Koma

Coma är en djup förlust av medvetandet. En koma är inte en diagnos, men precis som en chock, en indikation på ett kritiskt tillstånd i kroppen orsakad av en viss patologi.

Vissa typer av koma kombineras med varandra och chock. 

[1]

Symtom koma

Utvecklingen av en koma kan vara plötslig - inom några minuter, ofta utan föregångare, mot bakgrund av relativ välbefinnande, snabb - inom 0,5-1 timmar i närvaro av prekursorer; gradvis i flera timmar eller mer. Snabb och plötslig utveckling är möjlig med vilken koma som helst, men observeras oftare med hjärnskador, anafylaksi.

En koma av en snabb typ kännetecknas av en plötslig förlust av medvetandet. Utvecklar en andningsstörning (arytmisk eller stotorisk) av den centrala typen av störningar i regleringen. Det finns en kränkning av centrala hemodynamik med utveckling av hypodynami, takykardi, arytmier, hypervolemisk syndrom med polyfunktionell brist i homeostasystemet.

Långsam utveckling innefattar en period av prekomatriska tillstånd med gradvis depression av medvetande: först en dumhet som kan ha perioder av spänning, då en propp, och slutligen passerar processen i en koma.

Med den långsamma utvecklingen av koma bildas 3 steg (de två första motsvarar prekoma), vilka kliniskt manifesteras:

1. mental ångest, sömnighet under dagen och excitation på natten, ett brott mot samordningen av medvetna rörelser, ataxi;
2. dåsighet med en kraftig inhibering av reaktioner på yttre stimuli, inklusive smärta och ljus; öka, och sedan en minskning i senreflexer.
3. Patienterna kommer inte i kontakt, men smärtkänsligheten bevaras; muskeldystrost, spastisk sammandragning av vissa muskler, mestadels små urinering och avföring är ofrivilliga, d.v.s. Coma av tre grader beskriven ovan beskrivs med övergången till agonal tillståndet.

[2]

Formulär

[3], [4], [5], [6]

Apoplexisk koma

Den viktigaste patogena punkten är den cerebrala cirkulationen, med utvecklingen av cirkulations cerebral hypoxi. Det kan vara av tre typer: hemorragisk stroke och blödning med en blodhållning i hjärnvävnad eller stam; ischemisk trombotisk stroke; ischemisk embolisk stroke. Hemorragisk stroke: START plötsligt kan associeras med traumatisk hjärnskada (hjärnskakning, hjärna kontusion, intrakraniell eller intracerebral hematom) eller i sjukdomar (cerebral åderförkalkning, högt blodtryck, enligt vilken det finns en bristning av fartyget, ofta under dagen, under fysisk ansträngning eller , stressiga situationer, förekommer främst hos äldre, men kan vara pojkarna vid bristning av aneurysm i hjärnan fartyg smut är mer fysiska utbildning klasser ofta föregås av :. Yrsel, huvudvärk, synstörningar och hörselnedsättning, tinnitus, högt högt blodtryck, ortostatisk kollaps.

Meningeal syndrom uttrycks tydligt, med bildandet av hemiparesis, kränkning av craniocerebral innervation, förekomst av patologiska symtom. Kramper är möjliga.

Vid laboratorieundersökningen av blod och urin detekteras ingen specifika förändringar. Liqvor kommer under ökat tryck, xanthochromic, med en blandning av blod. Enligt de uppgifter som definieras av en neurolog eller neurokirurg, genomfört instrumental, funktionell hjärnforskning (allt beror på sjukhusets kapacitet), med uppenbara markerade förändringar i echoencephalogram, rheogrammet dopplerograms, dator hjärnforskning.

Ischemisk trombotisk stroke utvecklas gradvis, oftare på morgonen, svimning, synkope, bedövning, ortostatisk kollaps, övergående motor eller sensoriska störningar, dysartri fungerar som harbingers. Grunden är den gradvisa utvecklingen av aterosklerotisk ocklusion, mindre ofta en tumör.

De viktigaste manifestationerna är: ansiktsplåster, elevernas förträngning, sänkning av artärtrycket, bradykardi före utveckling av kardiovaskulär insufficiens. Meningeal syndrom manifesteras av bildandet av mono- eller hemiparesis, patologiska symptom slätas.

