Vad kan utlösa kronisk pankreatit?

Den främsta orsaken till kronisk pankreatit är alkoholmissbruk. Enligt utländska författare som erhållits under senare år varierar frekvensen av alkoholisk pankreatit från 40 till 95% av alla etiologiska former av sjukdomen.

Konsumtionen av 100 g alkohol eller 2 liter öl dagligen i 3-5 år leder till histologiska förändringar i bukspottkörteln. Kliniskt uttryckta manifestationer av kronisk pankreatit utvecklas hos kvinnor efter 10-12 år och hos män - 17-18 år från början av systematisk alkoholkonsumtion. Det finns ett linjärt samband mellan risken att utveckla pankreatit och antalet dagliga konsumerade alkoholer, med början med en minsta dos på 20 g per dag. Enligt Duibecu et al. (1986), hos många patienter med kronisk pankreatit var det dagliga intaget av alkohol 20 till 80 g och varaktigheten av dess användning före sjukdomsproblemet - 5 år eller mer.

Vid utveckling av alkoholisk pankreatit är en viss genetiskt predisposerad predisposition också viktig. Utvecklingen av kronisk alkoholisk pankreatit främjas även av en kombination av alkoholmissbruk och överdriven intag av mat rik på fetter och proteiner.

Sjukdomar i gallgången och leveren

Sjukdomar i gallkanalerna är orsaken till utvecklingen av kronisk pankreatit hos 63% av patienterna. De viktigaste mekanismerna för utvecklingen av kronisk pankreatit i sjukdomar i gallvägen är:

• övergång av infektion från gallkanalen till bukspottkörteln längs de allmänna lymfatiska vägarna;
• svårigheten av utflöde av bukspottskörtelns utsöndring och utvecklingen av hypertoni i bukspottkörtelkanalerna med efterföljande utveckling av ödem i bukspottkörteln. Denna situation uppstår när det finns stenar och en stenoseringsprocess i den gemensamma gallkanalen;
• gallreflukt i rören i bukspottkörteln; medan gallsyror och andra galdesingredienser har en skadlig effekt på kanalepitelet och bukspottskörtelparkenen och främjar utvecklingen av inflammation i den.

Utvecklingen av kronisk pankreatit i sjukdomarna i gallvägen främjas främst av kroniska leversjukdomar (kronisk hepatit, cirros). Onormal leverfunktion vid dessa sjukdomar leder till produkter patologiskt modifierad galla som innehåller en stor mängd av peroxider och fria radikaler, som är i kontakt med gallan in i de pankreatiska gångarna däri initiera utfällning av proteiner stenbildning, inflammation utvecklingen i bukspottkörteln.

Sjukdomar i duodenum och stor duodenalnippel

Utvecklingen av kronisk pankreatit är möjlig med en uttalad och långvarig kronisk duodenit (särskilt med atrofi av duodenalslimhinnan och endogen sekretinmangel). Mekanismen för utveckling av kronisk pankreatit vid inflammatoriska dystrofa lesioner i duodenum motsvarar de grundläggande teorierna av M. Bogers patogenesteori.

Med duodenums patologi är utvecklingen av kronisk pankreatit mycket ofta förknippad med återlopp av innehållet i duodenum i kanalen i bukspottkörteln. Duodenopankreatisk återflöde uppträder när:

• Förekomst av insufficiens hos den stora duodenala bröstvårtan (hypotoni hos Oddi sfinkter);
• utveckling av duodenalstasis, vilket orsakar en ökning av intraduodenaltryck (kronisk duodenal obstruktion);
• kombinationer av dessa två tillstånd. Om hypotension Sphincter av Oddi brutit sina obturator mekanism, hypotension gallan och bukspottskörteln kanaler, det kasta dem i tolvfingertarmen innehåll och därmed utveckla kolecystit, kolangit, pankreatit.

De främsta orsakerna som leder till insufficiens hos den stora duodenala bröstvårtan passerar genom den av sten, utveckling av papillit, brott mot rörligheten i duodenum.

Kronisk sjukdom duodenal permeabilitet kan bero på mekaniska och funktionella skäl. Bland de mekaniska faktorer kan nämnas ringformiga pankreas, ärr kontraktion och kompressions duodenojejunal övergångs överlägsen mesenteriska fartyg (arteriomesenteric komprimering), och ärrbildning i lymfadenit Treitz ligament afferent loop syndrom efter gastrektomi Billroth II gastroenterostomi eller etc.

Motorns dysfunktion i duodenum är av stor betydelse för utvecklingen av kronisk störning av duodenal patency: i de tidiga stadierna av hyperkinetik, i efterföljande - i uttalad hypokinetisk typ.

Utvecklingen av kronisk pankreatit underlättas av duodenumets divertikula, särskilt parotiden. Vid sammanflödet av de pankreatiska och gallgångarna till kaviteten divertikel uppstår spasm eller atoni i sfinkter av Oddi och störningar av galla och pankreatiska utsöndringar utflöde divertikulit i jord. När kanalerna kommer in i 12-kolon nära divertikulum kan kanalerna komprimeras av en divertikulum.

Utvecklingen av kronisk pankreatit kan vara en komplikation av magsår i magsäcken och tolvfingertarmen - med penetration av ett sår på baksidan av magen eller tolvfingret i bukspottkörteln.

