Medicinsk expert av artikeln
Nya publikationer
Kronisk hyperplastisk gingivit
Senast recenserade: 07.06.2024
Allt iLive-innehåll är mediekontrollerat eller faktiskt kontrollerat för att säkerställa så mycket faktuell noggrannhet som möjligt.
Vi har strikta sourcing riktlinjer och endast länk till välrenommerade media webbplatser, akademiska forskningsinstitut och, när det är möjligt, medicinsk peer granskad studier. Observera att siffrorna inom parentes ([1], [2] etc.) är klickbara länkar till dessa studier.
Om du anser att något av vårt innehåll är felaktigt, omodernt eller på annat sätt tveksamt, välj det och tryck på Ctrl + Enter.
Inflammation i tandköttet med långvarig hypertrofi eller hyperplasi - överdriven förstoring - av de cellulära elementen i dess vävnader runt tänderna definieras som kronisk hyperplastisk gingivit eller hypertrofisk gingivit. ICD-10-koden för kronisk gingivit är K05.1.
Epidemiologi
Hyperplastisk (hypertrofisk) form av gingivit upptäcks hos högst 5% av tandpatienter med denna sjukdom.
Som sagt, enligt American Dental Association, förekommer kronisk hyperplastisk gingivit hos cirka 60-75% av gravida kvinnor.
Som framgår av klinisk statistik är cirka 50% av fallen av läkemedelsinducerad hyperplastisk gingivit av kroniskt förlopp förknippade med användningen av Phenytoin (eller Diphenin) - ett antikonvulsivt läkemedel som föreskrivs för epilepsi, angina pectoris, arteriell hypertoni, smärtsyndrom och andra. Upp till 30% av fallen - med användning av immunsuppressiv cyklosporin, och 10-20% av fallen är förknippade med läkemedel från gruppen kalciumkanalblockerare, i synnerhet nifedipin (som ordineras till patienter med angina pectoris och förhöjt blodtryck) . [1]
Orsaker kronisk hyperplastisk gingivit.
Vid gingivit är den inflammatoriska processen begränsad till epitelvävnaden i slemhinnan som omger den maxillära delen av tänderna och alveolära processer. Ökningen av volymen av denna vävnad i utvecklingen av kronisk hyperplastisk (hypertrofisk) gingivit har flera orsaker.
Först och främst är det sågingival inflammation, som oftast induceras av ackumulering av mikrobiellaplack på tänderna(i gingival sulcus eller längs tandköttskanten), bildad av ett antal bakterier i den obligate mikrofloran i munhålan (Streptococcus, Fusobacterium, Actinomyces, Veillonella, Treponema, etc.). Och kronisk inflammatorisk förstoring av gingiva är resultatet av långvarig exponering av infektionen på dess vävnader med störningar av metaboliska processer som förekommer i dem.
Orsakerna till detta tillstånd kan vara relaterade till irritation av tandköttet av en trasig tand, en dåligt placerad krona, dåligt anpassade proteser, ortodontiska system (tandregleringar) som förvärrar plackuppbyggnad.
Hypertrofi av interdentala gingivalpapiller (papilla gingivalis) är karakteristisk förgingival inflammation under graviditet (särskilt i tredje trimestern), vilket är förknippat med förändringar i den hormonella bakgrunden av den kvinnliga kroppen under graviditeten: ökade nivåer av progesteron och östrogen i blodserumet. I cirka 5-10% av fallen uppträder den så kallade epulis gravidarum - graviditetsgranulom, som är en godartad hyperplastisk bildning av parodontala vävnader - på tandköttsområdet intill inflammationsfokus.