I laboratorieundersökningar fungerar hyperkoagulering av blod som en karakteristisk egenskap, andra analyser, inklusive cerebrospinalvätska, är oförändrade (såvida det inte finns någon annan sammankopplad patologi). I instrumentella studier, tydliga tecken på trombos, speciellt vid utförande av angiografi av cerebrala kärl.

Ischemisk embolisk stroke utvecklar plötsligt med en snabb förlust av medvetandet och fördjupa koma, ofta hos yngre personer med kroniska sjukdomar i det kardiovaskulära systemet, för det mesta i patologi venerna och förekomsten av åderbråck, tromboflebit, flebotrombos där avskiljandet av trombos och tilltäppning av sina cerebrala kärl.

De viktigaste manifestationerna är frånvaron av prekursorer, ansiktsplåster, måttlig utvidgning av eleverna, hypertermi, olika tecken på hjärt- och respirationsinsufficiens. Meningeal syndrom manifesterar sig mono-, mindre ofta hemiparesis.

Laboratorieändringar är inte vägledande, inklusive undersökning av cerebrospinalvätska. Från instrumentella studier är den mest informativa angiografin av cerebrala kärl, magnetisk resonansbildning.

[7], [8], [9], [10]

Hemolytisk koma

Förekommer under krisen hos patienter med hemolytisk sjukdom. I patogenesen av koma ledande stunder är hemic hypoxi av hjärnan genom att störa transport av syre och cerebral cirkulation på grund av neuro dystoni och trombbildning i mikrovaskulaturen, vilket resulterar i grova metabola störningar i hjärnan upp till mjuknings och nekros med en störning i det centrala regleringen av funktioner kropp.

Utveckling av koma föregås av progressiv ökning av hemolytisk gulsot, huvudvärk, hög feber ("hemoglobinuri feber"), andfåddhet, muskelsmärtor, kollaps. Mot denna bakgrund utvecklas förlusten av medvetandet plötsligt, med ett uttalat meningeal syndrom och anfall. Differentiella tecken - Förekomsten av hemolytisk gulsot, bekräftad av laboratorieindikatorer.

Hypertermisk koma

Patogenesen är extern hypertermi eller brott mot värmereglering av kroppen, vilket leder till vatten elektrolyt och cirkulationsrubbningar, utveckling av perivaskulär och pericellulär ödem med små blödningar, inklusive hjärnan. Kan utvecklas mot bakgrund av meningealpatologi.

Det utvecklas gradvis med att bilda prekursorer som letargi, svettning, huvudvärk, yrsel, tinnitus, känslor bedöva tills svimning, illamående och kräkningar, dyspné, hjärtklappning. Kroppstemperaturen stiger.

De viktigaste kliniska manifestationerna är: hypertermi, hyperemi i ansiktet, mydriasis, total hypo- eller isflexi; tachypnea, ibland med utvecklingen av Cheyne-Stokes andning; takykardi, hypotoni, minskad diurese, hypo- eller isflexi.

Laboratorieindikatorer är inte typiska.

Hypokortikoid (binjur) koma

Orsakerna till utvecklingen av koma, är gipokortitsizm (krisen) med en kraftig nedgång gluko--och mineralkortikoid (oftare hos unga män eller pojkar - de är överviktiga, med en lös kropp i buken, har striae); akut skada på binjurarna Waterhouse-Frideriksen syndrom; Addisons sjukdom; snabb avskaffande av steroidbehandling. Vid patogenes är huvuddelen överträdelsen av elektrolytmetabolism med förlust av vatten och natrium, vilket leder till sekundära störningar i vaskulär ton och hjärtaktivitet.

Utvecklar: gradvis (med Addisons sjukdom snabbt), oftare efter stressiga situationer, infektioner, operationer, smärtsam manipulation och trauma. Ledsaget av: svaghet, snabb trötthet, anorexi, illamående, diarré, hypotoni, ortostatisk kollaps och besvär

Vid extern granskning avslöjade sådana patienter karakteristiska egenskaper: hos patienter med Addisons sjukdom hudton ser brons solbränna, medan andra patologi noterade hyperpigmente hudveck i händer och ljumske från brons till svarta nyanser. På huden kan noteras blödningar, kännetecknad av hypotermi: Eleverna dilateras, turgor av ögonbågar bevarade. Musklerna är styva, isflexi. Andning är ytlig, ofta av typen Kussmaul. Från hjärt-kärlsystemet: hypotension, takykardi, pulsation är mild. Kännetecken kräkningar utan hån och lindring, ofrivillig diarré. När chockgränsen för irritation uppnås, och det är mycket låg hos dessa patienter, är andnings och hjärtstillestånd möjlig, vilket kräver ett återupplivningshjälpmedel.

