Läkemedel som påverkar utbytet av bilirubin

Läkemedel kan påverka varje stadium av bilirubinmetabolism. Sådana reaktioner kan förutsägas, de är reversibla och hos vuxna lättflöde. Men hos nyfödda med ökade nivåer av okonjugerat bilirubin är bilirubin encefalopati (nukleär gulsot) möjlig i hjärnan. Det förbättras av påverkan av droger som salicylater eller sulfonamider, vilka konkurrerar med bilirubin för bindningsställen på albumin. Hos vuxna med Gilberts syndrom, kronisk aktiv hepatit eller primär biliär cirros (PBC) ökar läkemedlet som påverkar bilirubinmetabolism bilirubinemi.

Belastningen av bilirubin på leverceller förbättras av hemolytiska läkemedelsreaktioner. Hemolys kombineras vanligtvis med allergiska reaktioner som försämrar levercellernas funktion. Sådana reaktioner kan observeras vid behandling av sulfonamider, fenacetin och kinin. Dessa läkemedel kan också orsaka hemolys hos personer med G-6-FD-brist.

Reaktioner kan utvecklas på droger som kommer in i moderns mjölk. Giftiga effekter av syntetiska vitamin K- preparat hos nyfödda kan delvis bero på ökad hemolys.

Vissa läkemedel påverkar infångningen av bilirubin av hepatocyten och dess intracellulära transport. Dessa inkluderar kontrastmedel för kolecystografi och rifampicin. Nyfödda kan ha lågt innehåll av transportproteiner, vilket medför känslighet för läkemedel som konkurrerar med bilirubin för en plats på transportproteinet. Dessa läkemedel kommer att förbättra kärnenergi.

Läkemedel som påverkar tubulär utsöndring av bilirubin, som könshormoner, kan orsaka kolestas.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]