Neuroretinit

Neuroretinit är oftare en ensidig (mindre ofta bilateral) inflammatorisk process som kännetecknas av skador på synnerven och näthinnans nervfiberskikt, synnedsättning, skador på den yttre näthinnan och näthinnans pigmentepitel. Det exakta ursprunget till sjukdomen är okänt, även om det är accepterat att berusning är inblandad i utvecklingen av inflammation. Neuroretinit är en form av optikusneurit som kännetecknas av ett långsamt progressivt förlopp och som kräver långtidsbehandling. [1]

Epidemiologi

Neuroretinit detekteras med en ungefärlig frekvens av 1 till 5 patienter per hundratusen befolkning. Bland alla oftalmologiska sjukdomar registreras patologin i mindre än 3% av fallen.

I många fall slutar neuroretinit med återställande av synfunktionen, men 25% av patienterna upplever irreversibla konsekvenser i form av förlust eller försämring av synen. Vissa patienter är funktionshindrade.

Sjukdomen drabbar män och kvinnor i alla åldrar ungefär lika mycket. Medelåldern för de sjuka är 25-35 år. I de flesta fall utvecklas neuroretinit mot bakgrund av en annan infektiös och inflammatorisk process i kroppen. [2]

Orsaker neuroretinit

Cytomegalovirus neuroretinit utvecklas hos patienter med immunavvikelser - t.ex.HIV. Den inflammatoriska reaktionen utvecklas i området för ögonbotten och sprider sig vidare till näthinnan. Om sjukdomen inte upptäcks i tid finns det risk för näthinneavlossning i framtiden.

Syfilis neuroretinit är en följd avdet tredje stadiet av syfilis, när patogenen tränger in i ögats inre struktur. Ibland utvecklas patologin hos spädbarn: i det här fallet är neuroretinit resultatet av ärftlig patologi.

Toxoplasmos kan också överföras till barnet i livmodern. Neuroretinit är en konsekvens av denna lesion och uppträder hos en person flera år efter födseln.

Septisk neuroretinit är en komplikation av purulenta-inflammatoriska processer i inre organ.

En viral lesion uppstår som ett resultat av ett allvarligt förlopp avinfluensa, herpes och så vidare. I en sådan situation utvecklas oftast en mild form av neuroretinit, som går över när den underliggande sjukdomen avtar.

Ibland är orsakerna medfödda vaskulära patologier - till exempel hemorragisk retinit (Coates sjukdom,retinitis pigmentosa). Dessa sjukdomar orsakas av patologiska förändringar i gener. [3]

Ytterligare orsaker kan vara:

• Infektion från andra platser i kroppen;
• trauma för ögat;
• långvarig exponering för joniserande strålning;
• regelbunden exponering för ultraviolett ljus.

Riskfaktorer

De exakta faktorerna för utvecklingen av neuroretinit har inte fastställts. Men oftast talar vi om infektiösa rhinogena inflammatoriska processer, och inflammation kan ha olika ursprung: bakteriell, viral, svamp, parasitisk, giftig. I allmänhet kan varje akut eller kronisk infektionssjukdom teoretiskt orsaka neuroretinit.

Dessutom kan patologi utvecklas som en del av en autoimmun reaktion - i synnerhet hos patienter med reumatologiska sjukdomar. Problemet orsakas något mindre ofta av traumatiska skador på synorganen.

Ytterligare faktorer:

• Ålder - riskerna för neuroretinit ökar med åldern (sjukdomen är vanligare hos äldre).
• Ärftlig predisposition - vissa provocerande patologier ärvs.
• Skadliga vanor, dålig kost, neuropatologier.
• Kärlsjukdom,hypertoni, ateroskleros.
• Specifika sjukdomar (HIV, syfilis, etc.).
• Diabetes mellitus, perniciös anemi,oftalmopati.