Laboratorieindikatorer: hyponatremi, hyperkalemi, hypoglykemi (det är differentiellt viktigt att inte förväxlas med acidos av en annan genesis); möjligt - azotemi, lymfocytos, monocytos, eosinofili. Med en speciell studie - en minskning av blodketosteroid (17-KS och 17-ACS) och urin. I följande - en progressiv droppe i kaliumjoner.

Hypofituitär (hypofys) koma

Patogenesen är baserad på: hypofysskada eller tumörkompression, långvarig strålbehandling, massiv kortikosteroidbehandling, Shikhens syndrom med förlust av hormonell funktion. Detta leder till en störning i centrala nervsystemet och nederlaget för central reglering av aktiviteten hos alla organ och system genom neurohumoral systemet. Komplexa funktionella förändringar bildas i systemen: centrala nervsystemet, andning, kardiovaskulär, metabolism och homeostas, njur- och leverfunktion. Denna typ av koma är störst för differentialdiagnosen.

Uppkomsten är gradvis, oftast efter trauma, infektionssjukdomar, särskilt viral etiologi. Progressiv svaghet, sömnighet, adynami noteras. Karaktäristiska: Ödem i stammen, torr mun, torr hud och skalning, bradykardi, sänkt blodtryck, ofta konvulsivt syndrom.

Med den redan utvecklade koma är huvudskillnadssignalerna: hypotermi (under 35 grader); huden är blek, grov, ibland med en icteric nyans, torr, kall för beröring. Ansiktet är puffigt, ögonlocken är edematösa.

Svullnad av bagage och extremiteter - lös, lätt tryckt. Andning är sällsynt, ytlig, som Kussmaul. Från hjärt-kärlsystemet: hypotoni, bradykardi, hypovolemi. Oligoury är karakteristisk. Från sidan av centrala nervsystemet: hypo- eller isflexi.

Vid laboratorieundersökningar avslöjas: anemi, acceleration av en ESR, en dysproteinemi, en hyperkolesterolemi, en hyponotriemia, en hypokloremi. På grund av patogenes är tecken på andningsacidos.

Hungrig (spritdystrofisk) koma

Basen är otillräcklig eller otillräcklig näring med kränkningar av energibyteprocesser, åtföljd av dystrofi och funktionsfel hos alla organ och systemet, före hela hjärnan. Kliniskt och funktionellt påminner om hypoglykemisk koma, utvecklas ofta hos cancerpatienter eller hos patienter med allvarlig förgiftning. Men de senaste åren har det också funnits hos kliniskt friska människor (dietary starvation, obalanserad nutrition etc.).

Utvecklingen av koma är snabb. Det åtföljs av en känsla av hunger, spänning, en feberisk spola på kinderna. ögonen lyser, eleverna dilateras. Det finns en snabb övergång från synkope till koma.

Med utvecklingen av koma är kliniska manifestationer olika, beror på etiologi. Med onkokakeksii och långvarig svält: huden är torr, ljusgrå / färg, kall vid beröring, musklerna atrofiska, reflexer i dem minskar. Sällan bildat meningeal syndrom. Med matsmältningsbesvär: huden är blek, kall för beröring, på grund av vegetativ-vaskulär dystoni, eleverna är breda, ljusreaktionen reduceras. Vanliga är: hypotension, svag puls, takykardi, hyporeflexi, ibland smärtsamma kramper.

Laboratorieresultat är inte kännetecknande för differentialdiagnos (spelar en viktig roll kliniska data och sjukdomshistoria) identifierade - leukopeni, hypoproteinemi, hypokalcemi, hyperkalemi - som alltmer pekar på att utveckla metabolisk acidos.

Diabetisk koma

[11], [12], [13], [14], [15],

Hypoglykemisk koma

Den huvudsakliga patogenetiska faktorn är hypoglykemi och en minskning av användningen av glukos genom hjärnceller. Det kan åtföljas av sjukdomar i hjärncirkulationen i form av en form av apoplektisk koma. I anamnesen hos dessa patienter förekommer diabetes mellitus med användning av antidiabetika eller insulin. Om patienten är medvetslös finns det vanligen en anteckning och en "insulinsats" i fickorna.

