Tidig hjärtinfarkt

Irreversibel skada på en del av hjärtmuskeln till följd av upphörandet av dess blodtillförsel - akut hjärtinfarkt - kan förekomma inte bara hos äldre, utan också i de under 45 års ålder. Och sedan definieras det som tidigt hjärtinfarkt.

Epidemiologi

Akut hjärtinfarkt och dess dödlighet ökar med åldern, där män i alla åldrar påverkas mycket oftare än kvinnor.

Enligt utländska kardiologer är förekomsten av akut hjärtinfarkt bland män under 50 års ålder cirka 5%och bland kvinnor i denna ålderskategori - högst 2%. Och antalet dödsfall före sjukhus når nästan 16%.

Hjärtvaskulära patologier upptäcks emellertid ofta inte genom koronarografi, och hjärtinfarkt utan betydande kranskärlsförändringar har rapporterats inträffa hos 1-12% av patienterna. [1]

Patienter & lt; 50 års ålder hade en lägre prevalens av diabetes (19,4%) och stroke (1,8%), medan de var mer benägna att vara rökare (77,1%), feta (26%), dyslipidemisk (74,7%) och med en vaskulär sjukdom (16,2%). [2]

Data från en 10-årig uppföljning visade att förekomsten av AMI var högre hos män än hos kvinnor i åldern 30 till 55 år. [3]

Orsaker tidig hjärtinfarkt

Om hos människor i äldre ålderskategori aterosklerotisk lesion av kranskärl som matar hjärtat - stenosering av ateroskleros ]

LÄS MER - myocardial infarkt: Orsaker

Kardiologer tillskriver de viktigaste orsakerna till utvecklingen av tidig hjärtinfarkt (ofta kallad en hjärtattack) till icke-aterosklerotisk kranskärlssjukdom eller ett tillstånd av hyperkoagulerbarhet - trombofili, där benägenheten till koagelbildning tillskrivs minskade nivåer av antikoagulant.

Dessutom kan tidig infarkt vara resultatet av användning av kardiotoxiska mediciner och missbruk.

Icke-aterosklerosrelaterade kranskärlssjukdomar och patologier som kan leda till hjärtattack i ung ålder inkluderar:

• Medfödda avvikelser från koronarartärerna, till exempel, den så kallade myokardiella bron - passagen av artären djupt i myokardiet (under muskelskiktet);
• Spontan kranskärlsdissektion - separering av arteriell vägg mellan något av dess tre lager när vaskulära väggar försvagas;
• Arteriell aneurysm av koronarartären, som kan bildas i adamantiades-Behçets sjukdom, såväl som en typ av systemisk vaskulit som kawasaki sjukdom
• Systemisk lupus erythematosus-associerad koronar.

Till förhållandena för ökad blodkoagulerbarhet (kränkning av koaguleringshemostas), involverad i utvecklingen av tidiga infarkt, bör tillskrivas: hyperkoagulerbart syndrom, ]

Among the main medications that can cause early myocardial infarction by direct toxic effects on cardiomyocytes or through the development of vasospasm (narrowing of the lumen) of the coronary arteries, experts call: Chemotherapy drugs for cancer (Cisplatin, 5-fluorouracil), triptanate-containing migraine remedies, the dopamine receptor stimulating drug Bromocriptine, ephedrine Adrenomimetik, vissa steroidala och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, tricykliska antidepressiva medel och metamfetamin och andra psykostimulanter med narkotiska egenskaper.