Könshormonnivåerna ökar också under puberteten, vilket är anledningen till att ungdomar har hyperplastisk juvenil gingivit som involverar den marginala gingiva (marginalis gingivae), sprider sig till intilliggande fästa gingiva (coniuncta gingivae) och förstorade interdentala papiller (papilla gingivalis). Könshormonrelaterade tillstånd i tandköttsvävnaden benämns oftast av experter som generaliserad gingival hyperplasi under graviditet och pubertet. [2]
Även kronisk hypertrofisk gingivit av icke-inflammatorisk natur kan vara:
- nasala andningsstörningar, inklusive kronisk nästäppa, kort överläpp, tandavvikelser i form av utskjutande framtänder i över- och underkäken (bimaxillärt utsprång);
- vid långvarig användning av antikonvulsiva medel (fenytoin, etosuximid), immunsuppressiva medel (ciklosporin), kalciumkanalblockerare (Amlodipin, Nifedipin), fibrinolytiska medel, orala preventivmedel, vitamin A och systemiska retinoider - med tecken på medicinsk gingivit inom två till tre månader efter starten av läkemedlet;
- vid C-vitaminbrist i kroppen;
- Vid överkänslighetsreaktioner, inklusive mot tandkräm, tuggummi eller livsmedelsprodukter;
- hos patienter med akut myeloblastisk leukemi, lymfom, systemisk vaskulit i form av Wegeners granulomatosis, Crohns sjukdom (granulomatös inflammation i mag-tarmkanalen), autoimmun Hashimotos tyreoidit, ärftlig mukolipidos typ II och amelogenesis imperfecta av (tandkongenenamelital störning).
Riskfaktorer
Riskfaktorer associerade med kronisk hypertrofisk gingivit inkluderar: ålder; dålig munhygien (som leder till bakteriell plack); ortodontiska patologier (vridna tänder), ochkäkanomalier och missbildningar; nasala andningsstörningar; användning av vissa läkemedel som orsakartorr mun; rökning; anemi; diabetes; HIV-infektion; vissa autoimmuna och ärftliga sjukdomar, leukemi.
Patogenes
Om den vanliga inflammationen i gingivalvävnader orsakas av ett svar på bakteriella antigener (deras enzymer och toxiner) - aktivering av systemet av pro-inflammatoriska cytokiner som riktar skyddsceller av lokal immunitet till fokus för infektionsinvasion, då patogenesen av kroniska hypertrofisk (hyperplastisk) gingivit - inflammatorisk ökning av massan av gingivalvävnad i form av en lätt svullnad av de interdentala gingivalpapillerna (och tandköttskanten, ej associerad med benhinnan) eller tät-elastisk fibrös bildning - förklaras på olika sätt , men oftast genom ökad proliferation av fibroblaster som syntetiserar kollagen av den extracellulära matrisen.
Generaliserad gingival hyperplasi under graviditet och pubertet har visat sig vara associerad med effekterna av endogena könssteroider (östrogen, progesteron och testosteron) på parodontal vävnadscelldifferentiering och på syntesen och underhållet av kollagen av gingivala skivepitelceller, som har ett specifikt kön. hormonreceptorer.
Mekanismen för läkemedelsinducerad inflammation i tandköttet med deras hypertrofi förklaras av det faktum att metaboliter av dessa läkemedel kan orsaka proliferation av fibroblaster. Omogna kollagenglykoproteiner kan också ackumuleras i den extracellulära matrisen av gingivalvävnader på grund av en obalans mellan dess syntes och nedbrytning.
Men vad som leder till gingival hypertrofi i form av patologisk överväxt av friska epitelceller nära de främre tänderna i över- och underkäken när nasal andning störs, är fortfarande oklart.
Symtom kronisk hyperplastisk gingivit.
De första tecknen på kronisk gingivit med hypertrofi av gingivalvävnader manifesteras av deras rodnad (ofta med cyanos), svullnad och överkänslighet.
Parodontister skiljer mellan ödematösa (inflammatoriska) och fibrösa (granulerande) typer eller former av kronisk hyperplastisk gingivit. I den ödematösa formen finns en inflammatorisk ökning av massan av gingivalvävnad i form av en ökning av de interdentala gingivalpapillerna (i varierande grad överlappande tandkronorna) och inte associerad med periosteum i tandköttskanten, och i fibrös form - i form av tät-elastisk fibrös bildning, som är ett fokus för hyperplasi av periodontal vävnad (med mindre uttalad blödning av tandköttet och deras ömhet eller fullständig frånvaro av dessa symtom).
Förutom överväxt av de interdentala papillerna och deras blödningar (när man borstar tänderna), inkluderar andra symtom smärta i tandköttet (särskilt när man äter), klåda och dålig andedräkt.
