Jämförande egenskaper hos vaskulär kognitiv försämring i dyscirculatory encephalopathy

Den betydande förekomsten av cerebrovaskulära sjukdomar, en hög förekomst av funktionsnedsättning och dödlighet från dem utgör detta problem som en av de viktigaste, inte bara medicinskt utan också nationell betydelse.

Extremt utbredd har kroniska sjukdomar i cerebral cirkulation (HNMK). Patienter med dessa sjukdomar svarar för en betydande del av kontingenten av neurologiska sjukhus. I nationell klassificerande dessa tillstånd beskrivs som encefalopati (DE). Encefalopati - progressiv multifokal sjukdom i hjärnans funktion på grund av fel i sin cirkulation. Enligt den ordning hälsoministeriet i Ukraina daterat 17.08.2007 № 487 ( "Pro zatverdzhennya klіnіchnih protokolіv nadannya medichnoї Relief för spetsіalnіstyu " Neurology "") för att ställa encefalopati diagnos kräver närvaro av kognitiva och / eller känslomässiga-affektiva störningar, framgår av neuropsykologisk forskning.

Traditionellt var det främsta syftet med forskarna att vara vaskulär demens, vilket anses vara den näst vanligaste befolkningen efter den primära degenerativa. För närvarande blir mer och mer uppmärksamhet åt mindre allvarlig kognitiv försämring (CN).

Störningar i den kognitiva sfären representerar ett av de viktigaste problemen med modern neurologi och neuro-geriatri, som har både medicinsk och social betydelse. Detta återspeglar den allmänna trenden i modern neurokirurgi för att maximera optimeringen av tidig diagnos och behandling av kognitiv försämring för att förhindra utvecklingen av demens. Livslängden och dess kvalitet beror direkt på bevarande av kognitiva funktioner. Kognitiv försämring är en obligatorisk klinisk manifestation av alla varianter av akuta och kroniska cerebrovaskulära sjukdomar (CEH). Kognitiva funktionsnedsättningarnas kännetecken på bakgrund av cerebrovaskulära sjukdomar innefattar deras kombination med neurologiska störningar (motor, tal och samordning), vilket gör detta problem speciellt akut för neurologer.

HNMK relevans problemet bestäms inte bara förekomsten, utan även dess sociala betydelse: de kognitiva och neurologiska sjukdomar i kärl encefalopati kan vara orsaken till allvarliga handikapp hos patienter. Enligt det statliga programmet "Zapobіgannya som lіkuvannya Sertsevy-sudinnih som sudinno-Mozkovy zahvoryuvan på 2006-2010 pp.» Nödvändiga åtgärder för primär och sekundär prevention, i tid tillhandahålla specialiserad sjukvård, rehabiliteringsåtgärder. Därför är en viktig förutsättning för förvaltningen av dessa patienter tidig diagnos av kognitiv svikt för att identifiera dodementnyh stadier av utvecklingsprocessen. Det är nödvändigt att organisera specialskåp för att hjälpa patienter med kognitiv försämring. I moderna neurovetenskap möjligheter finns för en effektiv förebyggande, behandling och rehabilitering av patienter med kognitiva störningar i de tidiga stadierna av utvecklingen av kognitiva brister.

Betydelse analys av de kognitiva funktionerna i klinisk praxis är inte begränsad till nödvändigheten av behandling och profylax av kognitiva störningar själv. Kognitiv funktion studie gör det möjligt att ange platsen och svårighetsgraden av hjärnskador, ange skälet, vid ett tidigare datum för att diagnostisera hjärnskada i neurologiska och somatiska sjukdomar, för att klargöra dynamiken i utveckling eller regression av den patologiska processen, förbättra effektiviteten i förebyggande, behandling, rehabilitering, formulera exakt prognos.

Syftet med studien var att optimera den tidiga diagnosen och korrigeringen av kognitiv försämring hos patienter med cirkulatorisk encefalopati genom att studera egenskaperna hos kliniska, neuropsykologiska, MRI-studier.