Riskfaktorer

Öka risken för hjärtattack före 45 års ålder:

• Alkoholmissbruk [6] och stillasittande livsstil; Ofta cigarettrökning kan leda till endotelial dysfunktion på grund av arteriell cellskada, särskilt i en tidig ålder.
• Spänningar; [8]
• Höga nivåer av transfetter och mättat fett i kosten;
• Störning av fettmetabolism och förhöjt blodkolesterol (LDL) nivåer; [9], [10]
• Metaboliskt syndrom med fetma (BMI & GT; 30), typ 2-diabetes och arteriell hypertoni; [11], [12], [13]
• Genetisk predisposition (närvaro av vaskulära sjukdomar, hjärtinfarkt och för tidig CHD i familjehistorien);
• Medfödda avvikelser i hjärtseptumet. Specifikt Öppna ovalt fönster i hjärtat;
• Angina pectoris (stabil angina);
• Infektiv endokardit;
• Frekventa inflammatoriska sjukdomar och/eller närvaron av fokus för kronisk bakteriell infektion;
• Bindvävspatologi. [14]

Dessutom, hos kvinnor under 40 år, att ta kombinerade orala preventivmedel (på grund av deras prokoagulantaktivitet) är en riskfaktor.

Patogenes

Regardless of the cause of impaired blood flow to the myocardium, the pathogenesis of its damage is due to the fact that in conditions of ischemia (blood supply interruption) - when blood does not reach one or another part of the heart muscle - its cells (cardiomyocytes) lack oxygen, which is required for the transformation of ADP (adenosine diphosphate) into ATP (adenosine triphosphate), necessary to maintain electrolyte balance och metabolism i levande celler i alla vävnader.

Ischemi stör inte bara intracellulär energihomeostas, utan leder också till utvecklingen av proinflammatoriska reaktioner (med infiltration av skadad vävnad av neutrofiler), aktivering av fri radikal oxidation och irreversibla förändringar i celler, vilket resulterar i deras död - nekros.

Vidare aktiverar antiinflammatoriska och reparativa reaktioner hjärtfibroblaster, som utgör den största cellpopulationen i hjärtat. Och på grund av deras produktion av extracellulär matris bildas ett ärr på platsen för kardiomyocytnekros. Ärrbildning eller fibros börjar på cirka två veckor, och full ärrbildning tar minst två månader.

Symtom tidig hjärtinfarkt

De första tecknen på en hjärtattack är obehag och bröstsmärta (vänster eller mitt) som kan gå till axeln, armen, ryggen, nacken eller underkäken.

De vanligaste symtomen är en känsla av svaghet, yrsel, andnöd, svimning, illamående, ökad svettning och ökad hjärtfrekvens (takykardi). I underlägsen väggmyokardiell infarkt kan det finnas bradykardi - en minskning av HR på grund av vagusnervstimulering.

Samtidigt kan tidiga hjärtinfarkt är symptomlösa (22-64% av alla fall), så de kallas "tyst" eller "stum".

Mer information i artikeln - symtom på hjärtinfarkt

Utvecklingen av hjärtinfarkt inkluderar steg: ischemi-stadiet, stadiet av myokardiell reperfusionsskada och efterföljande inflammatoriskt svar och ombyggnadsstadiet (som börjar en till tre veckor efter början av en hjärtattack).

Skilja också perioder i infarktet: akut, akut, subakut och postinfarkt.

Enligt EKG-resultat är huvudtyperna uppdelade i hjärtinfarkt med ST-segmenthöjning (STEMI) och hjärtinfarkt utan ST-segmenthöjning (NSTEMI), med bildning av patologisk Q-tand och utan Q-tandbildning.

Och enligt djupet av skador på hjärtmuskeln och dess lokalisering, sådana morfologiska typer som subepikardiell, subendokardiell (liten-fokus), intramural och transmural hjärtinfarkt; Myokardiell infarkt i vänster eller höger ventrikel definieras.

Komplikationer och konsekvenser

Komplikationer och konsekvenser av något hjärtinfarkt är indelat i tidigt och sent.

Under de första timmarna eller dagarna med akut myokardiell ischemi utvecklas tidiga komplikationer av hjärtinfarkt: hjärtrytmstörning; Primär ventrikulär fibrillation och varaktigt ventrikulärt takykardi; försvinnande av myokardiell elektrisk aktivitet - asystole; lungödem; fibrinös perikardit; [15] Ventrikulär extrinsisk trombos; mitral ventilinsufficiens i hjärtat - mitral regurgitation; Brott av det interventrikulära septum, [16] myocardium, eller papillär (papillär) muskel i hjärtat. [17]

Sena komplikationer av hjärtinfarkt manifesteras av hjärtsvikt med förmaksflimmer, inflammation i hjärtmuskelvävnad, ledningsstörning med hjärtblock, postinfarkt dressler syndrom, myokardiell aneurysm,, [18] kardiogen chock med hjärtstopp.

