Tidig hjärtinfarkt

Oåterkalleliga skador på en del av hjärtmuskeln som ett resultat av att dess blodtillförsel upphör - akut hjärtinfarkt - kan uppstå inte bara hos äldre utan även hos personer under 45 år. Och då definieras det som tidig hjärtinfarkt.

Epidemiologi

Akut hjärtinfarkt och dess dödlighet ökar med åldern, där män i alla åldrar drabbas mycket oftare än kvinnor.

Enligt utländska kardiologer är förekomsten av akut hjärtinfarkt bland män under 50 år cirka 5%, och bland kvinnor i denna ålderskategori - inte mer än 2%. Och antalet prehospitala dödsfall når nästan 16%.

Hjärtvaskulära patologier upptäcks dock ofta inte med koronarografi, och hjärtinfarkt utan signifikanta kranskärlsförändringar har rapporterats förekomma hos 1-12 % av patienterna. [1]

Patienter 2]

Data från en 10-årsuppföljning visade att prevalensen av AMI var högre hos män än hos kvinnor i åldrarna 30 till 55 år. [3]

Orsaker tidig hjärtinfarkt

Om hos personer i äldre ålderskategori aterosklerotisk lesion i kranskärlen som matar hjärtat -stenoserande åderförkalkning [4]- är erkänt som den främsta boven i avbrytandet av normal blodtillförsel till hjärtmuskelceller,ateroskleros i hjärtkärl och plackinstabilitet hos personer under 45 år är ganska sällsynt.

Läs mer -Hjärtinfarkt: orsaker

Kardiologer tillskriver de viktigaste orsakerna till utvecklingen av tidig hjärtinfarkt (ofta kallad hjärtinfarkt) till icke-aterosklerotisk kranskärlssjukdom eller ett tillstånd av hyperkoagulabilitet -trombofilier, där benägenheten till koagelbildning tillskrivs minskade nivåer av antikoagulerande blodfaktorer.

Dessutom kan tidig infarkt bli resultatet av användning av hjärttoxiska läkemedel och missbruk.

Icke-aterosklerosrelaterade kranskärlssjukdomar och patologier som kan leda till hjärtinfarkt vid ung ålder inkluderar:

• medfödda anomalier i kransartärerna, till exempel den så kallade myokardbryggan - artärens passage djupt i myokardiet (under muskellagret);
• spontan kransartärdissektion - separation av artärväggen mellan något av dess tre lager när kärlväggarna är försvagade;
• arteriellt aneurysm av kranskärlen, som kan bildas iAdamantiades-Behçets sjukdom, samt en typ av systemisk vaskulit som t.exKawasakis sjukdom;
• systemisk lupus erythematosus-associerad koronar.

Till villkoren för ökad blodkoagulabilitet (brott mot koagulationshemostas), involverad i utvecklingen av tidiga infarkter, bör tillskrivas:hyperkoagulerbart syndrom, [5]samtantifosfolipidsyndrom - med hot om att blockera kranskärlens lumen med tromb.

Bland de viktigaste medicinerna som kan orsaka tidig hjärtinfarkt genom direkta toxiska effekter på kardiomyocyter eller genom utveckling av vasospasm (förträngning av lumen) i kransartärerna, kallar experter: Kemoterapiläkemedel mot cancer (Cisplatin, 5-fluorouracil), triptanat- som innehåller migränläkemedel, det dopaminreceptorstimulerande läkemedlet Bromocriptine, efedrin-adrenomimetika, vissa steroida och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, tricykliska antidepressiva och Metamfetamin och andra psykostimulerande medel med narkotiska egenskaper.