Patogenes

Neuroretinit är en inflammatorisk process som involverar synnerven och näthinnans nervfiberskikt. Synnerven är ett segment av den perifera neuronen i den optiska vägen. Dess början definieras i regionen av ögat fundus, och dess slutförande - i mitten av kranial fossa. Den bildas av de axiella cylindrarna i retinala ganglierna och representeras av cirka 1 miljon nervfibrer. Nerven lämnar omloppsbanan genom den optiska öppningen, varefter båda nerverna riktas mot den turkiska sadeln. [4]

Utvecklingen av neuroretinit kan orsakas av både akut och kronisk infektion. Särskilt ofta är de primära källorna otolaryngologiska sjukdomar (maxillär bihåleinflammation, bihåleinflammation ochtonsillit), tandpatologier (parodontit eller kariösa tänder), inflammationer i hjärnan och hjärnans membran (meningit - serös, syfilitisk eller tuberkulös,encefalit - viral, rickettsial, bakteriell eller protozoal), såväl som influensa, tuberkulos, syfilis, råg, etc.). [5]

Av sjukdomarna i inre organ är patologiska källor ofta njur- och blodsjukdomar, allergiska processer, diabetes mellitus, gikt, kollagenos, avitaminos. Berusning - till exempel alkohol-tobak, bly, metanol - är också av stor betydelse. En stor andel av fallen av neuroretinit är av oförklarat ursprung. [6]

Symtom neuroretinit

Cytomegalovirus neuroretinit kännetecknas av tecken som:

• uppkomsten av små fläckar, flyger framför ögonen;
• uppkomsten av gnistrande blixtar (vilket är särskilt märkbart på natten);
• fall i synskärpa, bildande av blinda fläckar;
• försämring av perifer synfunktion.

Vid syfilitisk neuroretinit noteras glasaktig opacitet, svullnad av näthinnan och synnerven. Näthinneblödningar är möjliga.

Vid septiska komplikationer utvecklas glaskroppens opacitet, synnervsödem och i avancerade fall en uttalad purulent inflammation.

Neuroretinit associerad med patologiska förändringar i gener åtföljs ofta av försämrad färguppfattning, suddighet av den synliga bilden, skarp förträngning av synfältet och försämrad rumslig orientering.

I allmänhet röstar patienter oftast klagomål om kraftig försämring av synfunktionen, förträngning och förlust av synfält, försämrad färguppfattning (särskilt blågrönt spektrum). Många patienter upplever ljusblixtar och smärta i ögongloben. [7]

Komplikationer och konsekvenser

Neuroretinit kan leda till synnedsättning som sträcker sig från försämring till fullständig förlust av synfunktionen i antingen ett öga eller båda ögonen. Synen kan försämras dramatiskt under flera dagar. Ibland räcker det med 1-2 dagar för att patienten ska förlora mer än 50 % av synfunktionen.

Färguppfattningen påverkas särskilt, men patienten kanske inte märker eller uppmärksammar detta under en längre tid. De flesta patienter med neuroretinit upplever intraokulär smärta, som ökar under ögonglobens rörelser. Dessutom är sjukdomen benägen att återkomma.

I processen att komprimera eller skada synnervens axoner störs axoplasmatisk transport. Synnervens ödem utvecklas, fibern skadas och synförmågan försämras, vilket kan orsaka partiell eller fullständig optisk atrofi om den behandlas felaktigt eller sent. [8]

Diagnostik neuroretinit

Diagnosen neuroretinit fastställs på grundval av en oftalmologisk undersökning. I det första diagnostiska skedet intervjuar läkaren patienten, analyserar sjukdomshistorien, klargör resultaten av undersökning av andra specialister (neurolog, endokrinolog, neurokirurg), utför en fullständig oftalmologisk undersökning och bedömer sannolikheten för möjlig symptomatologi av olika neuropatologier . Vid behov föreskriver ett antal ytterligare undersökningar och bestämmer ytterligare behandlingsregim.

Obligatoriska tester för diagnos av neuroretinit:

• allmän blodundersökning (för att utesluta kronisk inflammation och systemisk autoimmun process);
• urinprov;
• Biokemiskt blodprov med bestämning av glukos, AST, ALT;
• bakteriologisk sådd från konjunktivalhålan med bestämning av det orsakande medlet och dess känslighet för antibiotikabehandling;
• blodprov för syfilis (RW) och HIV genom ELISA;
• ELISA-analys av hepatit B- och C-markörer;
• Ig A, M, G analys till herpes simplex, klamydia, cytomegalovirus, toxoplasmosvirus.

Ytterligare rekommendationer kan inkludera:

• C-reaktivt protein blodprov;
• blodprov för reumatiska tester.

