Korsakovsky psykos

Korsakovpsykos (AWP) är en sen komplikation av Wernickes vidhållande encefalopati, som uppenbaras av nedsatt minne, förvirring och förändringar i beteende. Syndromet fortsätter klassiskt med manifestationen av en klinisk triad av symtom: förvirring, ataxi och nystagmus. År 1881 beskrev Wernicke först sjukdomen hos 3 patienter, som kännetecknades av förlamning av ögonrörelser, ataxi, förvirring. Vid obduktionen fann Wernicke blödningar i den gråa substansen runt den tredje och fjärde ventrikeln och syliska akvedukten. Sergey Korsakov, en rysk psykiater, beskrev minnebrist hos patienter med kronisk alkoholism i sina artiklar från 1887-1891. Han kallade detta psykosyndrom "polyneuritica" och trodde att ett typiskt minnesförlust kombinerat med polyneuropati är olika aspekter av samma sjukdom.

[1], [2], [3], [4]

Epidemiologi

Enligt statistik i länder som Australien, Österrike, Belgien, Tjeckien, Slovakien, Frankrike, Tyskland, Norge, England, USA, varierar sjukdommens utbredning från 0-2,8%.

[5], [6], [7], [8], [9],

Orsaker korsakovsky psykos

Korsakovsky psykos (Korsakovsky amnestic syndrom) observeras hos 80% av obehandlade patienter med Wernicke's encefalopati. Allvarlig eller repetitiv alkoholavhoppning med delirium kan provocera utvecklingen av Korsakovs psykos, oavsett om i början typiska tecken på Wernicke's encefalopati observerades. Tiaminbrist (vitamin B1) är ansvarig för utvecklingen av Wernicke-Korsakov syndromskomplexet.

[10], [11], [12], [13]

Riskfaktorer

De provokerande faktorerna innefattar subaraknoidblödning, blödning i talamus, thalaminschemisk stroke och, sällan tumörer i thalamus bakre paramediala region. Det är fortfarande oklart varför Korsakovs psykos utvecklas endast hos vissa patienter med Wernicke encefalopati.

Övriga riskfaktorer:

• Bariatrisk kirurgi. Återhämtning sker vanligtvis inom 3-6 månader från början av behandlingen, men kan vara ofullständig.
• Specifika dieter.
• Personer med anorexia nervosa, schizofreni eller obotliga cancerformer.
• Kräkningar hos gravida kvinnor.
• Inflammatorisk tarmsjukdom.
• Abscesser i bukhålan.
• Tuberkulos.
• Förvärvat immunbristsyndrom (AIDS).
• Uremi.
• Stamcellstransplantation.
• Kronisk hemodialys.
• Bröstmjölkade barn med otillräckligt tiaminintag.

[14]

Patogenes

Tiamin absorberas från duodenum. Tiamin metaboliseras till den aktiva formen - tiaminpyrofosfat i neuronala och glialceller. Tiaminpyrofosfat tjänar som en koaktor för ett antal enzymer, innefattande transketolas, pyruvatdehydrogenas och alfa-KG. Huvudfunktionen hos dessa enzymer är deltagande i lipid- och kolhydratmetabolism, syntesen av aminosyror, glukos och neurotransmittorer.

Tiamin spelar en roll för att utföra nervimpulser längs axoner, speciellt i GABA-ergiska och serotonerga neuroner. Att minska dessa enzymers funktion leder till diffusa skador, nedsatt glukosmetabolism i viktiga områden i hjärnan, vilket leder till metaboliska störningar på cellulär nivå.

[15], [16], [17], [18],

Symtom korsakovsky psykos

Observerade uttalade överträdelser av kortvarigt minne; retrograd och anterograd amnesi uttrycks i varierande grad. Patienter kan ha minnen av långvariga händelser, medan minnet om de senaste händelserna är mer störd. I regel finns det disorientation i tid. Ofta finns det känslomässiga störningar: apati, likgiltighet, liten eufori med nedsatt eller frånvarande reaktion på händelser, även livshotande. Spontanitet och initiativ kan minska.

Förvirring är ofta ett tidigt ljust tecken; förvirrade patienter producerar omedvetet fiktiva eller förvrängda berättelser om händelser som de inte kan komma ihåg; Dessa berättelser kan vara så övertygande att den underliggande sjukdomen inte kan erkännas.

[19], [20]

Behandling korsakovsky psykos

Behandlingen består av att förskriva tiamin och adekvat hydrering.

Prognos

Prognosen är ganska fördelaktig för patienter med traumatisk hjärnskada, subaraknoid blödning eller en kombination därav. Sämre prognos vid fall av tiamin eller hjärtinfarkt; långtidsbehandlingsbehandling krävs hos cirka 25% av patienterna, och endast 20% återhämtar sig helt. Förbättring kan emellertid inträffa även 12-24 månader efter sjukdomsuppkomsten, och patienter bör inte placeras i förtid i hemhem.

Dödligheten i svåra fall är 10-15%.

[21], [22], [23],