Riskfaktorer

Avsevärt öka risken för hjärtinfarkt före 45 års ålder:

• Alkoholmissbruk [6]och stillasittande livsstil; frekvent cigarettrökning kan leda till endoteldysfunktion på grund av skador på artärceller, särskilt i tidig ålder. [7]
• spänningar; [8]
• höga nivåer av transfetter och mättade fetter i kosten;
• Störning av fettmetabolism och förhöjda blodkolesterolnivåer (LDL); [9], [10]
• Metaboliskt syndrom med fetma (BMI >30), typ 2-diabetes och arteriell hypertoni; [11], [12], [13]
• genetisk predisposition (närvaro av kärlsjukdomar, hjärtinfarkter och för tidig CHD i familjens historia);
• Medfödda anomalier i hjärtats septum. specifiktöppet ovalt fönster i hjärtat;
• angina pectoris (stabil angina);
• infektiös endokardit;
• frekventa inflammatoriska sjukdomar och/eller närvaron av foci av kronisk bakteriell infektion;
• bindvävspatologi. [14]

För kvinnor under 40 år är dessutom att ta kombinerade p-piller (på grund av deras prokoagulerande aktivitet) en riskfaktor.

Patogenes

Oavsett orsaken till försämrat blodflöde till myokardiet, beror patogenesen av dess skada på det faktum att under tillstånd av ischemi (blodtillförselavbrott) - när blod inte når en eller annan del av hjärtmuskeln - dess celler ( kardiomyocyter) saknar syre, vilket krävs för omvandlingen av ADP (adenosin-difosfat) till ATP (adenosintrifosfat), vilket är nödvändigt för att upprätthålla elektrolytbalans och metabolism i levande celler i alla vävnader.

Ischemi stör inte bara intracellulär energihomeostas, utan leder också till utvecklingen av proinflammatoriska reaktioner (med infiltration av skadad vävnad av neutrofiler), aktivering av friradikaloxidation och irreversibla förändringar i celler, vilket resulterar i deras död - nekros.

Vidare aktiverar antiinflammatoriska och reparativa reaktioner hjärtfibroblaster, som utgör den största cellpopulationen i hjärtat. Och på grund av deras produktion av extracellulär matris bildas ett ärr på platsen för kardiomyocytnekros. Ärrbildning eller fibros börjar om cirka två veckor, och full ärrbildning tar minst två månader.

Symtom tidig hjärtinfarkt

De första tecknen på hjärtinfarkt är obehag och bröstsmärtor (vänster eller mitt) som kan gå till axeln, armen, ryggen, nacken eller underkäken.

De vanligaste symtomen är en känsla av svaghet, yrsel, andnöd, svimning, illamående, ökad svettning och ökad hjärtfrekvens (takykardi). Vid inferior vägg hjärtinfarkt kan det finnas bradykardi - en minskning av HR på grund av nervstimulering av vagus.

Samtidigt kan tidiga hjärtinfarkter vara symptomfria (22-64% av alla fall), så de kallas "tysta" eller "stumma".

Mer information i artikeln -Symtom på hjärtinfarkt

Utvecklingen av hjärtinfarkt inkluderar stadier: ischemistadiet, stadiet av myokardisk reperfusionsskada och efterföljande inflammatoriskt svar, och remodelleringsstadiet (som börjar en till tre veckor efter uppkomsten av en hjärtinfarkt).

Särskilj också perioder av infarktförloppet: akut, akut, subakut och postinfarkt.

Enligt EKG-resultat delas huvudtyperna in i hjärtinfarkt med ST-segmentförhöjning (STEMI) och hjärtinfarkt utan ST-segmentförhöjning (NSTEMI), med bildandet av patologisk Q-tand och utan Q-tandbildning.

Och enligt djupet av skada på hjärtmuskeln och dess lokalisering, sådana morfologiska typer som subepicardial, subendokardiell (liten-fokal), intramural ochtransmural hjärtinfarkt; myokardinfarkt i vänster eller höger kammare definieras.

Komplikationer och konsekvenser

Komplikationer och konsekvenser av eventuell hjärtinfarkt delas in i tidig och sen.

Under de första timmarna eller dagarna av akut myokardischemi utvecklas tidiga komplikationer av hjärtinfarkt: Hjärtrytmrubbningar; primärkammarflimmeroch ihållande ventrikulär takykardi; försvinnande av myokardiell elektrisk aktivitet -asystoli; lungödem;fibrinös perikardit; [15]ventrikulär extrinsisk trombos; mitralisklaffinsufficiens i hjärtat -mitral uppstötningar; ruptur av interventrikulär septum, [16]myokard eller papillär (papillär) muskel i hjärtat. [17]

Sena komplikationer av hjärtinfarkt manifesteras av hjärtsvikt med förmaksflimmer, inflammation i hjärtmuskelvävnad, ledningsstörning med hjärtblock, postinfarktDressler syndrommyokardial aneurysm, [18] kardiogen chock med hjärtstopp.

