Gula febervirus

Gul feber är en akut allvarlig infektionssjukdom som karakteriseras av svår förgiftning, en tvåvågsfeber, svår hemorragisk syndrom och njur- och leverskada. På grund av hög mortalitet (40-90%) och svår kurs klassificeras den som en grupp av särskilt farliga konventionella sjukdomar (ingår i internationella avtal).

Causative agenten av gul feber är ett virus som upptäcktes 1901 av W. Reed, tillhör familjen Flaviviridae och har egenskaper som är typiska för flavivirus.

I den yttre miljön är det gula feberviruset inte särskilt resistent; dör snabbt under inverkan av konventionella desinfektionsmedel, dör den i ett vätskeformigt medium vid en temperatur av 60 ° C under 10 minuter, men förblir i torkat tillstånd vid 100-110 ° C i 5 timmar, fryst i flera år. I infekterade döda myggor kvarstår i upp till 4 veckor. Viruset multipliceras väl i ett kycklingembryo och i olika cellkulturer. Från laboratoriedjur är vita möss och apor (Macacus rhesus) mottagliga för det. Antigeniskt är det homogent.

Immunitet

Efter den överförda sjukdomen förblir en bestående långvarig immunitet på grund av antikroppar och immunförlagringsceller.

Epidemiologi av gul feber

Gul feber är en sjukdom med endemiska naturliga foci som ligger i det tropiska bältet i Central- och Västafrika, Syd- och Centralamerika. Epidemiologiskt finns det två varianter av gul feber.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Gul djungelfeber

Virusets huvudreservoar är primaterna, även om vissa arter av andra djur (possums, anteaters, armadillos, etc.) är känsliga för viruset. Infektion av apor (och andra värdar) sker genom myggbett: i Amerika, släktet Haemagogus och i Afrika - släktet Aedes. Epizootik bland apor upprepas efter 3-4 år, efter att hela populationen av primater förgås eller förvärvar immunitet.

Den urbana (klassiska) formen av gul feber

Denna form av sjukdomen är den största risken, eftersom den infekterade personen blir virusets huvudkälla. Urban gul feber uppträder när en person kommer in i det naturliga fokuset på gul djungelfeber. Viruset multiplicerar i människokroppen, cirkulerar i blodet och frigörs inte i den yttre miljön. Personen blir infektiös från slutet av inkubationsperioden (den varar 3-6 dagar, i vissa fall upp till 10-12 dagar) och under de första 3-4 dagarna av sjukdomen (stadium av viremi). Infektion sker huvudsakligen genom bett av den kvinnliga myggan Aedes aegypti. Viruset multiplicerar och ackumuleras i myggans spottkörtlar, det kvarstår i slutet av myggets liv (1-2 månader), men myggets avkomma överförs inte. Myggan attackerar en person vanligtvis under dagen, på natten - sällan; Det blir infektiöst vid en temperatur av 36-37 ° C i 4-5 dagar vid 24 ° C - efter 11, vid 21 ° C - efter 18 dagar. Vid en temperatur på 18 ° C suspenderas reproduktionen av viruset i myggan, vid temperaturer under 15 ° C blir musiken inaktiv och kan därför inte överföra viruset. I samband med myggets biologiska egenskaper uppträder epidemier med gul feber vid hög luftfuktighet och värme, vilket bidrar till massreproduktionen av myggor.

I motsats till den gula djungelfebern, som är en zoonotisk infektion, är stadsgula feber antropogen sjukdom med en enda överförbar överföringsväg. Alla människor är känsliga för gul feber. Endast barn av de första sex månaderna, om de fick passiv immunitet från moderen, är sällan sjuk.

Symptom på gul feber

Vid utvecklingen av sjukdomen utmärks följande huvudfaser:

• I - infektion (viruset tränger in i kroppen);
• II - viruset lymfogeniskt tränger in i de regionala lymfkörtlarna, där det multipliceras
• III - virusemi, viruset bär blod i hela kroppen och cirkulerar i det i fem dagar. Uppkomsten av virusemi motsvarar sjukdomsuppkomsten;
• IV - viruset på grund av dess pantropiskt tränger in i de olika organ och system i celler och påverkar dem, särskilt det kapillära endotelet, vilket resulterar i försämrad blodkoagulering systemet och utveckla en hemorragisk diates, påverkas därmed särskilt levern och njurarna, vilket leder till njursvikt;
• V - bildande av immunitet och gradvis återhämtning.

Gul feber kännetecknas av cyklicitet: inkubationsperioden, den initiala (allmänt giftiga) perioden, perioden med uttalat nederlag av de enskilda organens funktioner och återhämtningsperioden. Dock kan sjukdomen uppstå både i mild form och i blixtsnabbt med dödlig utgång. Dödligheten med en svår form av sjukdomen når 85-90%.

Laboratoriediagnos av gul feber

Diagnos av gul feber innefattar användningen av virologiska, biologiska och serologiska metoder. Ett virus från blodet kan isoleras genom att infektera kycklingembryon eller cellkulturer. Neutraliseringsreaktionen används för att identifiera viruset. Det biologiska testet består i att infektera patienterna med intracerebralt blod av sugande möss, där viruset orsakar dödlig encefalit. Att upptäcka virusspecifika antikroppar i parasera, som tas efter 7-8 dagar, användning av RSK, RTGA, PH och andra serologiska reaktioner.

Behandling av gul feber

Det finns inga specifika behandlingsmetoder, patogenetisk behandling av gula lichordac utförs. Antibiotika och andra kemopreparationer för viruset fungerar inte, men de ordineras för att förebygga sekundära infektioner.

Särskilt förebyggande av gula feber

Den viktigaste metoden att bekämpa gul feber är vaccination mot gul feber - aktiv immunisering vid epidemiska utbrott med hjälp av levande vaccin, erhållen av M. Taylor 1936 (stam 17D). Vaccinera barn från första året av livet och vuxna i en dos av 0,5 ml subkutant. Postvaccinal immunitet utvecklas 10 dagar efter vaccination och kvarstår i 10 år. Alla personer som går till och ut ur epidemiska utbrott är föremål för obligatorisk vaccination. I enlighet med WHO: s (1989) beslut ingår vaccination mot gul feber i det utvidgade immuniseringsprogrammet. Enligt WHO, 1998-2000. Av de 1202 som blev sjuk med gul feber dog 446.