Instrumentell diagnos representeras ofta av grundläggande diagnostiska procedurer som:

• Visometri är en traditionell metod för att bedöma synskärpan;
• Biomikroskopi- en teknik för att detektera linsopacitet, fokal eller diffus glaskroppsopacitet, glaskroppsblödningar, celler, exsudat, hypopyon;
• tonometri är en metod för att bestämma intraokulärt tryck;
• oftalmoskopi - undersökning av förändringar i det bakre ögonsegmentet, inflammatoriska foci, muffar längs kärlen, intraretinala blödningar, hårda avlagringar, makulaödem, neuropati, atrofiska förändringar av synnerven som är karakteristiska för chorioretinal inflammation;
• perimetri - bedömning av eventuell förträngning av synfältet, upptäckt av skotom, diagnos av centrala och perifera synstörningar;
• refraktometri - upptäckt av okulära refraktiva störningar;
• röntgen av bihålorna och bröst - för att utesluta patologiska processer som kan orsaka utveckling av neuroretinit.

Ögonfundusbiomikroskopi, gonioskopi, undersökning av ögonfundus periferi, oftalmokromoskopi, elektroretinogram, ultraljudsundersökning av ögongloben och cerebrala kärl, optisk koherensretinotomografi, fluorescensangiografi, röntgen av omloppsbana och skalle i olika projektioner kan föreskrivas. anges.

Registrering av framkallade visuella potentialer används ofta, vilket är nödvändigt för att bedöma synnervens tillstånd och differentialdiagnos av neuroretinit från funktionella och organiska synstörningar. [9]

Differentiell diagnos

Patologi	Grund för differentialdiagnos av neuroretinit
Sekundär central chorioretinal dystrofisk process	Det finns tecken på tidigare ögoninflammation. Det finns ett centralt skotom i synfältet.
Åldersrelaterad degenerativ process i gula fläcken	Det finns ett centralt skotom i synfältet, en minskning av synskärpan noteras.
Retinitis pigmentosa	Det finns defekter i synfältet, en minskning av synskärpan. Oftalmoskopi avslöjar olika patologiska foci i näthinnan.
Chorioidtumörer	Det finns en minskning av synskärpan, och oftalmoskopi avslöjar ett fokusområde med otydliga konturer, indrag.
Chorioretinopati, central serös i naturen	Det finns en kraftig försämring av synen, ibland förknippad med en virussjukdom.
Epiteliopati, akut placoid multifokal typ	Synen minskar efter en virussjukdom, paracentrala eller centrala scotom noteras. Fotopsi, metamorfopsi kan upptäckas.
Subretinala och subkoroidala blödningar	Synen minskar kraftigt, skotom uppträder i synfältet. Oftalmoskopi avslöjar ett fokus med otydliga konturer.
Hemorragisk näthinneavlossning	Synen minskar kraftigt, skotom uppträder i synfältet. Oftalmoskopi avslöjar ett patologiskt fokus i näthinnan.

Behandling neuroretinit

Konservativ terapi kan innefatta olika mediciner, vilket beror på orsaken till neuroretinit.

Om pupillvidgning är nödvändig, ordineras cykloplegiska och mydriatiska läkemedel:

• 1% tropicamid - 2 droppar två gånger om dagen, i en vecka;
• 1% fenylefrin 2 droppar två gånger dagligen i en vecka.

Glukokortikosteroider används för att blockera det inflammatoriska svaret vid neuroretinit, minska kapillärpermeabiliteten, hämma produktionen av prostaglandiner, bromsa proliferationsprocesser:

• 0,1% dexametason 2 droppar. 4-5 gånger om dagen;
• 0,4% dexametason en gång dagligen 1,2-2 mg under konjunktiva eller 2-2,8 mg parabulbarly;
• prednisolon 5 vid 30-80 mg dagligen oralt (på morgonen) med ytterligare gradvis minskning av dosen under 10 dagar (indicerat vid regelbundet återkommande neuroretinit, systemiska patologier);
• metylprednisolon 250-1000 mg dagligen intravenöst dropp i 4-5 dagar (om lokal behandling är ineffektiv, eller om det finns en allvarlig korioretinal inflammation med ett ökande hot om förlust av synfunktion, eller vid bilateral neuroretinit i samband med systemiska patologier).

