fullständig återhämtning. Denna utföringsform kännetecknas huvudsakligen strömma till postiersinioznyh reaktiv artrit och reaktiv artrit associerad med Campylobacter-infektion. Det är känt att majoriteten av patienter efter hjärtmuskel reaktiv artrit kan vidare retsedivirovat oligoartrit, och kommer delvis att utveckla kronisk artrit, juvenil omvandlingsbar till spondylit, juvenil reumatoid artrit, och till och med psoriatisk artropati (PSA). Det beror på den etiologiska faktorn av reaktiv artrit och på de immunologiska egenskaperna hos makroorganismen, i synnerhet närvaron av HLA B27-antigen.

Föreningen av juvenil reumatoid artrit med chlamydialinfektion har inte tidigare studerats. Samtidigt ökar förekomsten av chlamydialinfektion över hela världen och övervägande av chlamydial etiologin artrit bland all reaktiv artrit. Det följer att chlamydialinfektionens roll vid utveckling och upprätthållande av kronisk inflammation i lederna hos barn med juvenil reumatoid artrit kräver en fördjupad studie. Enligt våra uppgifter är cirka 80% av patienterna med juvenil reumatoid artrit infekterad med klamydia (främst Cl. Pneumoniae).

Hos barn med juvenil reumatoid artrit noteras en ökning av antikroppstitrar till bakteriella peptidoglykaner, vilket indirekt kan indikera rollen av bakteriell infektion vid utvecklingen av denna sjukdom. Det finns också data om förhållandet mellan juvenil reumatoid artrit och infektion orsakad av mykoplasma lunginflammation.

Ärftlig predisposition till juvenil reumatoid artrit bekräftas av familjefall av denna sjukdom, studier av tvillingpar, immunogenetiska data.

I världslitteraturen finns en stor mängd information om föreningar histokompatibilitetsantigener med juvenil reumatoid artrit i allmänhet och vissa former av sjukdomen och varianter. Identifierade immunogenetiska markörer av risken för utveckling av juvenil reumatoid artrit och skyddande antigener av histokompatibilitets, som inträffar hos patienter med juvenil reumatoid artrit var betydligt mindre än i populationen. Immunogenetiska studier har bekräftat de grundläggande skillnaderna mellan juvenil reumatoid artrit och vuxen reumatoid artrit. Också som riskmarkörer för utveckling av juvenil reumatoid artrit kallas A2, B27, B35. DR5, DR8 antigener. Enligt litteraturen har den skyddande (skyddande effekten) DR2-antigen.

Det finns ett antal hypoteser som förklarar förhållandet mellan infektionsfaktorer och histokompatibilitets antigener med utvecklingen av reumatiska sjukdomar. Den vanligaste är hypotesen av antigena ansiktsuttryck.

Med stor grad av sannolikhet passar reaktiv artrit och Bechterews sjukdom i denna modell. Det är känt att strukturen hos HLA-B27-antigenet liknar vissa proteiner i cellmembranet hos ett antal mikroorganismer. Kors serologisk reaktivitet mellan HLA-B27 och klamydia, Yersinia avslöjades. Salmonella, Mycoplasma, Campylobacter, som är orsaken till reaktiv artrit och Reiters syndrom, såväl som Klebsiella, som ges en möjlig etiologisk roll i utvecklingen av ankyloserande spondylit. I fallet med infektion av dessa mikroorganismer, producerar bäraren HLA-B27 immunsystemet antikroppar som korsreagerar med kroppens egna celler som uttrycker ett tillräckligt stort antal molekyler HLA-B27. Genererade som svar på infektiösa antigener, blir antikroppar antikroppar med den fortsatta utvecklingen av en autoimmun inflammatorisk process.

Vid korsreaktionsbetingelserna är det också möjligt att störa kognitionen hos främmande mikroorganismer med vidare utveckling av en långvarig kronisk infektion. Som ett resultat förvärras den initiala defekten hos immunsvaret ytterligare

Rollen av virusinfektion i utvecklingen av kronisk artrit är mindre uppenbar.

Det är känt att mer än 17 virus kan orsaka en infektion som åtföljs av akut artrit (inklusive virus av rubella, hepatit, Epstein-Barr, Coxsackie, etc.).

Vid framväxten av kronisk artrit har den etiologiska rollen av virus inte bevisats. Emellertid är den möjliga betydelsen av Coxsackie, Epstein-Barr-virus, parvovirus i utvecklingen av primär-kronisk virusinfektion föreslagen. Mot bakgrund av immunologiska defekter. Den arthritogena effekten av virusinfektionen i detta fall är hypotetiskt associerad med klass II-histokompatibilitets antigener som uppvisar främmande antigener och virus till immunsystemet. Som ett resultat av interaktionen av dess HLA-receptor med ett virusantigen bildas emellertid en neoantigen, vilken är känd av immunsystemet som främmande. Som en följd därav utvecklas en autoimmun reaktion på en egenutvecklad HLA. Denna mekanism för förhållandet mellan histokompatibilitetsantigener med en predisposition mot sjukdomar betecknas som en hypotes av modifiering av HLA-antigener.

Ärftlig predisposition till juvenil reumatoid artrit bekräftas av familjefall av denna sjukdom, resultaten av studien av tvillingpar och immunogenetiska data. Oftast som markörer med risk för utveckling av juvenil reumatoid artrit kallas antigen A2, B27, mindre ofta B35, DR5, DR8.