Gulsot: diagnos

Av stor betydelse för diagnosen gulsot samlas noggrant historia, klinisk och laboratorieundersökning och biokemisk och klinisk blodanalys. Det är nödvändigt att studera avföring, vilket bör innehålla ett test för latent blod. Vid urinstudier bör en ökning av innehållet i bilirubin och urobilinogen undvikas. Ytterligare metoder för forskning - ultraljud, leverbiopsi och kolangiografi (endoskopisk eller transkutan) - används enligt indikationerna beroende på typen av gulsot.

Inledande stadier av diagnos i gulsot

• Anamnes och fysisk undersökning
• Analys av urin, avföring
• Biokemiska parametrar av serum
• Bilirubin, AsAt, FA, GGTP, Albumin
• Kvantitativ bestämning av immunglobuliner
• Allmänna kliniska tecken på blod
• Nivået på hemoglobin, antalet leukocyter, blodplättar
• Blodsprutning
• Protrombintid (före och efter intramuskulär injektion av vitamin K)
• Bröströntgen

Historia

Klargöra patientens yrke Det är särskilt viktigt att fastställa huruvida patientens arbete är relaterat till kontakt med råttor som bär leptospira (Weils sjukdom), liksom med alkoholkonsumtion.

Vikten av en nationell identitet hos patienten. Till exempel kan personer från länder i Medelhavsområdet, Afrika eller Fjärran Östern misstänkas ha HBV och HCV.

När du studerar en familjehistoria berättar du om gulsot, hepatit, anemi, liksom splenektomi och cholecystektomi i nära släktingar. En förvärrad familjehistoria underlättar diagnosen hemolytisk gulsot, ärftlig hyperbilirubinemi, hepatit och kolelithiasis.

Ta reda på om det fanns kontakter med äggpatienter, särskilt i daghem, läger, sjukhus och skolor, med patienter med hemodialysavdelningar och narkomaner. Diagnostiskt värde kan ha indikationer på injektioner under de senaste 6 månaderna, till exempel blod- eller plasmatransfusion, blod för analys, injektionsläkemedel, inställning av tuberkulinprov, tatuering och dentala ingrepp. Indikationer behövs även för att äta kräftdjur, liksom för resor till regioner som är endemiska för hepatit. Ta reda på om patienten inte tar mediciner som kan orsaka gulsotutveckling.

Närvaro i anamnesen av en dyspepsi, en gallkolik och intolerans av fetter möjliggör att misstänka en koledokolithiasis.

Utvecklingen av gulsot efter operation i gallvägen är möjlig med vänstra stenar, traumatisk stricture av gallkanalen och även med hepatit. Orsaken till gulsot efter borttagande av maligna neoplasmer kan vara metastaser i levern.

Gulsot med alkoholism följer vanligen tecken som anorexi, illamående på morgonen, diarré och en liten ökning av kroppstemperaturen. Smärtan hos förstorad lever är också möjligt.

En stadig försämring av det allmänna tillståndet och en minskning av kroppsvikt är karakteristiska för en malign tumör.

Naturen hos sjukdomsuppkomsten är extremt viktig. Börja med illamående, anorexi, aversion mot cigaretter (rökare), samt utveckling av gulsot i ett par timmar och dess snabba utvecklingen av orsak att misstänka viral hepatit eller gulsot läkemedel. Cholestatic gulsot utvecklas långsammare, ofta följt av ihärdig klåda. En feber med frossa är karakteristisk för kolangit i samband med stenar eller strängning av gallgångarna.

Några dagar före utvecklingen av levercell eller kolestatisk gulsot, mörkar urinen och avföring blir ljus. Med hemolytisk gulsot förändras inte färgen på pallarna.

Med gulsot i leverceller lider patientens allmänna tillstånd; med kolestatisk gulsot kan det enda klagomålet vara klåda eller gulsot, och symtomen orsakas av den underliggande sjukdomen som orsakade obstruktionen.

Mjukt ihärdigt gulsot av varierande intensitet tillåter oss att anta hemolys. Med cirrhosis är gulsot vanligtvis måttligt, varierar i intensitet och åtföljs inte av en förändring av avföringstråden, men med vidhäftning av akut alkoholheptit kan gulsot vara intensivt med missfärgning av avföringen.

Smärta i gallkolik kan vara flera timmar, sällan är de intermittenta. Smärta i ryggen eller i den epigastriska regionen kan bero på bukspottskörtelcancer.

Undersökningen

Ålder och kön. Gallstenar är vanligare hos medelålders fetma kvinnor. Förekomsten av viral hepatit A minskar med åldern, men med viral hepatit B och C observeras inte detta mönster. Med ålder ökar sannolikheten för att hindra gallvägarna med en malign tumör. Drogrelaterad gulsot hos barn utvecklas mycket sällan.

