Celiaki (celiaki): diagnos

Trots frånvaron av specifika kliniska tecken patognomoniska för gluten enteropati är det nödvändigt att ta hänsyn till alla listade symtom, vars analys tillsammans med data från andra forskningsmetoder och resultaten av behandlingen kommer att möjliggöra korrekt diagnostisering.

Laboratoriefunktionerna hos celiacsjukdom, som kliniska, skiljer sig beroende på tarmens utsträckning och svårighetsgrad och är också ospecificerade.

Laboratorie- och instrumentdata

1. Allmänt blodprov: hypokromisk järnbrist eller B _12- brist macrocytisk hyperkromisk anemi.
2. Biokemiskt blodprov: En minskning av det totala proteinet och albuminet, protrombin, järn, natrium, klorid, glukos, kalcium, magnesium i blodet, en liten ökning av bilirubinhalten. Med gluten enteropati är ett antal organ och system involverade i den patologiska processen, i samband med detta avviker många biokemiska indikatorer från normen. Med allvarlig diarré är kroppen utarmad av elektrolyter med en minskning av innehållet av natrium, kalium, klorider och bikarbonater i blodserumet. Ibland finns det en signifikant metabolisk acidos på grund av förlust av bikarbonater med avföring. Hos patienter med diarré och steatorier minskar innehållet av serumkalcium, magnesium och zink. Vid osteomalaci kan serumfosfornivån sänkas och alkaliskt fosfatas ökas. Serumalbuminet och, i mindre utsträckning, kan serumglobulinhalten minska som ett resultat av en signifikant frisättning av serumproteinet i tarmlumenet. Med allvarlig skada av tunntarmen som orsakade steatorrhea, reduceras serumkolesterol och karotenivåer vanligen. Kolesterolhalten i serum på mindre än 150 mg / ml hos vuxna bör varna kliniken om eventuell kränkning av gastrointestinal absorption.
3. Allmän analys av urin: utan signifikanta förändringar, i allvarliga fall - albuminuri, mikrohematuri.
4. Coprologisk analys: karakteristisk för polypheal. Kal är vattnig, halvformal, gulbrun eller gråaktig, fet (glänsande). När en mikroskopisk undersökning bestämmer en stor mängd fett (steatorrhea). Under dagen utsöndras mycket mer än 7 g fett (normalt är inte den dagliga frisättningen av fett med avföring över 2-7 g). Med begränsad lesion av den proximala tunntarmen är steatorrhoea något eller tom frånvarande.
5. Studera tarm absorberande funktion: applicera ett prov från D-xylos, glukos (efter en oral glukosbelastning plan som definieras glycemic kurvan), laktos (laktos efter oral administrering säkerställas ökning av koncentrationen av väte utandad). Proverna indikerar en minskning av tarmabsorptionsfunktionen.
6. Immunologisk analys av blod: Det mest typiska utseendet i blodet av antikroppar mot gluten, som detekteras med uttrycksmetoden, applicerar blodserum i patientens blod. Cirkulerande antikroppar i blodet kan också detekteras genom en indirekt fluorescensreaktion. Karakteristisk är även detektion av autoantikroppar mot reticulin och epitelocyter i tunntarmen. Det är möjligt att minska innehållet av immunoglobulin A i blodet.
7. Hormonalt blodprov. I blodet, den reducerade mängden av T ₃, T ₄, kortisol, testosteron, östradiol. Dessa förändringar observeras med utveckling av hypofunktion hos motsvarande endokrina körtlar.
8. Röntgenundersökning av mag-tarmkanalen. Avslöjade utbyggnaden av tunntarmen loopar, försvinnandet av hennes rynkor, lättnad förändring av tarmslemhinnan. Ibland en överdriven mängd vätska (i samband med överträdelse intestinal absorptionsförmåga) observerades i den proximala tunntarmen, vilket leder till en utspädning av kontrastmedel och därför i den distala tunntarmen slemhinna ritning suddiga.
9. En mängd olika diagnostiska test. Med syndromet av otillräcklig absorption störs utbytet av tryptofan, vilket kan bero på en brist på pyridoxin och nikotinsyra; medan urinutsöndring av 5-hydroxiindol-butyättiksyra och en indikator ökar. Med svåra matsmältningsstörningar som orsakade hypofys eller bihålsinsufficiens minskar daglig urinutsöndring av 17-CS och 17-ACS. Som ett diagnostiskt test föreslås att man använder LIF-faktorn, som bildas på grund av interaktionen mellan lymfocyter från patienter med gluten enteropati med glutenfraktioner och undertrycker ökad migration av leukocyter. Ett visst diagnostiskt värde är utsöndringen av IgA och IgM in vitro av isolerade lymfocyter från duodenum och jejunum med användning av en enzymliknande immunosorbentanalys.
10. För snabb diagnos av gluten enteropati i serumantikroppar detekterades gluten genom att till det mellankornigt helt vete eller utspädd buffrad isoton natriumkloridlösning (pH 7,4) i ett förhållande av 01:11 serum hos patienten. Cirkulerande blodantikroppar mot gluten, såväl som autoantikroppar mot reticulin och epitelelocyter i tunntarmen, hittades genom en indirekt immunofluorescensreaktion.
11. Biopsi i tunntarmen slemhinna. Bioptat är mest lämpligt att ta från duodenal gemensamma nära Treitz-ligamentet. På denna plats är tarmen fixad och därför är det lättare att ta biopsier här. Karakteristiska tecken på gluten enteropati är:
    • en ökning av antalet bägge celler i tarmslimhinnan;
    • ökning av antalet interepitheliala lymfocyter (mer än 40 per 100 epitelocyter av tarmvillor);
    • atrofi av villi;
    • infiltrering av ytan och gropepitel med lymfocyter och av den egna plattan med lymfocyter och plasmocyter.