En upprepad infarkt kan utvecklas som lokaliseras till området för en annan kransartär eller till området för den primära hjärtinfarkten.

Läs också -Hjärtinfarkt: komplikationer

Diagnostik tidig hjärtinfarkt

Mer information i artikeln -Hjärtinfarkt: diagnos

Instrumentell diagnostik används för att upptäcka myokardskada:

EKG vid hjärtinfarkt, [19]Hjärtultraljud, vänsterkammarekokardiografi, lungröntgen eller CT-skanning, kranskärlsangiografi, etc. För mer information se -Instrumentella metoder för hjärtundersökning

Experter noterar den ledande rollen av hjärtmarkörer i tidig diagnos av hjärtinfarkt. Förhöjda koncentrationer av de globulära hjärtmuskelproteinerna troponin I (TnI) och troponin T (TnT), [20], [21]som släpps ut i blodomloppet efter myokardcellsnekros, är nu accepterade som en standard biokemisk markör för diagnos av hjärtinfarkt. För detaljer se:

• Markörer för myokardskada
• Troponin T i blodet
• Troponin I i blodet

Men en tidigare markör för hjärtinfarkt är det fria syrebindande proteinet myoglobin, såväl som myokardfraktionen (MB) av kreatinkinas.

För mer information, se:

• Myoglobin i blodet
• MB-fraktion av kreatinkinas i serum

Dessutom tas blodprov för nivån av C-reaktivt protein, för aktiviteten av LDH1-isoenzym (laktatdehydrogenas 1), för innehållet av antikardiolipinantikroppar (för att upptäcka antifosfolipidsyndrom), för blodkoagulationsfaktorer, etc.

En differentialdiagnos är nödvändig, inklusive: muskuloskeletal bröstsmärta, myokardit, perikardit (främst sammandragande), dilaterad och restriktiv kardiomyopati, dysfunktion i hjärtledningssystemet, stresskardiomyopati (Takotsubo-syndrom), akut aortainsufficiens, lungemboli, lungemboli, pneumothorax, perikardiell effusion.

Behandling tidig hjärtinfarkt

Vid behandling av tidig hjärtinfarkt används läkemedel av olika farmakologiska grupper: antiaggreganter och antikoagulantia som förhindrar trombbildning [22](Aspirin och Clopidogrel), antianginala medel (Nitroglycerin, beta-adrenoreceptorblockerare) - för att motverka kranskärlsspasmer.

För att återställa blodflödet i kransartärerna utförs reperfusionsterapi (intrakoronar fibrinolytisk terapi) med administrering av trombolytiska läkemedel. Alla detaljer i publikationen -Hjärtinfarkt: behandling

Läs också -Första hjälpen vid attack av akut hjärtinfarkt

Stadier av rehabilitering efter en hjärtinfarkt diskuteras i detalj i materialet -Hjärtinfarkt: prognos och rehabilitering

Förebyggande

Livsstilsförändringar - rökavvänjning, hälsosam kost, tillräcklig fysisk aktivitet, normalisering av kroppsvikten - spelar en viktig roll för att förebygga hjärtinfarkt hos personer under 45 år.

Även om det i närvaro av vissa n aterosklerotisk kranskärlssjukdom, hyperkoagulerbara tillstånd och vissa riskfaktorer, är det inte möjligt att förhindra utvecklingen av en hjärtinfarkt med irreversibel myokardiell ischemisk skada.

Prognos

Tidig hjärtinfarkt har en bättre prognos med lämplig behandling. [23], [24]Å andra sidan leder dålig kontroll av riskfaktorer till betydande sjuklighet och dödlighet.

På grund av kranskärlscirkulationsstopp under de första timmarna av akut hjärtinfarktplötslig hjärtdöd observeras i nästan 30 % av alla dödsfall. Patienter dör till följd av ventrikelflimmer och ventrikulära arytmier, samt olika lokaliserade bristningar av hjärtmuskelvävnad, som uppstår med omfattande områden av myokardnekros.