Vid neuroretinit på grund av infektionsprocesser är antibiotikabehandling indikerad:

• 0,3% Tobramycin 2 droppar. 5 gånger om dagen;
• 0,3% Ciprofloxacin 2 droppar. 5 gånger om dagen i en vecka;
• Levofloxacin eller Moxifloxacin 2 droppar. 5 gånger om dagen i en vecka;
• Ciprofloxacin 250-500 mg dagligen oralt i en vecka;
• Amoxicillin 250-500 mg dagligen oralt i två veckor;
• Klindamycin 150 mg oralt 4 gånger om dagen i 1-2 veckor;
• Ceftriaxon 1 g dagligen som intramuskulära injektioner, en kur på 1-2 veckor;
• 30% Linkomycin 600 mg två gånger dagligen som intramuskulära injektioner, kur på 1 vecka.

Om neuroretinit provoceras av en virussjukdom, föreskrivs antiviral terapi:

• Acyclovir 200 mg 5 gånger om dagen i en vecka;
• Valacyclovir 500 mg tre gånger om dagen i en vecka.

Om neuroretinit orsakas av en svamppatogen är svampdödande behandling lämplig:

• Ketokonazol 200 mg två gånger om dagen oralt, i 1-2 veckor;
• Flukonazol 150 mg två gånger dagligen i 10 dagar.

När neuroretinit kombineras med ökat intraokulärt tryck, ordineras diuretika:

• Furosemid 40 mg dagligen i tre dagar i följd;
• Furosemid 1% gånger 2 ml som intramuskulära injektioner dagligen i 2-3 dagar.

Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel är indikerade för att blockera det inflammatoriska svaret:

• Diklofenaknatrium 25-75 mg dagligen intramuskulärt under en kur på 5 dagar;
• Meloxikam 15 mg dagligen som intramuskulära injektioner under en kur på 5 dagar;
• Indometacin 25 mg tre gånger om dagen oralt i 2 veckor.

I komplicerade fall av neuroretinit, systemiska och ofta återkommande patologier, frånvaro av positivt svar från glukokortikosteroider är det möjligt att förskriva antimetaboliter (metotrexat, 5-fluorouracil i subtenonutrymmet). [10]

Effektiviteten av behandlingen utvärderas av följande indikatorer:

• förbättrad syn;
• eliminera det inflammatoriska svaret;
• resorption av infiltratet;
• minskad svårighetsgrad av föremålsförvrängning, fotopsi, skotom.

Kirurgi är inte indicerat för neuroretinit.

Förebyggande

Förebyggande åtgärder bör vidtas för alla personer som har en tendens att utveckla neuroretinit (inklusive genetisk predisposition för patologi):

• ha regelbundna kontroller och konsultationer med ögonspecialister;
• undvika huvud- och ögonskador;
• Självmedicinera inte för några infektionssjukdomar (inklusive förkylning);
• håll dig fysiskt aktiv, undvik hypodynami;
• ge upp dåliga vanor;
• äta en varierad, balanserad kost;
• Överansträng inte dina ögon, undvik att spendera långa stunder framför en datorskärm eller prylar;
• tillräckligt med vila, få minst 7-8 timmars sömn per natt;
• Ta regelbundna blod- och urintester för att bedöma prestanda;
• ta frekventa promenader i friska luften;
• Undvik aktiviteter som involverar överdriven synpåfrestning;
• regelbundet besöka tandläkaren, förhindra utvecklingen av tandkaries, parodontit.

Dessutom, för att förhindra neuroretinit, rekommenderas det att använda solglasögon för att skydda näthinnan från ultraviolett ljus, kontrollera regelbundet med specialister för att eliminera riskfaktorer.

Prognos

Prognosen beror huvudsakligen på den underliggande orsaken till neuroretinit - det vill säga på förloppet av den underliggande patologin. Vissa milda inflammatoriska processer löser sig av sig själva och synen återkommer efter några veckor (månader). I avsaknad av dynamiskt instabila och systemiska sjukdomar (bindvävspatologier) kan visuell funktion återställas, men ofta blir problemet återkommande och påverkar samma eller ett annat öga.

För att optimera prognosen är det nödvändigt att i tid behandla akuta och återkommande patologiska processer, eliminera dåliga vanor, regelbundet besöka specialiserade specialister och genomföra förebyggande undersökningar. [11]

Om neuroretinit utvecklas till en kronisk form ökar risken för komplikationer och biverkningar dramatiskt.