Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Kronisk pankreatit: patogenes
Senast recenserade: 23.04.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
I patogenesen av kronisk pankreatit är en av de ledande mekanismer är aktiveringen av pankreasenzymer, i synnerhet trypsin, och "själv-spjälkning" av pankreatisk vävnad. I experiment med laboratoriedjur har visat att införandet av nästan alla pankreatiska enzymer i sin kanal under tillräckligt tryck orsakar en "självdigerering" av dess vävnader och inflammatoriska förändringar däri; med undantag av amylas och karboxipeptidas. Av särskild betydelse i utvecklingen av pankreatit fäst trypsin, som orsakar koagulering nekros acinär vävnad med leukocytinfiltration, liksom A- och B-fosfolipas förstör fosfolipidskikt membran och celler och elastas, destruktiv verkar på elastisk "skelett" av kärlets väggar och dessutom orsakar vaskulär förändringar, vilket underlättar impregnering hemorragisk pankreatisk vävnad.
Patologisk, för tidig aktivering av trypsin från trypsinogen utförs genom enterokinas som tränger in i bukspottskanalerna med dyskinesi i duodenum. Nyligen har emellertid visade det sig att vid patologiska tillstånd, i närvaro av den inflammatoriska processen i bukspottkörteln, och hinder för utflödet av bukspott, aktivering av trypsin, kymotrypsin och elastas inträffar redan i bukspottkörteln. Det finns också aktivering av kallikrein, vilket bidrar till ökad vaskulär permeabilitet, svullnad i körtelvävnaden och ökad smärta. Det förväntas också involvera i förvärring av processen och andra vasoaktiva ämnen som förbättrar kapillärpermeabilitet, liksom vissa prostaglandiner. Det är viktigt, i början - på grund av ödem, och sedan - och sklerotiska förändringar i akinarvävnad, svårighet lymfflöde; störd mikrocirkulation på grund av bildandet och avsättningen i kapillärerna och venulerna av fibrinsträngar och deras mikrotrombin. Samtidigt försvagas bukspottkörteln på grund av spridningen av bindväv, fibros av körteln. Vid framsteg av processen är stor vikt vid autoimmuna processer.
Vid kronisk pankreatit, förekommer utan uppenbara skov, alla dessa förändringar gradvis eller snabbare fortskrider parallellt med de reducerade funktionella reserver av bukspottkörteln, och sedan kliniskt uppenbara tecken på dess funktionella exo-och endokrina insufficiens. Med kronisk recidiverande pankreatit på grund av upprepade slag etiologiska faktorer (skarpa rubbningar dietföreskrifterna och en betydande konsumtion av alkoholhaltiga drycker, särskilt starka, allvarliga infektionssjukdomar, vissa förgiftning etc.) är periodiskt uppstår svåra exacerbationer, på morfologisk och patofysiologiska bild som liknar akut pankreatit, som sedan ersätts med remissioner. Varje försämring orsakas en kraftig utveckling.
Detta generella utvecklingsmönster och progression av kronisk pankreatit påverkas utan tvekan av funktionerna i dess etiologi och förekomsten av samtidiga sjukdomar.
[