Bunyavirus

Familjen Bunyaviridae (från namnet på Bunyamwera-området i Afrika) är den största sett till antalet virus som ingår i den (över 250). Detta är en typisk ekologisk grupp av arbovirus. Den är indelad i fem släkten:

• Bunyavirus (över 140 virus, grupperade i 16 antigengrupper och flera ogrupperade) - överförs huvudsakligen av myggor, mer sällan av knott och fästingar;
• Flebovirus (cirka 60 representanter) - överförs huvudsakligen av myggor;
• Nairobivirus (cirka 35 virus) - överförs av fästingar;
• Uukuvirus (22 antigenbesläktade virus) - överförs även av ixodidfästingar;
• Hantavirus (mer än 25 serovarianter). Dessutom finns det flera dussin bunyavirus som inte tillhör något av släktena.

Virusen innehåller enkelsträngat negativt fragmenterat (3 fragment) RNA med en molekylvikt på 6,8 MDa. Nukleokapsiden har spiralformad symmetri. Mogna virioner är sfäriska och 90-100 nm i diameter. Höljet består av ett 5 nm tjockt membran täckt med 8-10 nm långa ytprojektioner. Ytprojektionerna består av två glykopeptider som tillsammans bildar cylindriska morfologiska enheter med en diameter på 10-12 nm och en central kavitet med en diameter på 5 nm. De är arrangerade för att bilda ett ytgitter. Membranet till vilket ytenheterna är fixerade består av ett lipiddubbelskikt. Det snörliknande nukleoproteinet är beläget direkt under membranet. Bunyavirus har tre huvudproteiner: ett nukleokapsidassocierat protein (N) och två membranassocierade glykoproteiner (G1 och G2). De reproducerar sig i cellcytoplasman, liknande flavivirus; mognad sker genom knoppning till intracellulära vesiklar, sedan transporteras virusen till cellytan. De har hemagglutinerande egenskaper.

Bunyavirus är känsliga för förhöjda temperaturer, fettlösningsmedel och temperaturfluktuationer. De bevaras mycket väl vid låga temperaturer.

Bunyavirus odlas i kycklingembryon och cellkulturer. De bildar plack i cellmonolager under agar. De kan isoleras genom att infektera 1-2 dagar gamla vita diande möss.

Av de sjukdomar som orsakas av bunyavirus är de vanligaste myggfeber (pappataci-feber), kalifornisk encefalit och Krim (Kongo) hemorragisk feber (CCHF-Kongo).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenes och symtom på bunyavirusinfektioner

Patogenesen för många humana bunyavirusinfektioner har studerats relativt lite, och den kliniska bilden uppvisar inga karakteristiska symtom. Även vid sjukdomar som uppträder med symtom på CNS-skada och hemorragiskt syndrom varierar den kliniska bilden från extremt sällsynta allvarliga fall med dödlig utgång till latenta former, vilka dominerar.

Bäraren av myggfeber är myggan Phlebotomus papatasi. Inkubationstiden är 3–6 dagar, sjukdomsdebuten är akut (feber, huvudvärk, illamående, konjunktivit, fotofobi, buksmärtor, leukopeni). 24 timmar före och 24 timmar efter sjukdomsdebuten cirkulerar viruset i blodet. Alla patienter tillfrisknar. Det finns ingen specifik behandling. Förebyggande åtgärder är ospecifika (myggnät, användning av insektsmedel och insekticider).

Kalifornisk encefalit (bärare - mygga av släktet Aedes) börjar plötsligt med svår huvudvärk i frontalregionen, en ökning av temperaturen till 38-40 °C, ibland kräkningar, slöhet och kramper. Mer sällan observeras tecken på aseptisk hjärnhinneinflammation. Dödliga fall och kvarvarande neurologiska effekter är sällsynta.

Krim (Kongo) hemorragisk feber förekommer i södra delen av vårt land och i många andra länder. Infektion sker genom fästingbett av släktena Hyalomma, Rhipicephalus, Dermacentor och genom kontakt. Viruset isolerades av MP Chumakov 1944 på Krim. Inkubationstiden är 3–5 dagar. Debuten är akut (frossa, feber). Sjukdomen beror på ökad permeabilitet i kärlväggen. Växande viremi orsakar utveckling av blödningar, svår toxikos, upp till infektiös toxisk chock med disseminerad intravaskulär koagulation. Dödligheten är 8–12 %.

Immunitet

Som ett resultat av en bunyavirusinfektion bildas långvarig immunitet på grund av ansamling av virusneutraliserande antikroppar.

Laboratoriediagnostik av bunyavirusinfektioner

Bunyavirus kan isoleras från patologiskt material (blod, obduktionsmaterial) vid intracerebral infektion hos diande möss, vilket orsakar förlamning och död. Virus typas i neutraliseringsreaktionen, RSK, RPGA och RTGA. I den serologiska metoden undersöks parade sera i RN, RSK eller RTGA (det bör beaktas att Krim-hemorragisk febervirus inte har hemagglutinin).