Studien omfattade 103 patienter som diagnostiserades med stadium I och II dyscirculatory encephalopathy.

Inklusionskriterierna var följande:

• kliniskt etablerad diagnos av DE I och II steg, bekräftad med metoder för neuroimaging (MR);
• frånvaro av allvarlig stenosering ocklusiv process av stora kärl i nacke och huvud (enligt ZDG data);
• kliniska tecken på ateroskleros med hjälp av lipidemiska profildata;
• frånvaro av tecken på allvarligt hjärtsvikt
• ingen åtföljande akut och kronisk dekompenserad sjukdom som kan påverka sjukdomsförloppet (diabetes, sköldkörtelsjukdom, kollagen, Pyo-inflammatoriska sjukdomar, syndrom endogen berusning et al.);
• frånvaro av akuta hjärtorsaker (myokardinfarkt, arytmi, artificiella hjärtsventiler, svår hjärtsvikt i IHD).

Bland orsakerna till sjukdomen 85% var långsiktig neuro-psykisk och fysisk stress på jobbet och hemma, 46% - kränkning av arbete och vila, 7% - alkoholmissbruk, 35% - rökning, 68% - den irrationella förhållandet mellan förbrukning av animaliska fetter, kolhydrater, salt i kombination med låg fysisk aktivitet, 62% - familjehistoria av kardiovaskulär sjukdom ( kranskärlssjukdom, åderförkalkning, högt blodtryck, hjärtinfarkt).

Neurologisk undersökning utfördes enligt schemat med användning av traditionella metoder för att utvärdera funktionerna hos kranialnervar, motoriska och känsliga sfärer, utvärdering av cerebellära funktioner och funktioner hos bäckenorganen. För studier av högre nervös aktivitet användes MEST-testet (MEST), ett batteri av Frontal Assessment Batary (FAB) test. Enligt den MMSE hastigheten 28-30 poäng, mild kognitiv störning - 24-27 poäng, demens, mild - 20-23 poäng, demens, mild - 11-19 poäng, svår demens - 0-10 poäng; På FAB-skalan var normen inom området 17-18 poäng, måttlig kognitiv försämring - 15-16 poäng, allvarliga kognitiva störningar - 12-15 poäng, demens - 0-12 poäng.

I att diagnostisera demens främst påverkar frontalloben har ett värde och ett jämförelseresultat EAB MMSE: frontal demens av nämnda extremt låg resultat FAB (slår mindre än 11) vid en relativt hög vilket resulterar MMSE (24 poäng eller mer).

Vid demens av Alzheimer-typ ljus svårighetsgrad, tvärtom, minskar det främst MMSE (20-24 punkter) index och indexet för EAB är det maximala eller reduceras endast något (över 11 poäng). Slutligen minskar både MMSE-indikatorn och EAV-indexet med måttlig och svår demens av Alzheimers typ.

Valet av dessa skalor beror på det faktum att kognitiv försämring av vaskulär genes ofta kombineras med degenerativa processer.

Studien inkluderade 21 (20,4%) patienter med cirkulations encefalopati steg I (den första gruppen) och 82 (79,6%) patienter med cirkulatorisk encefalopati stadium II (den andra gruppen).

Kliniska och neurologiska störningar i cirkulations encefalopati I-II stadium manifest cephalgic (97,9%), vestibulo-ataktisk (62,6%), CSF-hypertensiva (43,9%), asteniska (32%), pseudobulbär (11% ) syndrom, autonom dysfunktion, såsom panikattacker, blandade paroxysmer (27%), emotionell dysfunktion (12%), känsliga störningar (13,9%), pyramidal insufficiens (41,2%).

I den neuropsykologiska studien på MMSE-skalan i den första gruppen var bedömningen i genomsnitt 28,8 ± 1,2 poäng, i den andra gruppen hos patienter i åldrarna 51-60 år - 24,5-27,8 poäng; i åldern 61-85 år - 23,5-26,8 poäng.