Utvecklar snabbt, mindre ofta är det en långsam utveckling. Åtföljas av hunger, rädsla, svaghet, svettning, hjärtklappning, darrningar över hela kroppen, psykomotorisk agitation och olämpligt beteende, ostadig gång (som påminner om mänskligt beteende medan berusade - vara försiktig i differentialdiagnos).

Med utvecklingen av komatosstaten i sig är de särdragen egenskaperna hudens hudfärg och fukt, närvaron av kloniska och toniska krampar, musklernas hypertension, alternerande med hypotension. Ibland är det en överträdelse av svälningsakten, men andningen är räddad. Eleverna är breda, ögonbollens turgor är inte bruten. Ur hjärt-kärlsystemet är karaktäristiska: hypotension, takykardi, arytmier. Det finns ingen lukt av aceton i andningsluften.

Laboratorieindikatorer: hypoglykemi detekteras med en minskning av sockernivån på mindre än 2,2 mmol / l.

Hyperglykemisk koma

I hjärtat av hyperglykemiska koma är insulinbrist diabetes, vilket resulterar i dålig matsmältning vävnadsglukos ansamling av hennes blod med blodglukos och plasma hyperosmia av kränkning av vävnadsmetabolism med ketos, acidos, djup depression av det centrala nervsystemet genom att minska glukosutnyttjande av hjärncellerna och störning av trofism hos neurocyter. Hyperglykemisk koma är motsatsen till hypoglykemisk koma. Däremot blodsocker en hel del, men det är inte absorberas på grund av brist på insulin. Skälen är: riklig mottagning av söt mat vid vanligt dos till insulinpatienter; noncompliance insulin, ett fel i dosering, utvecklingen i patienten av virala och inflammatoriska sjukdomar, ineffektivitet naturliga stimulatorer av insulinproduktion av bukspottkörteln (typ bucarban et al.). Det finns tre varianter av hyperglykemisk koma:

1. giperketonemicheskaya acidotisk koma, åtföljd av utveckling av metabolisk acidos på grund av minskad användning av ketonkroppar vid ett övertryck ketogenes i levern, en kraftig minskning av den alkaliska reserven i vävnader, celler bryta den katjoniska sammansättningen av omåttlig renal utsöndring av kalium;
2. hyperosmolär koma, orsakad av abrupta kränkningar av blodtillförsel, hydratisering och katjonisk sammansättning av hjärnceller med hög diurese med förlust av salter; tillsammans med utvecklingen av hypovolemi, hypotoni och andra sjukdomar i mikrocirkulationen, vilket leder till en minskning av njurfiltrering och sekundär fördröjning i plasma av höggradigt dispergerade proteiner och salt-osmoider.
3. hyperlactacidemisk koma, utvecklas hos patienter med diabetes mellitus vid tillstånd av hypoxi orsakad av allvarlig infektion, njur- och leverinsufficiens och administrering av biguanider. Samtidigt ökar anaerob glykolys, laktat / pyruvat-systemet störs och en kraftig metabolisk acidos med skada på hjärnbarken bildas.

Hyperketonemisk koma

Utbrottet är gradvis: polydipsi, polyuri, svaghet, svår buksmärta, illamående, aptitlöshet, sömnighet. Kliniska manifestationer: Ansiktet är hyperemiskt, ögonbollarna sjunker, tonen sänks, eleverna är smala. Huden är torr, ofta blek, dess turgor är reducerad. Länkarna är kalla för beröring, musklerna är avslappnade, flaxiga. Det är karakteristiskt för en sällsynt djup andning, som Kussmaul med lukten av aceton från munnen. Tungan är torr, ofta täckt med en brun beläggning. Takykardi är måttlig, blodtrycket sänks, hjärnljud förändras inte, men det kan finnas en rytm på pendeln.

Laboratorietester: hyperglykemi över 20 mmol / l; plasma hyperosmolaritet (hastighet av 285-295 mOsm / kg) giperketonemiya, lågt blod pH till den sura sidan, ökning av kvarvarande ureakväve, kreatinin, ökning av hematokrit, hemoglobin, leukocytos. I urin, socker och aceton.