En upprepad infarkt kan utvecklas som lokaliseras till området för en annan kranskärl eller till området för den primära hjärtattacken.

Läs också - hjärtinfarkt: komplikationer

Diagnostik tidig hjärtinfarkt

Mer information i artikeln - hjärtinfarkt: Diagnos

Instrumental diagnostik används för att upptäcka myokardskada:

EKG i hjärtinfarkt, ]

Experter noterar den ledande rollen för hjärtmarkörer i den tidiga diagnosen av hjärtinfarkt. Förhöjda koncentrationer av de globulära hjärtmuskelproteinerna Troponin I (TNI) och troponin T (TNT), [20], [21] som släpps ut i blodomloppet efter hjärtcellnekros, accepteras nu som en standard biokemisk markör för diagnos av hjärtinfarkt. För mer information se:

• Markörer för myokardskada
• Troponin t i blodet
• Troponin i i blodet

Men en tidigare markör för hjärtinfarkt är det fria syrebindande proteinet myoglobin, liksom den myokardiella (MB) fraktionen av kreatinkinas.

För mer information, se:

• Myoglobin i blodet
• MB-fraktion av kreatinkinas i serum

Dessutom tas blodprover för nivån av C-reaktivt protein, för aktiviteten av LDH1-isoenzym (laktatdehydrogenas 1), för innehållet av antikardiolipinantikroppar (för att detektera antifosfolipidsyndrom), för blodkoaguleringsfaktorer, etc.

En differentialdiagnos är nödvändig, inklusive: muskuloskeletal bröstsmärta, myokardit, perikardit (främst sammandragande), dilaterad och restriktiv kardiomyopati, dysfunktion i hjärtats ledningssystem, stresskardiomyopati (Takotsubo syndrom), akut aortainsufficiens, lungemboli, lungemboli, lungemboli, perikardiell effusion.

Behandling tidig hjärtinfarkt

Vid behandling av tidiga hjärtinfarkt används läkemedel i olika farmakologiska grupper: antiaggregants och antikoagulantia som förhindrar trombusbildning ]

För att återställa blodflödet i koronarartärerna utförs reperfusionsterapi (intrakoronär fibrinolytisk terapi) med administrering av trombolytiska läkemedel. Alla detaljer i publikationen - hjärtinfarkt: Behandling

Läs också - första hjälpen för en attack av akut hjärtinfarkt

Steg av rehabilitering efter en hjärtattack diskuteras i detalj i materialet - hjärtinfarkt: prognos och rehabilitering

Förebyggande

Livsstilsförändringar - rökavvänjning, hälsosam kost, tillräcklig fysisk aktivitet, normalisering av kroppsvikt - spela en viktig roll i förebyggandet av hjärtinfarkt hos personer under 45 år.

Även om i närvaro av vissa N-aterosklerotiska kranskärlssjukdomar, hyperkoagulerbara tillstånd och vissa riskfaktorer, är det inte möjligt att förhindra utvecklingen av en hjärtattack med irreversibel myokardiell ischemisk skada.

Prognos

Tidig hjärtinfarkt har en bättre prognos med lämplig behandling. [23], [24] Å andra sidan leder dålig kontroll av riskfaktorer till betydande sjuklighet och dödlighet.

På grund av koronarcirkulationsstopp under de första timmarna av akut hjärtinfarkt plötsligt hjärtdöd observeras i nästan 30% av alla dödliga fall. Patienter dör till följd av ventrikelflimmer och ventrikulära arytmier, liksom olika lokaliserade brister av hjärtmuskelvävnad, som förekommer med omfattande områden av myokardisk nekros.