Inspektion. Anemi kan indikera hemolys, tumör eller cirros. Med en uttalad minskning av kroppsvikt bör man misstänka en tumör. Med hemolytisk gulsot är huden blekgul, med gulsot i levercellen - med en orange snitt och med en långvarig gallobstruktion får en grön färg. I bukspottkörtelcancer faller patienter ofta. Hos patienter med alkoholism kan stigmata av levercirros uppfattas. Särskild uppmärksamhet ägnas åt de myndigheter som kan lokalisera källan till levermetastaser (bröst, sköldkörtel, mage, tjocktarm och ändtarm, lungor), samt status för de regionala lymfkörtlarna.

Mental status En liten minskning av intelligens med minimala personlighetsförändringar är en indikation på levercells gulsot. Utseendet på en leverlukt och en "klapp" tremor indikerar möjligheten att utveckla en leverkoma.

Hudförändringar. Blåsning kan indikera en blodproppssyndrom. Utveckling med cirrhosis av trombocytopeni kan manifesteras av purpura på underarmarna, i armhålorna eller på skenorna. Andra hudförändringar med cirros innefattar kärlspirer, palmar erytem, vita naglar och håravfall i områden med sekundärt hår.

Vid kronisk kolestas kan identifiera spår av skrapning, pigmentering orsakas av överdriven avsättning av melanin förändrings fingrar som trumpinnar, xantom på ögonlocken (xantelasma) och extensor ytor av veck handflatorna och hyperkeratos.

Pigmentering och sår på skenorna förekommer med vissa former av medfödd hemolytisk anemi.

Omhändertagande bör tas till noderna på huden, vilket kan vara en malign tumör. Med multipel venetrombos är bukspottkörtelcancer utesluten. Ödem i anklerna kan indikera cirros, liksom obstruktionen av den sämre vena cava med tumör i levern eller bukspottkörteln.

Studera buken. Expansion av peri-okulär vener är ett tecken på ökad säkerhetskontroll i portalveinsystemet (vanligtvis på grund av cirros). Asciter kan utvecklas som ett resultat av levercirros eller en malign tumör. Med en signifikant ökad, skumpig lever är risken för cancer hos detta organ hög. Den lilla storleken på levern indikerar allvarlig hepatit eller cirros och kan utesluta extrahepatisk kolestas, där levern förstoras och har en jämn yta. Hos patienter med alkoholism kan fettlever och cirros orsaka att den ökar jämnt. Leverkanten är smärtsam med hepatit, kongestiv hjärtsvikt, alkoholism, bakteriell kolangit och ibland med tumörer. Arteriell buller över levern indikerar akut alkoholhaltig hepatit eller primär levercancer.

Med koledokolithiasis är gallblåsans smärta och symptom på Murphy möjliga. Palpabel en förstorad gallbladder, som ibland syns i rätt hypokondrium, kräver uteslutning av bukspottskörtelcancer.

Magehålan bör noggrant undersökas för att utesluta den primära tumören. Rektalundersökning är obligatorisk.

Urin och avföring. Bilirubinuri är ett tidigt tecken på viral hepatit och droggulsot. Frånvaron av urobilinogen i urinen gör det möjligt att anta fullständig obstruktion av den gemensamma gallkanalen. Lång urobilinogenuri, där det inte finns något bilirubin i urinen, indikerar en hemolytisk gulsot.

Aholichny stol, som existerar länge, bekräftar diagnosen biliär obstruktion. Med ett positivt prov för doldt blod utesluts cancern i lever-bukspottskörtelns ampulla, bukspottkörtel, tarm och portalhypertension.

Biokemiska parametrar av serum

Ökat serum bilirubin bekräftar närvaron av gulsot, gör att du kan bedöma dess intensitet och observera dess dynamik. Om aktiviteten av alkalisk fosfatas är mer än 3 gånger högre än normalt ökar aktiviteten hos GGTP och det finns inga tecken på benskada, kolestas sannolikhet är mycket hög; Hög aktivitet av alkaliskt fosfatas observeras också i icke-gallisk cirros.

Nivåerna av albumin och globuliner i serum under en kortvarig gulsot varierar något. Med en längre levercellsgulsot minskar albuminnivån och globulinet ökar. Med kolestatisk gulsot (med elektrofores) avslöjas en ökning av nivån av en _2- och b-globuliner, och för hepatocellulär gulsot - g-globuliner.

Med hepatit ökar aktiviteten av serumtransaminaser mer än med kolestatisk gulsot. En signifikant övergående ökning av transaminasernas aktivitet observeras ibland med akut obstruktion av gallkanalen med en sten.

Klinisk undersökning av blod

Hepatiskcell gulsot karakteriseras av en minskning av antalet leukocyter med relativ lymfocytos. Med alkoholisk och svår viral hepatit är polymorfonukleär leukocytos möjlig. Antalet leukocyter ökar med akut kolangit och tumörer. Om man misstänker hemolys, räkna antalet retikulocyter, undersök blodsmältet, bestäm det erytrocytiska osmotiska resistans, sätt ett Coombs-test och undersök benmärgen.

Med en ökning i protrombintiden Analysen utförs med vitamin K,: dess intramuskulär administrering av 10 mg under 3 dagar leder till en normalisering av protrombintiden i kolestas, medan när gulsot levercell betydande förändring inträffar.

