Färgavvikelser: typer, kontroller bilder

Ögets förmåga att särskilja föremål baserat på ljusets våglängd som de reflekterar, utstrålar eller sänder, ger en person med en färgvision. Brott mot färgseende - tsvetoanomaliya - återspeglas i det faktum att cellerna i näthinnan lagret fotosensornogo fungera korrekt, vilket är varför en person inte kan skilja mellan röda och gröna färger, eller inte uppfattar det blå.

[1]

Epidemiologi

Problem med färguppfattning påverkar upp till 8% av männen och endast 0,5% av kvinnorna. Enligt andra källor har en av de tolv männen och en på två hundra kvinnor färg-anomali. Samtidigt är förekomsten av en fullständig brist på färgvision (achromatopi) ett fall per 35 000 personer, och ofullständig monokrom detekteras hos en person av 100 000.

Statistiken bedömer frekvensen av detektion av olika typer av färganomalier i förhållande till kön enligt följande:

• hos män: protanopi - 1%; deuteronopi - 1-1,27%; protanomalia - 1,08%; deuteranomalia - 4,6%.
• hos kvinnor: protanopi - 0,02%; deuteronopi - 0,01%; protanomalia - 0,03%; Deuteronomalia -0,25-0,35%.

Man tror att två tredjedelar av fall av färgsynsförändringar uppträder vid onormal trichromati.

[2], [3], [4]

Orsaker färgavvikelser

I oftalmologi tsvetoanomalii skäl som sammanhänger med färgseende brister (kod H53.5 ICD-10) klassificeras i primära (medfödd) och sekundär (förvärvat på grund av vissa sjukdomar).

Färganomalier är oftast närvarande vid födseln, eftersom den recessiva förändringen vid nivån av fotopigment av näthinnan ärvt som en X-länkad kromosom. Den vanligaste är färgblindhet (rödgrön färgblindhet). Denna färganomali, som huvudsakligen observerats hos män, men överfördes av kvinnor, och minst 8% av den kvinnliga befolkningen är dess bärare. Läs också -  Färgblindhet hos kvinnor

Oftalmiska orsaker till nedsatt färguppfattning kan vara förknippade med

• dystrofi av retinalpigmentepitel;
• pigmentretinit (ärftlig degenerering av retinala fotoreceptorer, som kan inträffa vid vilken ålder som helst);
• medfödd dystrofi av fotoreceptors kottar;
• avlägsnande av pigmentepitel i central serous chorioretinopati;
• vaskulära störningar i näthinnan;
• åldersrelaterad makuladegenerering (gul punkt);
• traumatisk skada på näthinnan.

Möjliga orsaker tsvetoanomaly neurogena störningar är att överföra signaler från fotoreceptorer i näthinnan till den primära syncentrum kärna, och det ofta förekommer i idiopatisk intrakraniell hypertension med kompression av synnerven inflammation eller demyelinisering av synnerven (neurit). Förlusten av färgseende kan också uppstå på grund av skador på synnerven med Devic sjukdom (autoimmun Neuromyelitis) neyrosifisise, borrelia, neurosarcoidosis.

Mindre vanliga orsaker till sekundär tsvetoanomalii är kryptokockmeningit, abscess i occipital region av hjärnan, akut disseminerad encefalomyelit, rande panencefalit subakut skleroznogo, Arachnoid adhesioner, cavernous sinus trombos.

Central eller kortikal achromatopsi kan vara en följd av visuell cortexanomalier i hjärnans occipitala lob.

Om genetiska defekter av färgvision alltid är tvåsidigt, kan den förvärvade färganomaliteten vara monokulär.

[5], [6], [7]

Riskfaktorer

Förutom ärftlighet och dessa sjukdomar, riskfaktorer är skada eller hjärnblödning, katarakt (grumling av linsen), och åldersrelaterad försämring av näthinnan förmåga att kromatisk differentiering, såväl som en kronisk brist på kobalamin (vitamin B12), metanol förgiftning, verkningarna av läkemedel på hjärnan och på sidan effekter av vissa mediciner.

[8], [9], [10], [11]

Patogenes

Väger patogenesen tsvetoanomalii bör vara i stort sett beskriva funktionella egenskaper hos retinala pigmentepitelet (deras inre mantel), av vilka de flesta består av en fotoreceptor (neurosensoriska) celler. Enligt formen av deras perifera processer kallas de pinnar och kottar. De första är mer talrika (cirka 120 miljoner), men uppfattar inte färg och ögonkänsligheten för färg tillhandahålls av 6-7 miljoner konceller.

Deras membran innehåller retinylidens ljuskänsliga proteiner i superfamiljen GPCR-opsins (fotopsy), vilka fungerar som färgpigment. L-of cone receptorer innehåller LWS-röd opsin (OPN1LW), M av kon - MWS-grön opsin (OPN1MW), och S-kon - SWS-blått opsin (OPN1SW).

Sensorisk transduktion av färguppfattning, det vill säga processen att omvandla ljusfotoner till elektrokemiska signaler, förekommer i S-, M- och L-konceller genom receptorer associerade med opinu. Forskare har upptäckt att ansvaret för färgvisionspigment bär generna av detta protein (OPN1MW och OPN1MW2).

Rödgrön färgblindhet (färgblindhet) manifesterar sig i frånvaro eller förändringar i kodningssekvensen för LWS opsin, och gener på den 23: e X-kromosomen är ansvariga för detta. En medfödd okänslighet för blå ögonfärg förknippas med mutationer i gener SWS-opsin den 7 kromosomen, och även detta ärvs på ett autosomalt dominant princip.

