Faktorer som bestämmer graden av gulsot

Även med fullständig obstruktion av gallvägen kan svårighetsgraden av gulsot variera. Efter en snabb ökning av serum bilirubinnivå efter ca 3 veckor börjar minska, även om obstruktion kvarstår. Svagheten hos gulsot beror både på gallpigmentets produktion och på njurarnas utsöndringsfunktion. Hastigheten för bildning av bilirubin från hemmet kan variera; Det är möjligt att förutom bilirubin producera andra produkter som inte går in i diazorektion. Bilirubin, mestadels okonjugerad, kan också utsöndras från serum i tarmslimhinnan.

Med långvarig kolestas förvärvar huden en grön nyans, troligen på grund av avsättning av biliverdin, som inte deltar i diazo-reaktionen (Van den Berg) och eventuellt andra pigment.

Konjugerat bilirubin, som kan lösas upp i vatten och tränger in i kroppsvätskor, orsakar mer gulsot än okonjugerad. Det extravaskulära utrymmet i kroppen är större än det intravaskulära utrymmet. Därför är hepat-cellulär och kolestatisk gulsot vanligtvis mer intensiv än hemolytisk gulsot.

Det finns följande typer av gulsot:

1. Superhepatisk (hemolytisk).
2. Hepatisk (parenkymal).
3. Subhepatisk (mekanisk).

Med superhepatisk gulsot påverkas det erytropoietiska systemet, det finns en ökad sönderdelning av erytrocyter, hyperproduktion av bilirubin och otillräcklig infångning av dess lever.

I levergulsot lokaliseras den patologiska processen i hepatocyter, kolangioler, det finns ett isolerat eller kombinerat brott mot fångst, konjugering och utsöndring av bilirubin från leverceller.

När obstruktiv gulsot patologiska process är lokaliserad i extrahepatisk biliär utsöndring av bilirubin via den avbrutna gallgången med dess inflöde in i blodet, och också en minskning av pigment utsöndring av hepatocyter.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]