Rutinmässiga diagnostiska test

Klinisk undersökning av gulsot kan hänföras till en av följande grupper: patienter med levercellulär gulsot; patienter som orsakar gulsot är en malign tumör; patienter som inte kan utesluta en extrahepatisk obstruktion av gallvägarna; patienter i vilka sannolikheten för extrahepatisk obstruktion av gallvägen är stor. Ytterligare undersökning beror på vilken patientgrupp patienten är tilldelad, liksom på medicinsk instituts lämplighet, graden av risk för diagnosproceduren och dess kostnad.

Hos ett litet antal patienter med extrahepatisk biliär obstruktion diagnostiseras intrahepatisk kolestasi felaktigt; mycket oftare diagnostiserades patienter med intrahepatiska lesioner felaktigt extrahepatisk obstruktion av gallvägarna.

Baserat på historia, undersökning, kliniska och biokemiska blodprov som uppnåtts under de första 6 timmarna efter sjukhusvistelsen, utvecklades datordiagnostiska modeller. När det gäller effektivitet är de inte sämre än den diagnostik som utförs av hepatologen och överträffar diagnosen utförs av en allmänläkare. Frekvensen att upprätta korrekta diagnoser baserat på datoralgoritmen var 70%, vilket sammanfaller med resultaten av undersökningen av en erfaren hepatolog, men den senare krävde mindre information.

Röntgenundersökning

Bröströntgen utförs för att identifiera tumörer och deras metastaser samt oregelbundenhet i konturen till höger kupol och den höga membranens stående, orsakad av en ökning i levern eller närvaron av noder i den.

Visualisering av gallgångar

Indikation för användning av metoder för visualisering av gallkanaler är kolestas. För det första differentieras hepatiskt cellulärt gulsot från obstruktiv gulsot som orsakas av obstruktion av den gemensamma gallkanalen och kräver kirurgisk behandling. Den metod som valts är ultraljud (ultraljud) eller beräknad tomografi (CT), som kan avgöra om intrahepatiska gallkanaler utvidgas. Därefter utförs enligt indikationerna endoskopisk retrograd kolangiopancreatografi eller perkutan transhepatisk kolangiografi.

Markörer av viral hepatit

Serologisk undersökning gör det möjligt att definiera markörer av HAV och HBV, liksom CMV och EBV. Anti-HCV kan detekteras endast 2-4 månader efter infektion.

Punkterad biopsi bakad

I akut gulsot är behovet av leverbiopsi sällsynt; Det utförs huvudsakligen hos en patient med en otydlig diagnos och med misstankar om intrahepatisk genesis av gulsot. Närvaron av gulsot ökar risken för biopsi. Den mest säkra är en nålbiopsi Mengini. Allvarlig gulsot är inte en kontraindikation för leverbiopsi.

Vid brott mot blodkoagulering är den vanliga transkutana biopsin farlig, i sådana fall utförs en transgulär biopsi eller biopsi under kontroll av CT eller ultraljud med fyllning av punkteringskanalen.

Diagnos av akut viral hepatit presenterar vanligtvis inga svårigheter. Det svåraste är diagnosen gulsot i kolestas. Ändå kan en erfaren histolog i de flesta fall skilja mellan intrahepatisk kolestas, till exempel med drogskada eller primär biliär cirros, från förändringar som orsakas av obstruktion av den gemensamma gallkanalen. Den väldiga orsaken till kolestas kan dock endast etableras med mycket mindre säkerhet.

Laparoskopi

Den mörkgröna färgen i levern och den förstorade gallblåsan stöder den extrahepatiska gallobstruktionen. Laparoskopi kan också detektera tumörnoder och utföra sin biopsi under visuell kontroll. Med hepatit är levern gulgrön; Den cirrhotiskt förändrade levern har ett karakteristiskt utseende. Laparoskopi tillåter inte att differentiera extrahepatisk bilär obstruktion, särskilt orsakad av cancer i stora gallkanaler och intrahepatisk kolestas orsakad av läkemedel.

Under studien är det nödvändigt att få leverskott. Med gulsot är peritoneoscopy säkrare än punktering leverbiopsi, men vid behov kan dessa två metoder kombineras.

Test med prednisolon

När levercellulära gulsot ändamål 30 mg prednison dagligen i 5 dagar minskar nivån av bilirubin i provet 40. Detta är effektivt i att diagnostisera utförings kolestatisk hepatit A (diagnos är etablerad i frånvaro av serummarkörer av HBV).

"Whitening" -effekt med kortikosteroider inte förklara de förändringar i erytrocyt livslängd (som återspeglar förändringar i katabolismen av hemoglobin), eller frisättningen av urobilinogen i feces och urin, eller bilirubin i urin. Kanske sker utbytet av bilirubin i detta fall längs en annan metabolisk väg.

Laparotomi

Gulsot kräver sällan nödoperation. Vid tvivel om diagnosen är det lämpligt att fortsätta undersökningen, eftersom diagnostisk laparotomi är förknippad med en hög risk för att utveckla akut lever- eller njursvikt. Fördröjning i operation skadar sällan patienten

[1], [2], [3], [4]