Vidare kan i pigmentepitelet i näthinnan vissa av kottreceptorerna saknas helt och hållet. Till exempel när Tritanopia (dikromatiska tsvetoanomalii) fullständigt frånvarande S-receptorer av kon, och mjukas tritanomaliya Tritanopia form, och i detta fall S-receptorer i näthinnan har, men har genetiska mutationer.

Patogenesen av förvärvad färgblindhet neurogena etiologier är associerad med åsidosättande av pulserna från fotoreceptorn till hjärnan - på grund av förstörelsen av myelinskidan täckande synnerven (II kranialnerven).

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Symtom färgavvikelser

De viktigaste symptomen på olika typer av färgavvikelser uppträder i form av fullständig icke-uppfattning om färg eller snedvridning i perception.

Med achromatopi noteras fullständig frånvaro av färgvision. Komplett avstängning av röda näthinnans fotoreceptorer betyder protanopi, och den röda personen ser så svart ut.

Deuteranopi kännetecknas av snedvridningar av röda och gröna färger, i synnerhet i stället för ljusgröna utflöden ser en person mörka nyanser av rött, och istället för ett inslag av violett spektrum - ljusblå.

I närvaro av tritanopia förvirrar människor blå med grönt, gult och apelsin som är rosa och lila föremål ser mörkt röda ut.

Med onormal trichromatism finns alla tre typer av kägelfotoreceptorer närvarande i näthinnan, men en av dem är defekt - med förskjuten maximal känslighet. Detta leder till en minskning av det uppfattade färgspektrumet. Således är det i protanomalys förvrängning av blå och gula färger, med deuteronomin finns en skillnad mellan uppfattningen av nyanser av rött och grönt - en enkel grad av deuteronomi. Ett symptom på tritanomalia manifesterar sig i oförmågan att särskilja färger som blå och violett.

[21], [22]

Formulär

Normalt färgseende, enligt den trikromatiska teori, förutsatt en känslighet på tre typer av fotoreceptorceller i näthinnan (koner), och antalet primära färger, som är nödvändiga för att följa alla spektrala nyanser, personer med genetiskt orsakad tsvetoanomaliey uppdelad i monochromat dikromat eller onormala trichromats.

Fotoreceptorcellernas känslighet är annorlunda:

S-kegelreceptorer reagerar endast på korta ljusvågor - med en maximal längd av 420-440 nm (blå), deras antal är 4% fotoreceptorceller;

M-kottreceptorer, som står för 32%, uppfattar vågor medellängd (530-545 nm), färggrön;

L-kegleceptorer är ansvariga för känsligheten för långvåglängdsljus (564-580 nm) och ger en uppfattning om röd färg.

Det finns sådana grundläggande typer av färganomali:

• vid monokromaticitet - achromatopi (achromatopsia);
• med dikromaticitet - protanopi, deuteranopi och tritanopi;
• med anomalös trichromatia - protanomalia, deuteranomalia och tritanomaly.

Medan de flesta har tre typer av färgreceptorer (trichromatisk syn), har nästan hälften kvinnor tetrachromati, det vill säga fyra typer av konuspigmentreceptorer. Denna ökning av färgen är associerad med två kopior av generna av kehettinreceptorer på X-kromosomer.

[23]

Diagnostik färgavvikelser

För diagnos av färganomalier i inhemsk oftalmologi är det vanligt att använda färguppfattningskontrollen på de pseudo-isokromatiska tabellerna av E.Rabkin. Utomlands finns ett liknande test för den japanska oftalmologen S. Ishiharas färganomali. Båda testen innehåller många kombinationer av bakgrundsbilder, vilket gör det möjligt att bestämma felets art i färgvision.

Anomaloskopiya - undersökning med ett anomaloskop - betraktas som den mest känsliga diagnostiska metoden för att upptäcka kränkningar av färguppfattning.

[24], [25]

Differentiell diagnos

Differentiell diagnos är nödvändig för att identifiera orsakerna till förvärvad (sekundär) försämring av färguppfattning, vilket kan kräva CT eller MR i hjärnan.

Behandling färgavvikelser

Medfödda färgavvikelser är obotliga och förändras inte över tiden. Men om orsaken är sjukdom eller ögat trauma, kan behandlingen förbättra färgvisionen.

Att använda speciella tonade glasögon eller ha på sig röda tonade kontaktlinser i ett öga kan öka vissa människors förmåga att skilja färger, men ingenting kan göra att de verkligen ser den saknade färgen.

Brist på färgvision kan ha vissa begränsningar av yrkesmässig karaktär: ingenstans i världen tillåter inte färgblinda arbetare att arbeta som piloter eller järnvägsmaskinister.

Färganomali och körkort

Om testet (med Rubkins tabeller) avslöjar en färganomalitetsgrad A, är körning inte förbjuden.

När kontrollen har visat mer betydande avvikelser i färgseende och plockade tsvetoanomaliya grader C med en total oförmåga att skilja grönt från rött, prognos för att erhålla ett körkort inte mycket tröst: colorblind, att de inte sticker ut.

Men i USA, Kanada, Storbritannien, Australien och några andra länder är rödgrön färgblindhet inte ett hinder för körning. Till exempel, i Kanada trafikljus är vanligtvis differentierad i form för att underlätta erkännande av signaler av förare som har denna färg anomali. Ändå finns det fortfarande röda indikatorer på bilar som tänds vid bromsning ...

[26], [27], [28], [29]