Hyperosmolär diabetisk koma

Hyperosmolär koma kan utvecklas inte bara i diabetes mellitus utan också i andra patologier. I detta fall är diabetes mellitus en försvårande faktor, eftersom dödligheten i denna form av koma är mer än 50%. Det orsakas av en massiv förlust av vätska på grund av: kräkningar, diarré, diuretika etc.

Början är gradvis. Medföljande: ökad svaghet, polyuri, diarré, psykiska störningar, ortostatisk kollaps, hemodynamiska störningar, upp till hypovolemisk chock. Kliniska manifestationer: hypertermi, torr hud och slemhinnor; tonisk ögonavlägsnande och deras hypotoni, nystagmus; andas snabbt, djupt, utan lukt av aceton; BP låg, takykardi, arytmi, nedsatt puls. Kanske anuria. På grund av ett brott mot cerebral mikrocirkulation möjlig: hemiparesis, myokloniska eller epileptiforma konvulsioner, meningeal, symtom.

Laboratorieindikatorer: Brist på ketonemi, svår hyperglykemi, ökad hematokrit, urea, osmolaritet i plasma, leukocytos. Proteinuri är möjligt, men aceton i urinen är aldrig bestämd.

Hyperlactacidemisk diabetisk koma

Det utvecklas långsamt. Kännetecknas av: muskelvärk, bröstsmärtor, snabb andning, dåsighet, gradvis sänkning av medvetandet. Kliniska manifestationer: torr hud / blek amimia, mydriasis, areflexi, meningeal symptom, djupet av ändringen och andningsrytmen, såsom Kussmaul, takykardi och hypotoni, relaterad klinisk purulent berusning, som orsakar utveckling av koma.

Koma i meningit

Grundval lie meningit olika etiologier, oftast med en purulent lesion mater, cerebrospinalvätska och åtföljs mikrocirkulatoriska störningar i hjärnsubstans venös stockning, ödem i perivaskulära utrymmen, svullnad och degenerering av nervceller och fibrer, ökat intrakraniellt tryck. Huvud klinik åtföljs av symptom på underliggande patologi, orsaken till infektion i hjärnan - hjärnskada, mastoidit och andra ÖNH sjukdomar, processer varig personen lunginflammation.

Det utvecklas snabbt, mot bakgrund av generell sjukdom, hypertermi, hyperestesi, huvudvärk, kräkningar. Kliniska manifestationer av koma: hypertermi mycket hög, meningeal syndrom, eventuella hemorragisk hudutslag, krampanfall och konvulsioner, ofta bradykardi och arytmi, andning och lära arytmi, asymmetri av senreflexer, och förlust av funktion av kranialnerver. Likvornoe trycket ökar betydligt, kommer i jet.

Laboratorieindikatorer: från blodets sida - typiska förändringar som är typiska för purulent inflammation; cerebrospinalvätska med hög leukocytos - med purulent meningit neutrofil, med serös - det lymfocytiska proteinet i det är förhöjt måttligt.

[16], [17], [18],

Koma i encefalit

Det utvecklas med reaktiv inflammation i hjärnans substans, tillsammans med svullnad och svullnad. Echoencefalografi visar tecken på en ökning; intrakraniellt tryck och expansion av hjärnans tredje ventrikel. Alkoholpressen ökas, xantochromisk eller hemorragisk. Utvecklingen av koma föregås av: generell sjukdom, hypertermi, yrsel, kräkningar; klinik av en virusinfektion.

Koman utvecklas snabbt, åtföljd av: hög hypertermi, kramper, förlamning och pares, förlust av kranialnervfunktion, strabismus, ptos, förlamning av ögat. Laboratorieindikatorer för cerebrospinalvätska är en ökning av protein och socker 10. 

[19], [20], [21], [22], [23],

Koma för akut förgiftning 

Nedan beskrivs endast förgiftningen, vanligast i vardagen. Det är viktigt att komma ihåg att kräkningar, tvättvatten, blod och urin ska hänvisas till ett toxiskt centrum eller ett ATC-laboratorium (enligt utredarens beslut) för analys av det giftiga medlet.

Förgiftning med barbiturater, droger, klonidin. De har samma bild och kombineras ofta. De utvecklas långsamt, förutom förgiftning med klonidin i kombination med alkohol. Medföljande: ökad sömnighet, desorientering, ataxi, kräkningar. Musklerna är hypotoniska, reflexer, sänks, huden är fuktig, täckt med en klibbig svett. Trycket sänks, pulsen är frekvent, liten fyllning. Andning sällsynt, intermittent, som Cheyne-Stokes. Ögonbågar flytande, eleverna minskat. Det är möjligt att stoppa hjärtat och andningen, vilket kräver ett återupplivningskomplex. Laboratorieindikatorer har inga specifika egenskaper.

