Kronisk pankreatit - Patogenes

I patogenesen av kronisk pankreatit är en av de ledande mekanismerna aktiveringen av pankreatiska enzymer, främst trypsin, och "självuppslutning" av pankreasvävnaden. Experiment på försöksdjur har visat att införandet av nästan alla pankreatiska enzymer i dess kanal under tillräckligt tryck orsakar "självuppslutning" av dess vävnad och inflammatoriska förändringar i den; undantagen är amylas och karboxypeptidas. Av särskild betydelse vid utvecklingen av pankreatit är trypsin, vilket orsakar koagulationsnekros av acinärvävnad med leukocytinfiltration, liksom A- och B-fosfolipaser, som förstör fosfolipidskiktet i membran och celler, och elastas, som har en destruktiv effekt på den elastiska "ramen" i kärlväggarna och dessutom orsakar kärlförändringar som bidrar till hemorragisk impregnering av pankreasvävnaden.

Patologisk, för tidig aktivering av trypsin från trypsinogen utförs av enterokinas, som kommer in i pankreasgångarna under dyskinesi i tolvfingertarmen. Det har dock nyligen bevisats att under patologiska förhållanden, i närvaro av en inflammatorisk process i bukspottkörteln och hinder för utflödet av pankreassaft, sker aktivering av trypsin, kymotrypsin och elastas i själva bukspottkörteln. Aktivering av kallikrein sker också, vilket bidrar till en ökning av vaskulär permeabilitet, ödem i körtelvävnaden och ökad smärta. Deltagande i förvärringen av processen av andra vasoaktiva substanser, ökad kapillärpermeabilitet, såväl som vissa prostaglandiner antas också. Det är viktigt, initialt - på grund av ödem, och sedan - sklerotiska förändringar i acinärvävnaden, obstruktion av lymfutflödet; mikrocirkulationen störs på grund av bildandet och avsättningen av fibrintrådar i kapillärer och venoler och deras mikrotrombos. Samtidigt blir bukspottkörteln kompakterad på grund av proliferation av bindväv och fibros i körteln. Autoimmuna processer spelar en viktig roll i processens fortskridande.

Vid kronisk pankreatit, som uppstår utan uppenbara återfall, fortskrider alla dessa förändringar gradvis eller snabbare, parallellt med detta minskar bukspottkörtelns funktionella reserver, och sedan manifesteras tecken på dess funktionella exo- och endokrina insufficiens kliniskt. Vid kronisk återkommande pankreatit, som ett resultat av upprepade effekter av etiologiska faktorer (skarpa kränkningar av kostregimen, betydande konsumtion av alkoholhaltiga drycker, särskilt starka, allvarliga infektionssjukdomar, vissa berusningar, etc.), uppstår regelbundet allvarliga exacerbationer, som i sin morfologiska och patofysiologiska bild liknar akut pankreatit, vilka sedan ersätts av remissioner. Varje exacerbation är orsaken till en kraftig sjukdomsprogression.

Detta allmänna utvecklings- och progressionsmönster av kronisk pankreatit påverkas utan tvekan av dess etiologi och förekomsten av samtidiga sjukdomar.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]