Diagnostiska kriterier för celiaki

1. Utseendet av diarré, malabsorptionssyndrom i tidig barndom, förlust i tillväxt och fysisk utveckling i barndomen och ungdomar.
2. Typiska resultat av en studie av biopsiprover av slemhinna i duodenum eller jejunum.
3. Detektion av cirkulerande antikroppar mot gluten i blodet, såväl som autoantikroppar mot reticulin och epitelocyter i tunntarmen.
4. Tydlig klinisk och morfologisk (vid resultat av upprepad biopsi) förbättring efter uteslutning från diet av gluten (produkter från vete, korn, råg, havre).
5. Positiva belastningsresultat med gliadin (snabb ökning av glogamin i blodet efter intag av 350 mg gliadin per 1 kg kroppsvikt).

Differentiell diagnos av cøliaki. Det första diagnossteget är upprättandet av ett brott mot intestinal absorption och orsaken till den. Steatorrhea och sänkning av serumkolesterol, karoten, kalcium och protrombin i sig tillåter inte differentierande gluten enteropati från andra sjukdomar som kan bero på otillräcklig absorption. De observeras också när det föreligger en kränkning av kavitetsmältningen som orsakas av en preliminär resektion av magen och ileum eller bröstcancerinsufficiens.

Den differentiella diagnosen av primär sjukdom i tunntarmen slemhinnan har ett visst värde toleranstest xylos som dess normala absorption från nedsatt uppslutnings försänkta kvarstår under ganska lång tid - så länge ingen förändring slemhinna struktur. Röntgenbilder av tunntarmen efter att ha tagit kontrastmedlet kan också hjälpa differentiera malabsorption orsakas eller slemhinna lesioner, eller andra orsaker. "Onormal" slemhinnor, dilatation av tarmen, utspädning av bariumsulfatsuspension är mycket misstänkt för slemhinnan.

Tillförlitligt utesluter diagnosen av kliniskt uttryckta obehandlade gluten enteropati normala biopsier erhållna från den proximala tunntarmen. Samtidigt bekräftar biopsiprover som visar en typisk lesion för gluten enteropati på ett tillförlitligt sätt denna diagnos. Undanta dess detektion i studien av biopsi av histologiska tecken som är karakteristiska för Whipples sjukdom och Crohns sjukdom. För hypogammaglobulinemi, där förändringen i tunntarmen slemhinnan liknar bilden observerad med gluten enteropati, är frånvaron eller signifikant minskning av antalet plasmaceller karakteristiska.

Frånvaron av absolut specifika histologiska tecken, pathognomonic för gluten enteropati, indikerar behovet av att överväga resultaten av biopsi i kombination med andra manifestationer av sjukdomen.

Mukösa membranskada, en identisk eller nära den som observerades med celiaki, vanlig i tropisk sprue, diffus lymfom av tunntarmen, Zollinger-Ellisons syndrom med betydande hypersekretion, osorterade sprue, viral gastroenterit hos unga barn.

Blod detektion av cirkulerande antikroppar mot gluten och retikulin autoantikroppar och epitelceller i tunntarmen samtidigt med bedömningen av mukosal histologisk struktur av dess initiala kortet gör diagnos och differentiell diagnos tillförlitliga.

Klinisk och morfologisk förbättring efter behandling med en diet helt fri från giftigt gluten, bekräftar diagnosen gluten enteropati. Det bör noteras att den kliniska förbättringen sker inom ett par veckor, och normaliseringen av histologi kräver anslutning till en glutenfri diet under några månader och till och med år, även om vissa morfologiska förbättring kan observeras i de tidiga stadierna av klinisk remission.

Små barn som lider av gastroenterit diagnos komplicerar inte bara likheten mellan histologiska förändringar i tunntarmen slemhinna med celiaki, men ett positivt svar på en glutenfri diet.

Gluten enteropati skilja från andra tarmsjukdomar, särskilt kronisk enterit, hjälp med lastningsprov gliadin (snabb ökning i nivån av glutamin i blodet efter oral administrering av 350 mg gliadin per 1 kg kroppsvikt); länge, börjar med barndomen, anamnese av sjukdomen; förvärring av sjukdomen på grund av konsumtionen av produkter från vete, råg, korn, havre; god effekt av glutenfri diet.

Diagnosen av celiaciasjukdom är baserad på följande tecken: ett felfunktion i tarmarnas slemhinnor; dokumenterade de mest karakteristiska tecknen på dess skada; närvaron av cirkulerande antikroppar mot gluten; tydlig klinisk och morfologisk förbättring efter uteslutning från kosten av giftigt gluten.

[1], [2], [3], [4]