Resultaten minskade med följande parametrar: orientering på plats och i tid, fixering i minnet, uppmärksamhetskoncentration, kopiering av ritningen, upprepning av enkla ordspråk.

Antalet patienter med värden som gränsar till demens i den första gruppen var 2,7%, i den andra gruppen - 6%. Gräns med demensbedömning (23,5 poäng) uttrycktes av en minskning av indikatorerna för alla delar av MMSE-skalan.

Den första gruppen reducerades testresultat på grund av ogiltigt kopia mönster eller minnes nedgång (minne inspelat tal, men den efterföljande kontrollen av 3 ord 15% av patienterna antingen inte kallas ett enda ord, eller kallas ett ord inte i den ordning föränderliga glömt) .

I den andra gruppen reducerades resultatet av testet genom felaktig kopiering i 75% av fallen. Patienter fann det svårt att upprepa den komplexa frasen, mer än 60% av serienumret var bruten. Hos patienter i åldrarna 51-60 år minskade testprovningarna i 74%; om orienteringen i tid och förslagets skrivning - i 24%.

Patienter i åldern 61-70 år - för orientering på plats - i 43,1%, uppfattning - i 58,7%, minne - i 74% av fallen. Vid åldern 71-85 år uppstod svårigheter när namngivna objekt utförde ett trestegskommando, 81% av patienterna upplevde en kraftig minskning av minneshastigheterna.

Neuropsykologiska tester av EAB i den första gruppen visade ett resultat av 17,1 ± 0,9 punkter, den andra gruppen - 15,4 ± 0,18 poäng (51-60), 12-15 poäng (61-85 år).
Patienter i den andra gruppen hade svårt flyt (1,66-1,85, p <0,05) och valet av reaktions (1,75-1,88, p <0,05). Vid ett trestegs motorprogram upplevde 15% svårigheter eller dynamisk apraxi.

Således var MMSE- och FAB-poängen inte identiska. 34% av patienterna med normala MMSE-kognitiva funktioner hade FAB-symptomatologi (konceptualisering, flythet, praxis, valreaktion). De erhållna resultaten understryker behovet av att bestämma känsliga provskalor, vars användning gör det möjligt att upptäcka milda kognitiva funktionsnedsättningar relaterade till individuella kognitiva funktioner.

I den första gruppen minskade kvaliteten på provtagningen för praxis, valreaktionen, talfunktionerna och optisk-rumslig aktivitet. I den andra - observerades mild kognitiv försämring i form av lägre och kränkningar av regulatoriska komponenter (kontroll över verksamheten i dess programmering och godtycklig reglering), driftkomponenter (praxis, talfunktion, optisk-rumsliga aktiviteter).

Enligt MR-data är foci symmetriska, hyperintensiva på T2-viktiga bilder, lokaliserade huvudsakligen i vit materia, mindre ofta i basala ganglier. En extern och / eller intern hydrocephalus med tecken på kortikal atrofi har identifierats.

Bristen på identitetsindikatorer vid bedömningen av kognitiv status på skalan indikerar behovet av gemensam användning av screeningsvågar för detektering av kognitiv försämring. Hos patienter med cirkulerande encefalopati i I- och II-stadierna bör kärnan i den kliniska bilden erkännas som kognitiv försämring. Hantering av patienter med kognitiv försämring bör grundas på ett antal allmänna bestämmelser: tidig upptäckt av kognitiv försämring bestämning av deras svårighetsgrad i patientens dynamiska observation Förtydligande av kognitiv funktionsneds art och patofysiologi. Tidig inledning med användning av symptomatisk och om möjligt etiopatogenetisk läkemedel och icke-läkemedelsterapi med lång varaktighet och kontinuitet; behandling av samtidig neurologiska, neuropsykiatriska och somatiska störningar medicinsk, professionell och inhemsk rehabilitering med allvarlig kognitiv försämring - medicinsk socialhjälp till familjemedlemmar av patienter.

[1], [2], [3], [4]