Förgiftning med etylalkohol och surrogater av alkohol. När du tar ren metylalkohol, till och med en liten mängd, utvecklas en koma inom några minuter, är dess föregångare ett akut synstörning. Det finns en lukt av formalin från hans mun. Det finns ett stopp i hjärtat och andning; Återupplivning ger som regel ingen effekt. Förgiftning med etylalkohol (kan utvecklas redan med intag av över 700 ml vodka) och surrogater utvecklas långsamt, från den vanliga alkoholförgiftningen till koma. Det åtföljs av kräkningar, ibland med uppkastning, som har lukt av alkohol, och även lukt av alkohol från munnen. Ansiktet är cyanotiskt, huden fuktig, täckt med kall klibbig svett. Eleven är breda, ögonbollarna är flytande. Muskler atoniska, flabby, reflexer reducerade. Andning ytlig, kan vara av typen Cheyne-Stokes. Arterialt tryck reduceras, puls är frekvent, liten fyllning.

[24], [25], [26], [27]

Hepatisk koma

Det bildas i svår form av leverinsufficiens. Förutsättningsvis, eftersom de kan kombineras, utmärks tre former:

1. endogen - orsakad av en kraftig minskning av hepatocyter i cirros, tumörer, förgiftningar, akuta kränkningar av mikrocirkulationen i den - "chocklever";
2. exogen - orsakad av yttre faktorer, till exempel purulent förgiftning, portalisering, vissa typer av förgiftning, grova intrång i kost
3. elektrolytisk-hepatisk - "falskt" - är förknippad med en störning av vattenelektrolytbalansen, särskilt hypokalemi, användningen av saluretika, bildandet av ascites, hypoxiskt syndrom.

Det utvecklas gradvis, sällan snabbt, mot bakgrund av en uppenbar förbättring. Den allvarligaste är endogen form, åtföljd av hög dödlighet. Utveckling av en koma föregås av: en växande svaghet, sömnighet, en period av psykomotorisk agitation, en ökning av gulsot, dyspeptiska och hemorragiska störningar. Komans början kännetecknas av: en ökning av frekvensen och andningsdjupet, dess arytmi; det finns muskeltrakt (konvulsioner), en klon på fötterna, muskelton bygger upp, mydriasis, nystagmus, patologiska symtom bildas. Från munen lukten av rå kött. Det kan finnas bradykardi och hypotoni. Laboratorieindikatorer: bilirubinemi, azotemi, en minskning av protrombinindexet, kolesterol, blodsocker. Sedimentära leverprover ökar. I urinen: bilirubin, leucin, tyrosin.

Andningsvävnad

Det utvecklas med svår andningsfel, vilket leder till utveckling av hjärnhypoxi. Det finns två former: perifera - i sjukdomar i lungor och bröst trauma, och centrum - i nederlag andningscentrum efter operation eller skada i hjärnan. Starta snabbt: växande huvudvärk, andfåddhet, oregelbunden andning, kramper, kramper; kardiovaskulär insufficiens fortskrider. Vid vilken utvecklade koma avslöjade: skarp, "järn", cyanos i ansiktet, med utvecklingen av hyperkapni, hudfärg ändras till lila och sedan på cyanotisk rosa, hals vener utbuktande, andas innebär stödjande muskler, ansikte uppsvälld, kalla extremiteter, perifer ödem och ascites kan bestämmas. Andning är ytlig, arytmisk; slagverk - boxas eller "mosaik" ljud; auskultatorisk - kakofoni eller "dum" lunga. Arteriellt tryck minskar successivt, takykardi, svag puls. På EKG - tecken på överbelastning av rätt hjärta:

Laboratorieindikatorer: i blodleukocytos, polycytemi, eosinofili; i studien av KHS - uttalade och progressiva manifestationer av metabolisk acidos.