Alment faktor

Det är känt att riklig matintag, särskilt oljig, kryddig, stekt provocerar en förvärring av kronisk pankreatit. Tillsammans med detta bidrar en signifikant minskning av proteininnehållet i kosten till en minskning av bukspottkörtelns sekretoriska funktion och utvecklingen av kronisk pankreatit. Bekräftelse av den stora roll som proteinbrist i utvecklingen av kronisk pankreatit är fibros och atrofi i bukspottkörteln och dess sekretoriska brist uttryckt i levercirros, malabsorptionssyndrom. Främjar utvecklingen av kronisk pankreatit är också polyhypovitaminos. I synnerhet har det fastställts att hypovitaminos A åtföljs av metaplasi och desquamation av bukspottskörtelepitelet, kanalobstruktion och utveckling av kronisk inflammation.

Med brist på protein och vitaminer blir bukspottkörteln mycket känsligare för effekterna av andra etiologiska faktorer.

Genetiskt orsakade störningar av proteinmetabolism

Möjlig utveckling av kronisk pankreatit i samband med genetiska störningar av proteinmetabolism på grund av överdriven utsöndring i urin hos enskilda aminosyror - cystein, lysin, arginin, ornitin.

Effekt av mediciner

I vissa fall av kronisk pankreatit kan orsakas mottagnings (särskilt långa) vissa läkemedel :. Cytostatika, östrogener, glukokortikoider etc. Den mest frekvent registrerat förhållande med behandling av återkommande pankreatit glukokortikoid droger. Mekanismen för utveckling av kronisk pankreatit med långvarig behandling med glukokortikoider är inte känd exakt. Det antog rollen av en betydande ökning i viskositeten av pankreassekretion, hyperlipidemi, vnugrisosudistogo blodproppar i blodkärlen i bukspottkörteln. Det finns fall av kronisk pankreatit vid behandling med sulfonamider, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, tiaziddiuretika, kolinesterashämmare.

Viral infektion

Det har fastställts att vissa virus kan orsaka både akut och kronisk pankreatit. Hepatit B-virusets roll (det kan replikera i bukspottskörtelceller), Coxsaki-viruset i undergrupp B.

Studier har visat närvaron av antikroppar mot Coxsackie B-virusantigen hos 1/3 av patienter med kronisk pankreatit, och oftare hos individer med HLA CW2-antigener. Ett övertygande bevis på virusens roll vid utvecklingen av kronisk pankreatit är detektering av antikroppar mot RNA hos 20% av patienterna, vilket är associerat med replikationen av RNA-innehållande virus.

Brott mot blodcirkulationen i bukspottkörteln

Ändrar kärlen som försörjer bukspottkörteln (uttryckt aterosklerotiska förändringar, trombos, emboli, inflammatoriska förändringar i systemisk vaskulit) kan orsaka utveckling av kronisk pankreatit. Patogenesen för den så kallade ischemisk pankreatit materia pankreatisk ischemi, acidos, aktivering av lysosomala enzymer, överskott ackumulering av kalciumjoner i cellerna, en ökning i intensiteten av fri radikal oxidation och ackumulering av peroxidföreningar och fria radikaler, aktivering av proteolytiska enzymer.

Giperlipoproteinemiya

Hyperlipoproteinemi någon uppkomst (både primär och sekundär) kan leda till utveckling av kronisk pankreatit. Med ärftlig hyperlipidemi framträder symptom på pankreatit från barndomen. Oftast den förekommer i kronisk pankreatit patienter giperhilomikronemii (I och typ V hyperlipoproteinemi av Fredriksen). I patogenesen av hyperlipidemiska pankreatit är viktiga vaskulär obstruktion körtelfettpartiklar, fettsyror acinarceller, uppkomsten av stora mängder av cytotoxiska fria fettsyror, som bildats som ett resultat av intensiv hydrolys av triglycerider frisatta överdrivet påverkad lipas.

Gipyerparatiryeoz

Enligt moderna data förekommer kronisk pankreatit hos hyperparathyroidism hos 10-19% av fallen och dess utveckling beror på överdriven sekretion av paratyroidhormon och hyperkalcemi. En ökning av innehållet av fritt Ca2 ⁺ i acinarceller stimulerar utsöndringen av enzymer; en hög nivå av kalcium vid bukspottskörtelns utsöndring främjar aktivering av trypsinogen och pankreatisk lipas och följaktligen autolys av bukspottkörteln. I detta fall utfäller kalcium i en alkalisk miljö i form av kalciumfosfat, bildandet av kanalstenar och förkalkning av körteln utvecklas.

Uppskjuten akut pankreatit

Kronisk pankreatit är ofta inte en självständig sjukdom, utan endast fastillståndet, fortsättningen och resultatet av akut pankreatit. Övergången av akut pankreatit till kronisk observeras hos 10% av patienterna.

Genetisk predisposition

Det finns data som bekräftar involvering av genetiska faktorer vid utvecklingen av kronisk pankreatit. Således konstaterades att hos patienter med kronisk pankreatit är antigener i systemet HLAA1, B8, B27, CW1 och, mycket mindre ofta, CW4 och A2, oftare jämförda med frisk pankreatit. Hos patienter som har upptäckt anti-pankreatiska antikroppar, antigenet HLAB15

Idiopatisk kronisk pankreatit

Etiologiska faktorer för kronisk pankreatit kan endast upprättas hos 60-80% av patienterna. I andra fall är det inte möjligt att identifiera sjukdomsets etiologi. I det här fallet talar de om idiopatisk kronisk pankreatit.

Diagnosen av kronisk pankreatit enligt Marseille-Rom-klassificeringen (1989) kräver en morfologisk undersökning av bukspottkörteln och endoskopisk retrograd kolangio-pankreatografi, vilket inte alltid är tillgängligt. Vid diagnos av en sjukdom är det möjligt att indikera sjukdomsets etiologi.