I fall av läkemedelsinducerad kronisk hyperplastisk gingivit, börjar den patologiska processen med fokal förstoring av interdentalpapillen och kan involvera tandköttskanten separerad från periosteum av en fåra vid basen av tänderna. När gingivit inte är associerad med sekundär inflammation är hyperplasin elastisk (rosa i färgen) med tät konsistens utan blödning.
Vid C-vitaminbrist blir gingiva blåröd, mjuk och spröd, med en slät blank yta. Blod kan uppstå vid mild irritation eller spontant. [3]
Komplikationer och konsekvenser
Bildandet av falska parodontala (gingival) fickor, vilket indikerar en kränkning av tandköttsmarginalens vidhäftning till halsområdet på tänderna och dess svullnad, samt utvecklingen av ulcerös-nekrotisk gingivit och svårparodontit med förstörelse av det svampiga ämnet vid spetsarna av den interdentala septa (som leder till adentia - förlust av tänder) anses vara de viktigaste komplikationerna och negativa konsekvenserna av kronisk hypertrofisk gingivit.
Dessutom, på grund av överväxt av tandköttsvävnad, upplever patienter ofta utseenderelaterade obehag och vissa problem med ätning och artikulation. [4]
Diagnostik kronisk hyperplastisk gingivit.
Korrekt diagnos är avgörande, eftersom det är nyckeln till att behandla denna patologi och förhindra att den återkommer. Den kliniska bilden kanske inte är tillräcklig, så anamnes samlas in och en detaljeradundersökning av munhålan av patienten genomförs. [5]
Allmänna och kliniska blodprov tas, samtkoagulogram.
Instrumentell diagnostik används: de tarpanoramabilder av tänder.
Vad behöver man undersöka?
Differentiell diagnos
Differentialdiagnosen inkluderar katarral gingivit; kronisk parodontit; tandköttsbölder, parodontala, periapikala eller perikoronära bölder; odontogena periodontala cystor; ärftlig gingival fibromatos (förekommer som en isolerad sjukdom, kromosomavvikelse eller som en del av en serie medfödda syndrom) och maligna gingivaltumörer (skivepitelcancer eller melanom).
Vem ska du kontakta?
Behandling kronisk hyperplastisk gingivit.
Behandling av hypertrofisk gingivit beror ofta på dess underliggande orsak, med vars eliminering tillståndet vanligtvis förbättras, det vill säga den största positiva effekten ger etiotropisk eller patogenetisk terapi av hyperplastisk gingivit.
Hypertrofi av tandköttsvävnad hos gravida kvinnor minskar efter förlossningen och dess behandling under graviditeten består av munhygien. Läs också -Blödande tandkött under graviditeten
Vanligt förekommande förstahandsbehandling inkluderar att säkerställa god munhygien och sanitet med omsorgsfullt avlägsnande av plack från tänder och tandkött.
Vid hyperplastisk juvenil gingivit rekommenderas det att förbättra munhygienen, munvatten med avkok av medicinalväxter (med sammandragande och antiinflammatoriska egenskaper) eller apotekssköljningar med antiseptiska egenskaper och antiinflammatorisk verkan, såväl som fysioterapiprocedurer för apparater. [6]
Läs mer:
- Tandköttssjukdomar och deras behandling
- Behandling av tandköttsinflammation
- Behandling av blödande tandkött
- Salvor och geler mot tandköttsinflammation
Vissa fall av den fibrotiska formen av hyperplastisk gingivit kan kräva kirurgiskt avlägsnande av överflödig gingivalvävnad genom:
- gingivektomi (med hjälp av en skalpell);
- laserexcision;
- elektrokirurgi (diatermokoagulering).
Förebyggande
Förebyggande av kronisk hyperplastisk gingivit består av regelbundenhygienisk borstning, undvika traumatisering av tandköttet och snabb behandling av tandsjukdomar.
Se även - förebyggablödande tandkött under graviditeten
Prognos
Experter noterar att när kronisk hyperplastisk gingivit är resultatet av systemiska sjukdomar, kan prognosen för dess resultat vara mindre optimistisk, för trots förbättringen av munhygien och adekvat behandling kan det patologiska tillståndet återkomma.