Thyrotoxisk koma

Det utvecklas med dekompenserad tyrotoxikos med dess karakteristiska manifestationer: närvaron av goiter; exoftalmus. Börja gradvis, svår svaghet, svettning, anorexi, illamående, diarré, hjärtklappning, plötslig spänning, sömnlöshet, nedsatt svälja, diazartriya. Med utvecklingen av koma, hypertermi, är huden först våt, torka sedan på grund av uttorkning, takypné, takykardi, förmaksflimmer, högt blodtryck ersätts av hypotoni, Exoftalmus, uttalas mydriasis, ökad muskeltonus, möjliga bulbära störningar,

Laboratorietester: Blod - sänka kolesterol, fosfolipider, triglycerider, ökade nivåer av sköldkörtelhormon - tyroxin, trijodtyronin, tyrotropin, proteinbundet jod, syra-bas balans - utveckling av metabolisk acidos. I urinanalysen: en minskning av specifik gravitation, protein, ökad utsöndring av 17-ACS.

Uremisk koma

Det utvecklas vid terminalfasen av njursvikt på grund av förgiftning av kroppen med blod och metaboliskt avfall som utsöndras av njurarna.

Utvecklingen är gradvis, föregås av: huvudvärk, suddig syn, klåda, illamående, kräkningar, konvulsioner, sömnighet med gradvis depression av medvetande. Med utvecklingen av koma: huden är blek, torr, med grå blomning, ofta svullnad i ansikte och ben, bestämma blödningar på huden; det finns muskelflimmer, mydriasis, Cheyne-Stokes andning, mindre ofta Kussmaul med ammoniak lukt; hypertensivt syndrom.

Laboratorieindikatorer: anemi, leukocytos, acceleration av ESR, signifikant ökning av blodslus, indikationer, metabolisk acidos, hypokalcemi i urinen, om någon, högprotein, blod.

Kloridropen koma

Den utvecklar på grund av uttorkning och förlust av sura joner vid: kräkningar, eklampsi och graviditet toxemia, användning av vätskedrivande läkemedel, förgiftning med riklig diarré. Utveckling av en gradvis, åtföljd av progressiv svaghet, anorexi, törst, huvudvärk, återkommande synkope, apati, med en gradvis blekning av medvetande. Anmärkningsvärt är den skarpa utmattning och uttorkning, tillbakadragning av kinderna, torr hud och slemhinnor, minskade hud turgor. I det fall som utvecklades koma: hypotermi, eleverna är bred, ytlig andning, hypotension och takykardi, minskade reflexer, fina ryckningar i ansiktsmusklerna och lemmar, kan vara meningeal symptom.

Laboratorieindikatorer: polyglobulos, azotemi, hypokloremi, hypokalcemi, vid studie av KHS - en bild av metabolisk alkalos.

Diagnostik koma

En fullständig undersökning av patienten och genomförandet av ett komplex av medicinska åtgärder är resuscitatorns kompetens. Därför bör sådana patienter i de flesta fall vara på sjukhus eller överföras till intensivvården.

Allmän klinisk undersökning utförs enligt det allmänna systemet, men anamnesen samlas in från släktingar eller medföljande personer. Om antagning till sjukhus av patienter optimalt integrerade för att undersöka det medicinska teamet av intensivvård medicin, neurokirurg, trauma, thoraxkirurg och andra specialister "smala" profil. Det viktigaste är den tid då diagnosen gjordes inte av koma själv, utan av skälen till det, och genom att vidta åtgärder för att ge hjälp. Var som en diagnostiker "sju sproud i pannan", en med coma syndrom kan inte klara!

Laboratorieundersökning varav en obligatorisk fullt blod, urinanalys, blod och urin för socker, eller glukos, bestämning av blod toxiner, studera koagulation, elektrolyter, plasmaosmolaritet. Laboratorietest under den första dagen upprepas var 6: e timme, på följande dagar - två gånger om dagen. Kräkningar, urin, avföring bör skickas till toxikologilaboratoriet.

[28], [29], [30],

Behandling koma

Diagnostik och hjälp beroende på omständigheterna: hemma eller utanför anläggningen, de är begränsade av konstaterandet av koma, kanske hennes utseende och ringa en ambulans spetsbrigady i kliniken och unspecialized kontorsfunktioner bredare - anslutning dropper med glukos eller saltlösning för gemodelyutsii, införandet av hjärtat glykosider, kordiamina, aminofyllin och ganglioblokatorov, dipyron, trots medvetslöshet (kontraindicerat läkemedel), så långt som möjligt - steroidhormoner.